TINJAUAN PUSTAKA. Etiologi IBD

Transkripsi

1 TINJAUAN PUSTAKA Infectious Bursal Disease (IBD) merupakan penyakit pada ayam yang pertama kali dilaporkan oleh Cosgrove pada tahun 1962 berdasarkan kasus yang terjadi pada tahun 1956 di Desa Gumboro-Delaware, negara bagian Amerika Serikat. Sesuai dengan nama daerah asal ditemukannya, penyakit ini dikenal juga sebagai penyakit gumboro. Etiologi IBD Virus penyebab IBD yang dikenal saat ini terdiri atas 2 serotipe, yaitu serotipe 1 dan serotipe 2 yang dapat menginfeksi ayam dan kalkun. Serotipe 1 yang pertama kali ditemukan disebut dengan strain klasik yang bersifat patogen dan strain yang ditemukan kemudian di daerah Amerika merupakan strain varian yang sangat ganas, variant A, B, C, dan E. Selain itu, serotipe 1 mempunyai strain yang sangat ganas, yaitu virus very virulent IBD (vvibd), yang saat ini sudah banyak dibuat vaksin komersial dengan sifat vaksin IBD mild, vaksin IBD Intermediate, dan vaksin Intermediate plus, atau hot Intermediate. Kedua serotipe dapat dibedakan dengan uji VN tetapi tidak dapat dibedakan dengan uji FAT dan ELISA (Lukert & Saif 2003). Virus IBD berdiameter 55 nm, merupakan virus yang tidak memiliki amplop dan dikelilingi oleh protein capsid yang berbentuk ikosahedral (Hirai & Shimakura 1974). Virus ini tergolong dalam famili Birnaviridae. Sesuai dengan namanya, virus ini terdiri atas 2 segmen utas ganda RNA, yaitu segmen A yang mempunyai ukuran 3300 pasang basa, yang terdiri atas 2 bagian yaitu A1 dan A2. A1 merupakan penyandi protein VP2 (40 kd), VP3 (32 kd), VP4 (28 kd). VP2 dan VP3 membentuk capsid virus, VP2 membentuk bagian luar capsid, sedangkan VP3 membentuk bagian dalam capsid. VP4 merupakan protease virus. Sementara itu, A2 merupakan penyandi nonstructructural protein VP5 (17 kd) yang kemungkinan terlibat dalam pelepasan virus dari sel serta berperan dalam menghambat proses apoptosis pada tahap awal infeksi virus IBD (Meihong & Vakharia 2006). Segmen B yang berukuran lebih kecil mempunyai 2800 pasangan basa, penyandi VP1 (van den Berg 2000).

2 8 Protein VP2 dan VP3 merupakan protein utama yang terdiri atas 51% dan 40% dari total protein dan mengandung epitop penetralisasi. Protein VP2 mempunyai epitop yang spesifik, yang mengandung sedikitnya 3 epitop yang bebas, yang bertanggung jawab menginduksi antibodi penetralisasi (Becht et al. 1998). Hasil penelitian Raharjo & Suwarno (2005) menunjukkan bahwa protein VP2 virus IBD lokal mampu menginduksi pembentukan antibodi dan dapat bereaksi secara spesifik dengan antibodi ayam hasil vaksinasi maupun infeksi alam. Varian alam virus IBD mengikat reseptor sel B bursa fabricius melalui protein VP2 (Boot et al. 2000). Variasi antigenik virus IBD banyak dipelajari dengan melihat perubahan beberapa asam amino pada gen VP2 (Vakharia et al. 1994). Pada gen VP2 terdapat bagian residu Gln pada posisi 253 (Gln253), Asp279, dan Ala284 yang menentukan tingkat keganasan virus dan sel tropisme (Brandt et al. 2001). Epidemiologi IBD Pada awalnya IBD ditemukan di daerah Delaware, Amerika pada tahun 1956, kemudian menyebar ke berbagai belahan dunia baik di Amerika (Scanavini et al. 2004), 0 Eropa (Kabell et al. 2005), Afrika, Australia (Ignjatovic et al. 2004), dan Asia (Jindal et al. 2010) termasuk Indonesia (Parede et al. 2003) yang disebabkan oleh virus IBD klasik maupun virus vvibd. Virus varian yang sangat ganas vvibd tidak ditemukan di Australia (Ignjatovic et al. 2004). Angka morbiditas dan angka mortalitas IBD bervariasi bergantung pada strain virus IBD dan macam unggas yang terserang. Burung unta, itik, angsa, burung puyuh, kalkun, dan burung merpati dapat terinfeksi virus IBD (Kasanga et al. 2008; 08 Oladele et al. 2009). Namun, lesi yang ditimbulkan pada itik dan burung puyuh yang diinfeksi dengan virus vvibd, lebih ringan dibandingkan lesi yang terjadi pada ayam. Edema, fibroplasia, dan kista tidak ditemukan pada kalkun dan itik (Mendez et al. 2007). Hal ini menunjukkan bahwa ayam lebih peka daripada unggas yang lain. Namun demikian, faktor apa yang menyebabkan ayam lebih peka dari pada unggas lainnya, hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Angka mortalitas mencapai 56,09% pada ayam pedaging dan 25,08% pada ayam petelur (Zeleke et al. 2005). Angka mortalitas dilaporkan lebih tinggi pada

