2/19/2017 MATERI DEFINISI EPILEPSI PENATALAKSANAAN EPILEPSI. Definisi Konseptual

Transkripsi

1 PENATALAKSANAAN EPILEPSI DR. Suryani Gunadharma SpS(K), M.Kes MATERI Definisi Etiologi Pemeriksaan penunjang Klasifikasi Patofisiologi Terapi DEFINISI EPILEPSI Definisi Konseptual Kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial 1

2 Bangkitan Epileptik Gangguan motorik, sensorik dan mental bersifat sesaat akibat aktifitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak DEFINISI EPILEPSI Definisi operasional: Penyakit otak yang ditandai dengan : Minimal 2 bangkitan tanpa provokasi/bangkitan refleks, dengan jarak antar bangkitan >24 jam Satu bangkitan tanpa provokasi/ bangkitan reflex dengan kemungkinan berulang >60% dalam 10 tahun kedepan Sudah ditegakkan diagnosis sindroma epilepsi ETILGI 2

3 Etiologi epilepsi dibagi dalam 3 kategori Idiopatik Tidak terdapat lesi struktural di otak, diperkirakan mempunyai predisposisi genetik Simtomatik Disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak Kriptogenik Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG 3

4 PEMERIKSAAN EEG KLASIFIKASI Bangkitan Parsial Bangkitan Parsial menjadi umum Bangkitan Umum 4

5 MIKLNIK 3% SEDERHANA LENA 6% UMUM LAINNYA 8% KMPLEKS 36% TNIK KLNIK 23% SEDERHANA UMUM 7% 2/19/2017 KLASIFIKASI BANGKITAN EPILEPSI PARSIAL BANGKITAN UMUM TIDAK TERKLASIFIKASI SEDERHANA KMPLEKS SEDERHANA UMUM TNIK KLNIK TNIK KLNIK LENA MIKLNIK ATNIK PARSIAL 57% TIDAK TERKLASIFIKASI 3% UMUM 40% KLASIFIKASI EPILEPSI FKAL UMUM TIDAK TERDETERMINASI SINDRMA KHUSUS IDIPATIK KRIPTGENIK SIMPTMATIK BANGKITAN PARSIAL SEDERHANA 5

6 BANGKITAN PARSIAL KMPLEKS BANGKITAN PARSIAL MENJADI UMUM BANGKITAN UMUM TNIK 6

7 BANGKITAN UMUM TNIK KLNIK BANGKITAN UMUM LENA BANGKITAN UMUM MIKLNIK 7

8 UMUM ATNIK PATFISILGI PTENSIAL AKSI 8

9 NEURN ABNRMAL TERAPI Durasi bangkitan epiletik berlangsung singkat pengobatan akut hampir tidak memungkinkan Kecuali pada status epileptikus dimana diperlukan pengobatan akut bat anti epilepsi (AE) digunakan untuk mencegah bangkitan, sehingga di berikan secara kronis Terapi AE bertujuan menstabilkan membran potensial istirahat sel neuron menurunkan eksitabilitas 9

10 Mekanisme kerja AE belum diketahui secara tepat prinsipnya menginhibisi eksitasi atau mengaktifkan inhibisi Sel saraf eksitasi menggunakan transmiter glutamat Sel saraf inhibisi menggunakan γaminobutyric acid (GABA) TEMPAT KERJA AE Lamotrigin, phenitoin, dan phenobarbital mencegah pelepasan glutamat Felbamate merupakan antagonis glutamat Carbamazepin, valproat, dan phenitoin meningkatkan inaktivasi kanal natrium dan kalsium dan mencegah letupan frekwensi tinggi dari neuron neuron Ethosuximid Memblok kanal kalsium tipe T 10

11 KERJA AE PADA SINAPS GABA Benzodiazepin dan phenobarbital meningkatkan aktivasi reseptor GABA A dengan cara melepas sejumlah GABA Tiagabin mencegah pelepasan GABA dari kleft sinaps dengan cara menurunkan reuptake Vigabatrin menginhibisi katabolisme GABA Gabapentin meningkatkan ketersediaan glutamat yang menjadi perkursor pembentukan GABA, dan juga sebagai pembuka kanal kalium APAKAH PENGBATAN PADA SETIAP JENIS BANGKITAN SAMA? 11

