LAPORAN KASUS SINDROM KORONER AKUT. Penyusun: Anindita Athaya Putri Chairina Azkia Noor Madina Ika Masrullah Nur Aliyah

Transkripsi

1 LAPORAN KASUS SINDROM KORONER AKUT Penyusun: Anindita Athaya Putri Chairina Azkia Noor Madina Ika Masrullah Nur Aliyah

2 KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL MINTOHARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI LAPORAN KASUS Nama : Tn. Hairully Usia : 45 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Citarum Jawa Barat Pekerjaan : Pemulung Status Pernikahan : Menikah Agama : Islam Tanggal MRS : 12 April 2016 ANAMNESIS 1. Keluhan Utama Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari SMRS. 2. Keluhan Tambahan Os mengeluh sakit kepala, sesak dan keringat dingin saat terjadi serangan nyeri dada sejak 3 hari SMRS. Os juga mengeluh nyeri di persendian seluruh tubuh sejak 1,5 bulan yang lalu SMRS. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Os datang dengan keluhan nyeri dada di sebelah kiri seperti tertusuk-tusuk sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dada di rasakan secara mendadak dan kurang lebih terjadi selama 20 menit. Nyeri dada menjalar ke leher sampai kepala, lalu ke pundak kiri dan ke lengan. Saat serangan nyeri dada juga disertai sakit kepala seperti tertusuk-tusuk dan keringat dingin. Os juga mengeluh sesak saat terjadi serangan nyeri dada. Sebelumnya os sudah berobat lalu di berikan obat secara sublingual. Keluhan membaik namun serangan timbul kembali. Selain itu os mengeluh nyeri di seluruh persendian sejak 1,5 bulan SMRS. Nyeri sendi terus menerus dan nyeri saat sendi di gerakkan. Os sudah minum obat untuk mengatasi nyerinya namun keluhan tidak membaik. 4. Riwayat Penyakit Dahulu DM (+) HT ( ) Maag (+) Asma (+) Penyakit Jantung (-) Penyakit Paru (-) Penyakit Ginjal (-) 5. Riwayat Penyakit Keluarga DM (-)

3 HT (-) 6. Riwayat Kebiasaan dulu sewaktu muda: Merokok (+) Kopi (+) Minum Alkohol (+) Zat psikotropika (+) PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Kesadaran : Compos mentis Kesan sakit : Sakit ringan Kesan Gizi : Baik 2. Tanda Vital Tekanan darah :110/70 mmhg Nadi : 90x/menit RR : 28x/menit Suhu : 36,5 derajat celcius STATUS GENERALIS 1. Kepala : Normosefali 2. Rambut : Berwarna hitam, tidak mudah di cabut, distribusi merata. 3. Mata : CA +/+ SI -/- Refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+ 4. Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret 5. Telinga: Normotia, liang telinga tertutup serumen pada kedua telinga, nyeri tekan ( ) nyeri tarik (-) 6. Mulut : Mukosa mulut normal, gigi geligi hanya tersisa insisipus 1 bawah kiri, faring normal, tonsil normal ukuran T1 T1 7. Leher : KGB normal, Tiroid normal 8. Thorax : Inspeksi : Bentuk thorax normal, simetris. Warna kulit sawo matang tidak ada kelainan efloresensi. Sianosis (-) Ikterik (-). Sternum normal, sela iga normal. Tidak ada pulsasi abnormal Palpasi : pergerakan napas simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal. Vocal fremitus normal. Sudut costofrenikus <90 derajat. Ictus cordis normal. Perkusi : Perkusi sonor di kedua hemithorax. Batas paru dan hepar setinggi ics 5 garis midclavicularis kanan dengan peranjakan 2 jari pemeriksa. Batas kanan paru jantung ics 3 sampai ics 5 garis sternalis kanan dengan suara redup. Batas paru jantung kiri setinggi ics 5 2 cm medial garis midclavicularis kiri dengan suara redup. Auskultasi : Suara napas vesikuler di kedua lapang paru. Wheezing (-) Ronkhi (-) BJ 1 dan BJ 2 reguler. Gallop (-) Murmur (-) 9. Abdomen