3 9 waktu musim dingin daripada musim semi (Farooq et al. 2003) atau musim panas dan musim hujan (Jindal et al. 2010). Hal ini dapat dipahami karena suhu udara yang ekstrim (terlalu dingin atau terlalu panas) menyebabkan ayam mudah stres sehingga ayam mudah terinfeksi oleh berbagai virus. Pada infeksi buatan, angka morbiditas IBD mencapai 60% (Jeon et al. 2008). Bahkan angka morbiditas dapat mencapai 100% dan angka mortalitas 45% pada ayam SPF umur 5 minggu yang diinfeksi dengan isolat virus vvibd asal Indonesia, yaitu isolat Tasik-94 (Ignjatovic et al. 2004). Inokulasi strain 2050/97- Gm 11 virus IBD pada ayam SPF dengan cara tetes mata menyebabkan kematian 100% (Scanavini et al. 2004). Angka morbiditas dan angka mortalitas pada infeksi buatan pada ayam SPF umumnya tinggi karena ayam SPF tidak mempunyai antibodi maternal. Infeksi buatan menimbulkan lesi yang lebih parah dibandingkan dengan lesi yang disebabkan infeksi alam karena pada percobaan di laboratorium, virus IBD diaplikasikan langsung pada ayam melalui tetes mata, hidung atau per oral, dengan dosis yang infektif, sehingga semua ayam terpapar langsung dengan virus IBD. Patogenesis IBD Patogenesis adalah jalannya virus sehingga menimbulkan lesi, yang dapat menyebabkan kematian, penyakit atau efek imunosupresif pada ayam. Penyakit IBD menyerang ayam umur 3-6 minggu pada saat perkembangan bursa fabricius mencapai optimum. Pada saat yang sama, antibodi asal induk mulai menurun, sehingga ayam rentan terhadap infeksi virus IBD. Sebaliknya, penyakit IBD tidak membahayakan bagi ayam yang telah mengalami regresi bursa fabricius, karena target sel infeksi virus IBD adalah sel limfoid bursa fabricius (Tanimura et al, 1995). Infeksi virus IBD menyebabkan kerusakan pada bursa fabricius berupa nekrosis dan apoptosis pada sel limosit B. Infeksi pada umumnya terjadi melalui jalan oral bersama pakan atau air minum yang tercemar virus, masuk ke dalam usus. Virus kemudian ditangkap oleh sel-sel makrofag atau limfosit sebagai APC. Keberadaan virus IBD dapat dideteksi 13 jam pascainfeksi pada sebagian besar folikel limfoid bursa fabricius (van den Berg 2000). Makrofag yang teraktivasi

