BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 3 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Infectious Bursal Disease Infectious Bursal Disease (IBD) merupakan penyakit viral pada ayam dan terutama menyerang ayam muda (Jordan 1990). Infectious Bursal Disease pertama kali ditemukan pada tahun 1962 yang terjadi di Gumboro, Delaware, USA. Oleh karena itu, penyakit ini disebut juga dengan penyakit Gumboro (Murphy et al. 1999) Etiologi Penyakit Gumboro disebabkan Virus Infectious Bursal Disease yang merupakan anggota genus Avibirnaviridae dari famili Birnaviridae. Birnaviridae termasuk dalam virus dengan asam inti double stranded RNA. Ada dua jenis virus yang tergolong dalam famili Birnaviridae yaitu Infectious Bursal Disease Virus pada ayam dan Infectious Pancreatic Necrosis Virus pada ikan (Murphy et al. 1999). Virus Infectious Bursal Disease tidak memiliki amplop dengan capsid single shelled icosahedral, heksagonal, dan mempunyai diameter nm. Genom virus tersebut terdiri atas dua segmen yaitu A dan B (double stranded RNA). Virion dari virus IBD relatif stabil pada suhu panas, resisten terhadap ph 3 sampai dengan ph 9, dan terhadap chloroform. Virus IBD bertahan pada suhu 60 C selama 60 menit (Murphy et al. 1999). Desinfektan yang dapat menghambat virus yaitu iodine kompleks, derivat fenol, dan ammonium kuartener (Lukert & Saif 2003). Virus IBD terdiri atas serotipe 1 dan serotipe 2. Serotipe 1 menyerang ayam, sedangkan serotipe 2 menyerang kalkun (OIE 2008). Kedua serotipe tersebut dapat dibedakan dengan uji virus neutralisasi (Lukert & Saif 2003). Virus IBD serotipe 1 bersifat patogen dan bisa bereplikasi dalam dalam sel B bursa Fabricius. Virus IBD serotipe 1 menginfeksi limfosit B sehingga menyebabkan sitolitik dan memacu secara langsung terjadinya imunosupresif akibat deplesi gen sigm yang merupakan prekursor limfosit. Infeksi Virus IBD menginduksi terjadinya apoptosis pada peripheral limfosit bursa (PBL), embrio ayam, dan sel vero (Rodriguez et al. 2005).

2 4 Berdasarkan susunan genetiknya menurut American serotipe, virus IBD dikelompokkan menjadi dua yaitu, kelompok virus Amerika-Eropa dan Australia. Kelompok IBD Amerika-Eropa terdiri atas sub kelompok IBD klasik dan sub kelompok IBD very virulence. Sebagian besar virus IBD yang ada di Indonesia berada dalam sub kelompok IBD very virulence. Salah satu isolat asal Indonesia yaitu Indo 13 termasuk dalam sub kelompok IBD klasik, dan sangat dekat dengan virus IBD klasik Amerika (Mahardika 2008) Patogenesa penyakit Virus IBD mempengaruhi jaringan limfoid, terutama merusak sel limfosit B di bursa Fabricius, limpa, ginjal, dan seka tonsil. Infeksi virus umumnya terjadi melalui oral tetapi infeksi melalui konjungtiva dan saluran napas juga sering terjadi. Virus muncul dalam waktu 4-5 jam dalam makrofag dan sel-sel limfatik duodenum, jejunum, dan sekum. Duodenum, jejunum, dan sekum merupakan tempat pertama terjadi replikasi virus. Melalui vena portal virus mencapai hati dalam waktu lima jam setelah infeksi terjadi. Virus IBD bersirkulasi melalui aliran darah utama menuju organ lainnya termasuk bursa Fabricius. Sel limfosit B yang belum matang merupakan target utama untuk replikasi virus. Tiga belas jam setelah terjadinya infeksi sebagian besar folikel bursa positif mengandung virus. Enam belas jam setelah infeksi terjadi viremia sekunder. Organ limfatik sekunder lainnya pada tahap ini mengalami infeksi dan terjadi replikasi virus pada organ tersebut. Gejala klinis dan kematian terjadi dalam waktu jam setelah terjadinya infeksi (Wit & Baxendale 2003). Virus ditransfer dari usus ke jaringan lain oleh sel fagosit, sebagian besar adalah makrofag. Meskipun antigen virus dapat dideteksi di hati dan limpa beberapa jam setelah awal infeksi, tetapi tempat utama virus bereplikasi pada bursa Fabricius (Sharma et al. 2000). Infectious Bursal Disease tahap akut, bursa mengalami pembesaran, hemorraghi, dan edema. Setelah lima hari ukuran bursa kembali normal, selanjutnya setelah delapan hari bursa mengalami atropi. Selain itu, juga terjadi petechiae pada proventriculus dan gizzard. Mukus pada usus meningkat dan organ parenkima membengkak. Limpa agak membesar dan terdapat spot kecil berwarna abu-abu pada permukaannya. Diikuti infeksi oral, virus bereplikasi