4 Inspeksi : Bentuk normal tidak buncit tidak ada sagging of the flanks. Warna kulit sawo matang tidak pucat tidak ikterik tidak ada efloresensi bermakna. Tidak ada spider navy, roseola spot maupun dilatasi vena dan kulit tidak keriput. Umbilikus normal. Pergerakan napas normal abdominotorakal. Auskultasi : bising usus 3 kali per menit Perkusi : suara timpati pada 4 kuadran. Palpasi : dinding abdomen supel, tidak ada massa dan turgor kulit baik. Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas di 4 kuadran. Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba. Tidak teraba massa bulat atau balotemen (-). 10. Ekstremitas atas Inspeksi : warna kulit sawo matang dan tidak ada efloresensi yang bermakna. Tidak ada oedem dan tanda-tanda inflamasi Palpasi : akral hangat, kelembaban baik. Tidak ada nyeri tekan. 11. Ekstremitas bawah Inspeksi : warna kulit sawo matang dan tidak ada efloresensi yang bermakna. Tidak ada oedem dan tanda-tanda inflamasi. Terdapat massa lonjong berukuran kurang lebih 3x2 cm di dorsum pedis kiri. Palpasi : akral hangat, kelembaban baik. Tidak ada nyeri tekan. Terdapat massa lonjong kenyal dan mudah digerakan dan juga tidak nyeri. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Lab darah lengkap (12 April 2016) Leukosit : 6000 ul ( ) normal Eritrosit : 4,93 juta/ul (4,6 6,2) normal Hemoglobin : 14,2 g/dl (14-16) normal Hematokrit : 41 % (42-48) normal Trombosit : ribu/ul ( ) normal Glukosa darah sewaktu: 113 mg/dl (<200) normal Ureum :12 mg/dl (17-43) menurun Kreatinin : 0,9 mg/dl (0,7-1,3) normal Hepatitis Marker HBsAg : (-) Anti HCV : (-) HbA1c : 6,9 (meningkat) 13 April 2016 jam Elektrolit Natrium : 140 mmol/l ( ) normal Kalium : 3,41 mmol/l (3,4-4,5) normal Cloride : 109 mmol/l (96-108) meningkat

5 2. Rongent Thorax PA Jantung CTR 50% bentuk normal Corakan bronkovaskuler normal Tidak tampak bercak kesuraman Sinus costofrenikus dan diafragma baik Kostae dan tulang baik Kesan: Jantung dan Paru normal DIAGNOSIS KERJA ACS (Acute Coronary Syndrome) UAP (Unstable Angina Pectoris) DIAGNOSIS BANDING NSTEMI (Non-STEMI) TATALAKSANA - Loading aspilet 160ml -> 1x80ml - Loading CPG 300ml -> 1x75ml - Inj Arixtra 1x20ml - Concor 1x5mg - Diazepam 1x5 mg

6 PEMBAHASAN SINDROM KORONER AKUT A. DEFINISI Sindrom koroner akut adalah keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard pada sindrom koroner akut bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus di arteri koroner yang sifatnya dinamis. Sehingga gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-tiba dengan intensitas nyeri yang dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang di pengaruhi oleh komponen vasopasme arteri koroner dan terutama oleh ukuran trombusnya. 1 B. ETIOLOGI Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi ke miokard, sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan. C. EPIDEMIOLOGI Secara umum, masalah serebrovaskular merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia. Di Indonesia sendiri, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007, stroke merupakan penyebab kematian pertama (15,4%), disusul PJK (9,7%). Angka tersebut diprediksi akan terus meningkat karena gaya hidup sedentary, hipertensi, diabetes, dan kebiasaan merokok yang semakin marak. D. FAKTOR RISIKO Faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis. Faktor risiko yang sudah dikenal antara lain merokok, hipertensi, hyperlipidemia, diabetes melitus, aktivitas fisik dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkang beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein. Diantara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Wanita relatif lebih sulit terkena penyakit jantung koroner sampai masa menopause dan kemudia menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen. Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah

7 peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolestrol dan kalori. Sindrom koroner akut umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. E. PENYAKIT YANG TERMASUK DALAM SINDROM KORONER AKUT Sindrom koroner akut dapat dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu; angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI). 1.Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris tidak stabil adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan sementara. Ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan di picu oleh olahraga yang ringan dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tidak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. 2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI) Infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dyspnea, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark mikoard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapan menetap sampai 2 minggu. 3. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI) Infark miokard dengan elevasi ST adalah adanya manifestasi khas angina, disertai dengan peningkatan enzim penanda jantung, dengan adanya gambar elevasi segmen ST pada EKG. STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembanganya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vascular,

8 dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. PATOF