4 10 virus IBD melepaskan sitokin, yaitu dan IL12 yang memicu Th untuk berdiferensiasi menjadi Th1. Th1 memproduksi IL2 dan IFN- (Interferon- ). IL12 itas sel natural killer (NK). Sementara itu IL2 bersama INF- vasi CTL yang kemudian mengekspresikan Fas ligan yang dapat menimbulkan apoptosis pada sel target yang mengekspresikan Fas (Plumeriastuti 2006). Setelah 16 jam pascainfeksi, terjadi viremia kedua, diikuti replikasi virus pada organ lainnya yang dapat menimbulkan kematian (van den Berg, 2000). Penyebab ebab kematian belum diketahui secara pasti. Namun demikian, pada fase akut teramati ti gejala sindroma septic shock, yaitu terjadi respons imun yang berlebihan. Di dalam am serum darah ayam ditemukan konsentrasi TNF- berlebihan, kemudian diikuti terjadinya kematian (Sharma et al diacu dalam Asraf 2005). Infeksi virus vvibd menyebabkan kerusakan yang parah hingga terjadi deplesi sel limfoid pada folikel limfoid bursa fabricius sehingga ukurannya terlihat mengecil hingga mencapai 1/4-1/5 ukuran bursa fabricius ayam kontrol. Bila tidak terjadi persembuhan pada bursa fabricius ayam, produksi antibodi oleh sel B akan terhambat. Infeksi virus IBD menyebabkan sel makrofag dan sel heterofil mengalami nekrosis dan apoptosis dalam jumlah besar, sehingga menyebabkan fungsi fagositosis yang menurun (Lam 1998). Kedua kondisi tersebut menyebabkan ayam yang terinfeksi virus IBD menjadi imunosupresif. Pada organ timus, infeksi virus IBD pada ayam DOC SPF, menyebabkan atrofi korteks timus pada 2-10 hari pascainfeksi. Repopulasi sel limfoid pada timus terjadi pada 13 hari pascainfeksi. Proliferasi sel RES, dan penurunan jumlah sel limfoid di bagian korteks ditemukan pada timus yang mengalami atrofi. Populasi makrofag meningkat pada 4-7 hari pascainfeksi (Tanimura et al. 1995). Sel positif mengandung antigen terdeteksi pada sel timus di bagian korteks dan medula organ timus pada 1 dan 2 hari pascainfeksi. Mulai umur 3 hari banyak sel timus yang yang lisis sehingga antigen juga terdeteksi di dalam sel RES mulai 3-7 hari pascainfeksi. Antigen virus IBD tidak terdeteksi pada foci sel timus yang mengalami am piknotik. Sel yang mengalami apoptosis terlihat meningkat di bagian korteks. Reaksi inflamasi, seperti infiltrasi heterofil tidak terlihat di sekitar sel yang mengalami apoptosis (Tanimura & Sharma, 1998).

5 11 Penurunan jumlah sel limfosit di dalam pusat germinativum terjadi pada organ limpa, sel limfoid ditemukan di sekitar pembuluh darah arteri dan periellipsoid lymphoid sheaths, serta ditemukan infiltrasi sel heterofil dan peningkatan jumlah makrofag. Antigen virus IBD terdeteksi mulai 1 hari sampai 7 hari pascainfeksi pada pusat germinativum, pulpa merah, dan peri-ellipsoid lymphoid sheaths (Tanimura et al. 1995). Gejala Klinis IBD Gejala klinis yang terlihat sangat bergantung pada strain virus IBD yang menginfeksi ayam, jumlah partikel virus, umur, galur ayam, rute inokulasi, dan keberadaan antibodi penetralisasi (Muller et al. 2003). Gejala klinis yang parah kemungkinan disebabkan respons proinflamasi yang tinggi pada saat infeksi (Acribasi et al. 2010). Virus IBD yang masuk ke dalam tubuh ayam ditangkap makrofag, yang kemudian melepaskan sitokin yang menimbulkan respons inflamasi. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh infeksi virus IBD adalah ayam lesu, nafsu makan menghilang, dan sayap menggantung (Park et al. 2009; Acribasi et al. 2010). Selain itu juga sering ditemukan gejala diare, serta kotoran yang menempel pada kloaka (Parede et al. 2003). Pada ayam muda tanpa antibodi maternal, gejala klinis mulai terlihat 48 jam pascainfeksi dan gejala klinis semakin parah pada jam pascainfeksi (William & Davison 2005). Sementara itu, pada ayam yang divaksinasi, gejala klinis terlihat 3 hari pascatantang, dan ayamayam tersebut mati setelah 2-3 hari memperlihatkan gejala klinis (Park et al. 2009). Ayam yang bertahan hidup, pertumbuhan menjadi terhambat dan sering kali ditemukan gejala penyakit lain seperti Newcastle Disease, Coli Bacillosis, Coccidiosis (Muller et al. 2003). Wabah IBD akut yang disebabkan virus IBD klasik yang menyerang ayam pedaging umur > 3 minggu ditandai dengan angka morbiditas yang tinggi. Secara klinis terlihat ada penyembuhan setelah 5-7 hari ayam sakit. Infeksi pada ayam yang mempunyai antibodi maternal menunjukkan gejala subklinis, namun lesi terlihat secara histopatologik (Lukert & Saif 2003).