3 5 dalam makrofag usus dan sel limfoid. Virus tersebut masuk ke dalam sirkulasi portal, sehingga menyebabkan viremia primer. Dalam waktu beberapa jam setelah infeksi, antigen virus dapat dideteksi dalam sel limfoid bursa, tetapi tidak pada sel limfoid dari jaringan lainnya. Jumlah virus yang dilepaskan dari bursa ini dapat menyebabkan sebuah viremia sekunder, sehingga dilokalisasi di jaringan lain (Herendra & Franco 1996) Gejala Klinis Kejadian infeksi virus Infectious Bursal Disease yang pertama kali pada sebuah peternakan, menyebabkan morbiditas mencapai 100% dengan mortalitas diatas 90%. Penyakit ini menyerang ayam umur 3-6 minggu. Target organ virus ini yaitu bursa Fabricius yang sedang mengalami perkembangan maksimal. Anak ayam umur 1-14 hari kurang sensitif, karena anak ayam tersebut masih dilindung oleh antibodi asal induk (Murphy et al. 1999). Infeksi pada anak ayam umur 1-20 hari menyebabkan infeksi yang bersifat subklinis (tidak menunjukkan gejala klinis). Tahap ini dapat menimbulkan infeksi sekunder yang bervariasi. Efek lebih lanjut dari infeksi tersebut adalah timbulnya penyakit klinis pada umur 3-10 minggu atau lebih (Zeleke et al. 2005). Infeksi yang terjadi pada ayam umur lebih dari tiga minggu menyebabkan infeksi yang bersifat klinis berupa distres, depresi, muka sayu, anoreksia, diare, gemetar (tremor), dan dehidrasi. Gejala klinis berlangsung 3-4 hari, setelah itu jika ayam bertahan akan terjadi proses perbaikan. Kematian dapat mencapai 20-30% dari populasi (Murphy et al. 1999) Pencegahan Penularan virus IBD terjadi melalui kontak langsung dan kontak dengan peralatan (fomites). Tindakan sanitasi dan pemberantasan vektor mekanis perlu dilakukan untuk mencegah penyebaran virus IBD. Vektor mekanis penyebaran virus IBD tersebut adalah burung liar, nyamuk, tikus, dan kutu yang berada pada lingkungan peternakan tersebut (Jordan et al. 1999). Pencegahan virus IBD dapat juga dilakukan dengan imunisasi pada ayam. Vaksinasi penting dilakukan pada

4 6 breeder flock, hal ini bertujuan agar diperoleh anak ayam dengan kualitas antibodi asal induk yang tinggi (Lukert & Saif 2003). 2.2 Vaksin dan Vaksinasi Vaksin merupakan bibit penyakit atau mikroorganisme yang telah dilemahkan. Dikenal beberapa jenis vaksin yaitu live atau attenuated vaccine, inaktif atau killed vaccine, subunit vaccine, conjugated vaccine, dan DNA vaccine, dan recombinant vector vaccine. Pemberian vaksin bisa dilakukan secara subkutan, intramuskular, tetes hidung dan tetes mata. Vaksinasi adalah pemberian vaksin (bibit penyakit) ke dalam tubuh seseorang untuk memberikan kekebalan terhadap penyakit tersebut (Kindt et al. 2007). Live vaccine atau attenuated vaccine merupakan vaksin yang mengandung mikroorganisme yang diatenuasi sehingga mikroorganisme tersebut kehilangan kemampuan dalam menimbulkan penyakit, tetapi menyimpan kemampuannya tumbuh sementara pada inang. Vaksin inaktif atau killed vaccine berisi mikroorganisme patogen yang telah diinaktivasi dengan cara pemanasan atau kimiawi yang berarti bahwa patogen meningkatkan respon imun tetapi tidak bisa bereplikasi pada inang. Subunit vaccine berasal dari tiga bentuk vaksin umum yang komponen atau subunitnya dari target patogen menggunakan exotoxin atau toxoid, capsular polysaccaharides, recombinant protein antigen. Conjugated vaccine adalah salah satu vaksin polisakarida yang mempunyai kemampuan mengaktifkan sel T. Deoksiribonucleat Nucleat Acid (DNA) vaccine adalah sebuah strategi vaksinasi di bawah pemeriksaan angka penyakit menggunakan kode DNA plasmid protein antigen yang diinjeksi secara langsung ke dalam otot resipien (Kindt et al. 2007). Vaksinasi DNA adalah sebuah alternatif yang digunakan untuk mencegah dan mengontrol penyakit. Vaksin hidup dapat menstimulasi kekebalan aktif pada anak ayam. Kekurangan vaksin hidup berupa adanya kemungkinan virus menjadi lebih virulen selama multiplikasi antigen dalam tubuh hewan yang divaksin. Penyimpanan dan masa berlaku vaksin yang terbatas oleh karena itu diperlukan stabilisator dalam penyimpanan.

5 7 Kelebihan vaksin mati (killed vaccine) adalah tidak menyebabkan penyakit akibat pembalikan virulensi dan mudah dalam penyimpanan. Kekurangan vaksin killed adalah dalam pembuatan vaksin tersebut sangat perlu diperhatikan agar virulensi aktif tidak tersisa di dalam vaksin, kekebalan berlangsung singkat sehingga harus dilakukan pengulangan vaksinasi yang bisa menimbulkan reaksireaksi hipersensitifitas (Anonim 2007). Vaksin IBD live diproduksi sepenuhnya atau sebagian dari strain virus yang dilemahkan yang dikenal sebagai mild, intermediet, intermediet plus (hot). Vaksin IBD mild biasa menyebabkan lesio yang ringan pada bursa Fabricius, sedangkan vaksin intermediet atau intermediet plus (hot) menyebabkan deplesinya sebagai besar folikel limfoid bursa Fabricius (OIE 2008). Biasanya tidak ada tipe vaksin yang menimbulkan imunosupresi jika digunakan pada ayam umur di atas 14 hari. Vaksin mild diberikan pada umur satu hari jika Maternally Derived Antibodi (MDA) tidak ada, Jika MDA ada pada umur satu hari vaksinasi harus dilakukan setelah antibodi asal induk berkurang. Vaksin intermediet menyebabkan kerusakan pada bursa Fabricius, limpa, dan timus, tetapi kerusakan tersebut tidak bersifat permanen. Organ tersebut kembali normal setelah vaksinasi (Syahroni et al. 2005).