12 PEMILIHAN AE SESUAI BENTUK BANGKITAN AE BANGKITAN BANGKITAN BANGKITAN BANGKITAN BANGKITAN FKAL UMUM SEKUNDER TNIK KLNIK LENA MIKLNIK Phenitoin + (A) + (A) + (C) Carbamazepin + (A) + (A) + (C) Asam Valproat + (B) + (B) + (C) + (A) + (D) Phenobarbital + (C) + (C) + (C) 0?+ Gabapentin +(C) + (C)?+ (D) 0? Lamotrigin + (C) + (C) + (C) + (A) + Topiramat + (C) + (C) + (C)??+ (D) Zonisamid + (A) + (A)?+?+?+ Levetiracetam +(A) + (A)?+(D)?+?+ xcarbazepin + (C) + (C) + (C) Level of confidence : A: efektif sebagai monoterapi ; B sangat mungkin efektif sebagai monoterapi ; C mungkin efektif sebagai monoterapi ; D berpotensi efektif sebagai monoterapi Pedoman Tatalaksanan Epilepsi 2014 Umumnya pada awalnya dipilih satu jenis AE untuk mengendalikan bangkitan Valproat untuk bangkitan umum Carbamazepin untuk bangkitan fokal Dosis dinaikan sampai bangkitan tidak timbul lagi, dan tidak timbul efek samping START LW G SLW DSIS PADA DEWASA AE DSIS AWAL (mg/hari) DSIS RUMATAN (mg/hari) JUMLAH DSIS PER HARI TITRASI AE Carbamazepine X (CR 2X) Mulai 100/200 mg/hr sampai target dlm 14 minggu Phenytoin X Mulai 100 mg/hr sampai target dlm 37 hari Valproic acid X (CR 12X) Mulai 500 mg/hr bila perlu setelah 7 hari Phenobarbital Mulai 3050 mg malam hari bila perlu setelah 1015 hari Clonazepam X Clobazam X Mulai 10 mg/hr bila perlu setelah 12 minggu xcarbazepine X Mulai 300 mg/hr sampai target dlm 13 minggu Levetiracetam x Mulai 500/ 1000 mg/hr bila perlu setelah 2 minggu Topiramate X Mulai 25 mg/hr 2550 mg/hr tiap 2 minggu Gabapentine X Mulai mg/hr sampai target dalam 510 hr Lamotrigine X Mulai 25 mg/hr selama 2 minggu Zonisamid X Mulai mg/hr sampai 12 minggu 12

13 DSIS PADA ANAK AE DSIS AWAL DSIS RUMATAN mg/kg/hari JUMLAH DSIS/ HARI Carbamazepine X Phenytoin X Asam valproate X Phenobarbital X Clonazepam X EFEK SAMPING AE AE Carbamazepine Phenytoin Phenobarbital Valproate Levetiracetam Gabapentin Lamotrigine xcarbazepine Topiramate Zonisamide EFEK SAMPING YANG MENGANCAM JIWA Anemi aplastik, hepatotoksisitas, sindrom StevenJohnson, lupuslike syndrome Anemia aplastik, gangguan fungsi hati, sindrom StevenJohnson, lupuslike syndrome, pseudolymphoma Hepatotoksik, gangguan jaringan ikat dan sumsum tulang, sindrom Steven Johnson Hepaptotoksisitas, hiperamonemia, lekopeni, trombositipeni, pankreatitis Belum diketahui Teratogenik Sindrom Stevens Johnson, gangguan hepar akut, kegagalan multi organ, teratogenik Ruam, teratogenik Batu Ginjal, hipohidrosis, gangguan fungsi hati, teratogeniik Batu Ginjal, hipohidrosis, anemia aplastik,skin rash Pedoman Tatalaksanan Epilepsi

14 INTERAKSI AE AE TAMB AE YANG TERKENA DAMPAK INTERAKSI AHAN CBZ CLB CZP ESM G LTG L XC PB PHT PRM TPM VPA V TGB ZNS B E G P V B CBZ AI CLB CZP ESM LAM / PHT PRM TPM VPA TGB ZNS CLB CBZ PB / PHT PRM VPA CZP / PHT GBP PHT LTG? LEV XC LTG PB AI CBZ CZP ESM LTG XC / PHT NCP TPM TGB ZNS PHT CBZ CBZ CZP ESM LTG PB / PRM TPM VPA TGB ZNS PRM CBZ CBZ CZP ESM LTG NCP / PHT TPM VPA TPM PHT VPA VPA CBZ / ESM / LTG PB / PHT PRM TPM VPA : none anticipated, : infrequently decrease in concentration, : frequently decrease, : infrequently increase, : frequently increase, AI : autoinduction, NCP : not commonly prescribed, Pedoman Tatalaksanan Epilepsi 2014 APAKAH EPILEPSI DAPAT SEMBUH? 14

15 AE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien Epilepsi dikatakan Remisi jika Pasien sudah melewati batas usia untuk sindroma epilepsi (yang berhubungan dengan usia tertentu/ agedependent epilepsy syndrome) Pasien bebas bangkitan min 10 tahun tanpa AE dalam min 5 tahun terakhir KESIMPULAN Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus Durasi bangkitan epiletik berlangsung singkat sehingga pengobatan akut hampir tidak memungkinkan bat anti epilepsi (AE) digunakan untuk mencegah bangkitan, dan diberikan dalam jangka panjang Mengenal patofisiologi epilepsi akan membuat pemilihan AE menjadi lebih rasional Dokter akan meresepkan AE sesuai bentuk bangkitan dan sindroma epilepsi TERIMA KASIH 15