6 12 Gambaran Organ Normal dan Patologik Infeksi Virus IBD Gambaran Normal Organ Bursa Fabricius Bursa fabricius adalah organ limfoid primer pada ayam atau jenis unggas lainnya yang terletak di bagian dorsokaudal dari kolorektal unggas. Bursa fabricius berbentuk bulat agak memanjang, menyerupai kantong yang dibatasi oleh dinding yang terdiri atas tunika serosa, tunika muscularis, dan tunika mukosa. Tunika mukosa membentuk tonjolan ke arah dalam bursa fabricius membentuk en plika yang dibatasi oleh epitel silindris sebaris, dengan ukuran yang bervariasi. Rata-rata dalam satu bursa terdapat plika. Dalam setiap plika berisi folikel limfoid kurang lebih sebanyak 820 (Olah & Glick, 1978). Folikel limfoid terdiri atas limfosit B 85-95%, limfosit T < 4%, sisanya adalah sel lainnya seperti makrofag atau sel dendritik atau RES (Khan & Hashimoto 1996 diacu dalam Kim et al. 2000). Folikel limfoid pada bursa fabricius dapat dibedakan atas 2 macam, yaitu folikel limfoid besar yang mempunyai batas antara korteks dan medula dan folikel limfoid kecil yang tidak mempunyai batas antara korteks dan medula yang jelas, merupakan prekusor folikel limfoid yang lebih besar. Pada saat terjadi infeksi virus IBD semasa embrio, kedua jenis folikel limfoid dapat hilang. Sel B secara cepat berproliferasi dengan struktur yang normal di dalam folikel limfoid yang lebih besar, yang berkorelasi dengan pemulihan respons antibodi secara parsial. Folikel limfoid yang lebih kecil tidak mampu memproduksi sel B yang responsif terhadap antigen (Withers et al. 2006). Pada masa embrio, sel limfosit B memasuki bursa dalam 2 tahap perkembangan emb yang berbeda, beberapa sudah terkandung dalam sel induk, sebagian an yang lain telah mengalami maturasi di luar bursa fabricius (Lebaqo & Ritter 1979), dan keberadaan sel B dalam folikel limfoid bursa fabricius baru terdeteksi eks ketika embrio berumur 14 hari. Gambaran Organ Imun pada Embrio Ayam Sistem imun pada awal masa embrio berpusat di yolk sac, yaitu tempat pertama terjadinya hematopoiesis dan terbentuknya makrofag. Imunoglobulin (Ig) asal induk ditransfer ke kuning telur untuk melindungi embrio ayam dari infeksi

7 13 oleh parasit, bakteri atau virus (Fellah et al. 2008). Imunoglobulin ini terdeteksi pertama kali di yolk sac pada umur embrio 11, dan 12 hari. Selanjutnya bursa fabricius sebagai organ imun diduga baru berfungsi pada waktu embrio berumur 14 hari, karena pada umur tersebut keberadaan imunoglobulin pada bursa fabricius baru dapat terdeteksi. Gambaran Patologi Anatomi (PA) IBD Perubahan patologi anatomi oleh virus IBD sangat menciri pada organ bursa fabricius. Perubahan patologi anatomi pada ayam yang diinfeksi virus IBD bergantung pada strain ayam dan isolat virus yang digunakan. Pada tahap awal ditemukan edema, yaitu 2-7 hari pascainfeksi (Acribasi et al. 2010), berupa cairan gelatin yang menutup lapis mukosa. Bursa fabricius kemudian membesar pada umur 10 hari pascainfeksi karena adanya eksudat pada lumen bursa yang awalnya berwarna kemerahan yang pada tahap berikutnya menjadi berwarna kekuningan dan ditemukan bintik-bintik perdarahan pada limpa (Rautenschlein et al. 2007). Perdarahan juga ditemukan pada otot dada dan otot paha mulai umur 2 hari hingga 7 hari pascainfeksi (Acribasi et al. 2010). Pada 7 hari pascainfeksi, bursa fabricius ayam yang diinfeksi virus vvibd terlihat mengecil dibandingkan bursa fabricius ayam kontrol, demikian juga pada 14 hari pascainfeksi. Jika terjadi penyembuhan, ukuran bursa kembali normal pada 21 hari pascainfeksi. Mekanisme terjadinya perdarahan pada infeksi virus vvibd belum diketahui dengan pasti. Perdarahan terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah kapiler atau vena atau jika terjadi gangguan pada sistem pembekuan darah. Perubahan Histopatologik IBD Virus IBD dari strain yang amat ganas (virus vvibd) menyebabkan lesi yang parah, yang dapat teramati pada timus, limpa, bursa fabricius, hati, ginjal, jantung, proventrikulus, lambung otot, dan seka tonsil. Hiperplasia terjadi 6 jam pascainfeksi pada seka tonsil (Oladele et al. 2009). Nonuya et al. (1992) melaporkan bahwa nekrosis sel timus terjadi secara ekstensif. Kumpulan kelompok sel dengan inti yang piknotik ditemukan pada area nekrosis, sel debris, dan reaksi fagosistosis ditemukan pada sel RES. Kapsula menebal dan daerah antarlobus melebar yang disebabkan edema. Sel limfosit banyak yang menghilang

8 14 diganti dengan sel makrofag dan sel heterofil menunjukkan adanya reaksi peradangan pada limpa dan sekal tonsil. Reaksi peradangan juga ditemukan pada ginjal, paru-paru, dan sekal tonsil. Lesi yang khas ditemukan pada sumsum tulang. Sel hematopoietik banyak yang menghilang diganti dengan jaringan lemak dan banyak ditemukan nekrosis serta sisa-sisa reruntuhan sel. Daerah sinusoid diinfiltrasi oleh sel makrofag dan sel heterofil. Perubahan yang paling parah teramati pada bursa fabricius. Lesi pada bursa fabricius iu ditandai dengan edema dan pengosongan sel limfoid pada folikel limfoid, akumulasi heterofil pada folikel limfoid, fibroplasia pada jaringan ikat di antara folikel limfoid, dan proliferasi sel epitel retikuler (Park et al. 2009). Degenerasi dan nekrosis limfosit terjadi pada 24 jam pascainfeksi di bagian medula folikel limfoid bursa fabricius (Wang et al. 2008). Tahap selanjutnya terjadi penurunan jumlah sel limfoid pada folikel limfoid bursa fabricius bahkan beberapa folikel limfoid bursa fabricius terlihat kosong (Rautenschlein et al. 2007). Banyaknya folikel limfoid yang kosong menyebabkan bursa fabricius terlihat mengecil. Fibroplasia dan kista pada folikel limfoid bursa fabricius ditemukan 72 jam pascainfeksi (Oladele et al. 2009). Infiltrasi sel heterofil teramati ti pada 2 dan 3 hari pascainfeksi (Acribasi et al. 2010). Populasi RES meningkat pada 1-5 hari pascainfeksi (William & Davison 2005). Replikasi virus mengakibatkan kerusakan yang parah pada sel limfoid pada bagian medula dan korteks dari folikel limfoid pada bursa fabricius. Apoptosis yang terjadi pada sel B di sekitar sel terinfeksi memperparah perubahan morfologi bursa fabricius (Tanimura et al. 1995). Diagnosis IBD Diagnosis IBD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis serta perubahan patologi anatomi dan histopatologi. Perubahan patologi yang patognomonik adalah ah perubahan yang ditemukan pada bursa fabricius. Namun, diagnosis IBD sebagai penyebab primer perlu ditunjang dengan teknik diagnosis yang lain karena gejala infeksi virus IBD dapat dikelirukan dengan infeksi reovirus yang juga menyebabkan nekrosis sel limfoid pada bursa fabricius (Schat & Skinner 2008). Hal ini bisa diatasi dengan pewarnaan imunohistokimia, untuk mendeteksi

9 15 keberadaan antigen virus IBD pada organ. Antigen virus IBD dapat dideteksi 3 jam pascainfeksi pada bagian korteks folikel limfoid bursa fabricius. Antigen terdeteksi pada sel RES di dalam folikel limfoid bursa fabricius dan pada sel epitel 96 jam pascainfeksi (Oladele et al. 2009). Keberadaan antigen virus IBD pada bursa fabricius berkorelasi dengan terjadinya lesi pada bursa fabricius (Rautenshlein et al. 2005). Antigen virus IBD juga terdeteksi pada organ timus, limpa, seka tonsil, sel epitel tubulus dan glomerulus ginjal, lapis mukosa dan kelenjar pada proventrikulus serta pada sel Kupffer di hati (Oladele et al. 2009). Antigen virus IBD juga terdeteksi pada itik dan kalkun yang diinfeksi dengan virus IBD, namun demikian jumlah antigen yang terdeteksi hanya sedikit (Oladele et al. 2009). Diagnosis infeksi virus IBD dapat juga dilakukan dengan mengisolasi virus penyebab yang ditumbuhkan pada telur ayam berembrio atau biakan jaringan, namun diperlukan waktu lama dan tidak semua strain virus IBD dapat tumbuh di telur atau biakan jaringan. Teknik uji netralisasi virus digunakan untuk mendeteksi virus IBD, dan dari hasil deteksi dapat dibedakan antara virus IBD klasik dan virus IBD varian. Teknik Antigen-capture Elisa dapat digunakan untuk membedakan antara virus IBD sangat virulent dan IBD yang kurang patogen. Sementara itu, teknik RT-PCR dapat membedakan serotipe virus IBD, sedangkan subtipe virus IBD dapat dibedakan dengan real time RT-PCR. Metode yang sekarang sering digunakan untuk mendeteksi virus IBD adalah teknik RT-PCR (Mittal et al. 2005), namun biaya yang diperlukan saat ini masih tergolong mahal. Virus IBD dapat dideteksi pada jaringan yang telah dibuat blok parafin dengan real time RT-PCR dan hasilnya menunjukkan bahwa ada korelasi antara lesi dan hasil deteksi (Hamoud & Villegas 2006). Diagnosis Deferensial IBD Beberapa penyakit penyebab imunosupresif menimbulkan gejala yang mirip dengan infeksi virus IBD, sehingga menyebabkan kesulitan menegakkan diagnosis mencari penyebab primer infeksi. Salah satu di antaranya adalah infeksi reovirus pada ayam yang menimbulkan lesi pada bursa fabricius seperti lesi yang ditemukan pada infeksi virus IBD. Lesi yang ditemukan adalah atrofi bursa

10 16 fabricius yang ditandai dengan deplesi limfoid dan fibroplasias, proliferasi makrofag dan infiltrasi sel heterofil ringan, juga ditemukan deplesi sel limfoid pada folikel limfoid bursa fabricius. Makrofag dengan sitoplasma yang berbusa, kista yang dikelilingi epitel silindris sebaris ditemukan pada folikel limfoid (Songserm et al, 2003). Namun demikian, pada infeksi Reovirus juga ditemukan dilatasi kripta Lieberkuhn pada usus, yang tidak ditemukan pada infeksi IBD. Perdarahan ah pada otot dan atrofi bursa fabricius juga ditemukan pada infeksi CAV. Atrofi bursa fabricius ditemukan pada ayam umur 14 hari yang terinfeksi CAV secara vertikal. Namun demikian, pada CAV juga ditemukan aplasia sumsum tulang yang menjadi berwarna kekuningan (Rosenberger & Cloud, 1998) yang tidak ditemukan pada infeksi IBD. Kontrol IBD Penyakit yang disebabkan virus seperti IBD tidak dapat diobati, sehingga perlu dilakukan vaksinasi secara rutin, seperti yang telah dilakukan di banyak negara. Pengendalian dan pencegahan penyakit IBD yang efektif adalah dengan menerapkan program biosekuritas di antaranya adalah dengan melakukan program vaksinasi a yang teratur, diikuti dengan deteksi titer antibodi untuk mengetahui keberhasilan vaksinasi dengan uji SN atau ELISA (OIE 2008). Vaksinasi pada ayam pembibit merupakan langkah terpenting untuk mengendalikan IBD, karena antibodi yang diproduksi induk akan diturunkan melalui telur kepada anak. Antibodi maternal dengan titer yang baik akan memproteksi ayam melawan penyakit IBD pada usia dini. Vaksinasi IBD pada ayam pedaging umumnya dilakukan hanya satu kali yaitu pada minggu ke-3. Sedangkan vaksinasi IBD pada ayam petelur diberikan beberapa kali. Sebagai contoh program vaksinasi ditampilkan pada Tabel 1. Monitoring titer antibodi perlu dilakukan secara rutin untuk mengetahui apakah ah ayam telah memberikan respons yang baik atau untuk mengetahui aplikasi vaksin sudah dilakukan dengan benar atau belum.

11 17 Tabel 1 Jadwal vaksinasi IBD pada ayam petelur Vaksinasi Umur ayam Jenis vaksin I hari aktif II hari aktif III. 85 hari inaktif IV minggu inaktif *Sumber : Butcher & Milles (2003) Pencegahan dan pengendalian penyakit IBD pada ayam pedaging komersial diperlukan untuk mencegah penyakit IBD yang bersifat klinis. Ada tiga kategori vaksin yang digolongkan berdasarkan patogenisitasnya, yaitu mild, intermediate, dan Intermediate plus/ Intermediate hot. Tipe vaksin IBD Intermediate paling umum digunakan. Vaksin ini dapat menstimulasi ayam pedaging memproduksi antibodi lebih awal dari pada tipe vaksin mild, tanpa menyebabkan kerusakan bursa fabricius, seperti pada tipe vaksin Intermediate plus (OIE 2008), karena vaksin Intermediate mampu menembus kekebalan antibodi maternal. Namun demikian, saat ini vaksin Intermediate tampaknya tidak dapat melindungi ayam dari infeksi virus vvibd. Vaksin yang digolongkan ke dalam vaksin Intermediate plus atau hot vaccine, telah banyak digunakan peternak untuk mencegah infeksi virus vvibd di Indonesia. Umumnya vaksin tersebut diimpor dan sebelum beredar telah diuji potensinya di Balai Besar Pengujian Mutu dan Sertifikasi Obat Hewan (Syahroni B 30 Agustus 2010, komunikasi pribadi). Bolis et al. (2003) melaporkan bahwa aplikasi vaksin hot intermediate Moulthrop G603 menimbulkan lesi 1 dari 7 ekor ayam pedaging yang divaksin pada umur 14 hari, sementara vaksin 288E tidak menimbulkan lesi (Bolis et al. 2003). Selanjutnya dinyatakan bahwa vaksin tipe hot Intermediate (Intermediate plus) protektif dan tidak menimbulkan kerusakan bursa fabricius yang lebih parah saat ditantang dengan virus vvibd. Sementara itu, Rautenschlein et al. (2005), menyatakan bahwa vaksinasi dengan virus IBD Intermediate plus pada ayam broiler umur 12 hari menyebabkan lesi dengan skor 3 (51-75% folikel limfoid mengalami deplesi) pada bursa fabricius ayam 14 hari pascavaksinasi, dan antigen baru

12 18 terdeteksi 21 hari pascavaksinasi. Jika vaksinasi dilakukan pada umur 14 hari, lesi dan antigen telah terdeteksi mulai 7 hari pascavaksinasi dan masih terdeteksi pada 21 pascavaksinasi. Waktu vaksinasi bergantung pada titer antibodi maternal pada anak ayam. Titer antibodi maternal yang tinggi akan menetralisasi virus yang berasal dari vaksin, sehingga hanya sedikit respons kekebalan aktif yang akan dihasilkan. Faktor ini yang menyebabkan ayam akan mudah terinfeksi penyakit karena antibodi menurun, dan vaksinasi kemungkinan menjadi tidak efektif jika ayam terkontaminasi ta dengan virus IBD lapang yang virulen. Vaksinasi IBD pada embrio merupakan alternatif vaksinasi yang memberikan er kelebihan dibandingkan vaksinasi pascamenetas yang umum digunakan. Hal ini disebabkan karena pada vaksinasi in ovo, titer antibodi maternala tidak perlu dimonitor untuk menentukan kapan vaksinasi harus dilakukan. ka Selain itu, hasil penelitian menunjukkan bahwa vaksinasi in ovo dengan virus yang telah diatenuasikan tidak merusak bursa fabricius dan dapat memberikan er proteksi hingga 100% pada ayam yang ditantang ketika berumur 3 minggu gu (Moura et al. 2007). Meskipun vaksinasi menyebabkan perubahan HP pada organ bursa fabricius, namun penyembuhan lebih cepat terjadi pada ayam yang divaksin in ovo daripada yang divaksin pascamenetas (Rautenschlein & Haase 2005). Kelemahan vaksin ini adalah memerlukan alat vaksin masal dan ukuran telur yang seragam supaya aplikasi vaksin tepat pada posisi yang diinginkan. Selain vaksinasi pelaksanaan terhadap program biosekuritas yang lainnya juga merupakan faktor yang penting dalam meminimalkan kerugian akibat infeksi IBD. Upaya untuk melaksanakan biosekuritas dengan melakukan desinfeksi terhadap ap orang, peralatan atau kendaraan yang melintas antarkandang pada ayam pedaging komersial perlu dikontrol sehingga berjalan efektif untuk menurunkan paparan dari agen infeksi. Fenol dan formaldehid telah terbukti efektif digunakan untuk desinfeksi tempat yang terkontaminasi. Antibiotik dengan jumlah seminimal mungkin diberikan pada kasus IBD yang disertai infeksi sekunder bakteri, namun tidak disarankan pada kasus yang disertai dengan kerusakan ginjal yang sangat parah. Pemberian larutan elektrolit

13 19 atau multivitamin sangat bermanfaat pada kasus penyakit yang berlangsung lama yang disertai penurunan nafsu makan. Ventilasi yang baik, suhu ruangan yang hangat dan air minum yang bersih akan mengurangi kematian. Setelah ayam dipanen, kandang harus dikosongkan dari semua unggas. Semua sekam, sisa pakan harus dibuang, kandang harus dibersihkan dan didesinfeksi. Fumigasi perlu dilakukan menggunakan formaldehyde dan kalium permanganate. Kandang harus dikosongkan minimal 3 minggu setelah dilakukan fumigasi. Situasi IBD di Indonesia Keberadaan IBD di Indonesia pertama kali diketahui secara serologik. Ayam yang menunjukkan hasil serologi positif tidak menunjukkan gejala klinis. Penyebaran penyakit ini sudah sampai di Indonesia pada tahun 1980, ketika ditemukan kasus IBD yang pertama di daerah Sawangan, Kabupaten Bogor, Jawa Barat (Partadiredja et al. 1983). Secara klinis ayam yang terserang menunjukkan gejala penyakit Newcastle Disease, namun demikian hasil pemeriksaan anatomi patologik ditemukan juga gejala IBD. Penyakit juga dilaporkan terjadi di Bali pada tahun 1982 dan di Nusa Tenggara Barat pada tahun 1983 (Santhia 1996). Semenjak terjadi wabah IBD di Jawa Tengah pada tahun 1991, penyakit ini secara cepat menyebar ke semua kepulauan Indonesia dalam waktu 6 bulan (Unruh 1997 diacu dalam Soedijar & Malole 2004). Kejadian dilaporkan meluas di Sulawesi, Maluku, Irian, Nusa Tenggara Timur, dan Nusa Tenggara Barat pada tahun 1992 (Darmadi & Muhammad 1993 diacu dalam Soedijar dan Malole 2004; Santhia 1996). Semenjak itu, kasus gumboro sering ditemukan di lapangan hingga kini, baik yang berbentuk klinis maupun yang berbentuk subklinis. Kasus IBD tersebut ditemukan menyerang ayam pedaging, ayam petelur, maupun ayam lokal. Angka morbiditas tertinggi ditemukan pada ayam petelur, yaitu 98,78%, disusul ayam pedaging 52,48% dan terendah pada ayam lokal, yaitu 9,58%. Sementara itu, angka mortalitas dilaporkan tertinggi terjadi pada ayam petelur 38,34%, disusul ayam pedaging 23,87%, dan angka morbiditas terendah pada ayam lokal, yaitu 5,6% (Santhia 1996).

14 20 Prevalensi IBD di Indonesia tidak diketahui secara pasti. Berdasarkan laporan Ditjennak (2009) tercatat kasus IBD menyerang ekor ayam pada tahun 2006, kemudian menurun pada tahun 2007 dan 2008, yaitu sebanyak ekor dan ekor. Meskipun data menunjukkan jumlah ayam yang terserang virus IBD rendah, namun >75% sampel-sampel yang dikirim ke bagian Patologi FKH-IPB, ditemukan gejala IBD (Agungpriyono DR 20 Desember 2008, komunikasi pribadi).