: dr. Aprillia Dompas dr. Jeffri Indra Setiawan. : dr. Mieke A.H.N.Kembuan,SpS(K)

Transkripsi

1 Laporan Kasus Divisi Neuro-Vaskular Tanggal : 23 Desember 2015 Jam : WITA s/d selesai Tempat: Neurology Conference Room STROKEISKEMIK INTRASEREBRALDI KAPSULA INTERNA ( DITINJAU DARI ASPEKNEUROANATOMI) Nama : dr. Aprillia Dompas dr. Jeffri Indra Setiawan Pembimbing : dr. Mieke A.H.N.Kembuan,SpS(K) DEPARTEMEN NEUROLOGI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-I FAKULTAS KEDOKTERAN UNSRAT/BLU RSUP PROF.DR.R.D.KANDOU MANADO

2 PENDAHULUAN Stroke merupakan suatu kegawatan neurologi yang serius dan sebagai penyebabkematian kedua setelah penyakit iskemik jantung di seluruh dunia, dengan perkiraan5,5 juta kematian akibatstroke setiaptahun.1 Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyakit vaskuler.2,3 Seperti yang kita ketahui, stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan stroke perdarahan dimana menurut hasil analisa data 28 rumah sakit di Indonesia tentang tipe (iskemik dan perdarahan) serta lokasinya, didapatkan hasil sebagai berikut: lakunar 11,7%, non lakunar sirkulasi anterior 27,0%, non lakunar sirkulasi posterior 4,2%, perdarahan subarachnoid 4,2%, perdarahan lobar 8,8%, perdarahan basal ganglia 7,1%, perdarahan batang otak 1,7%, perdarahan serebelum 0,9%. 3 Data ini memperlihatkan bahwa stroke iskemik hampir dua kali lipat lebih besar (42,9%) dari stroke perdarahan (22,7%).3 Dimana stroke iskemik ini 80% diakibatkan oleh karena adanya arteriotrombotik dan 20% terjadi oleh karena emboli. 3,4 Adapun penyebab stroke emboli terbanyak adalah 75% berasal dari jantung dengan penyebab tersering pada orang tua adalah atrial fibrilasi dan kelainan katub jantung pada orang muda dan 15% berasal dari non kardiak seperti arterosklerosis dari aorta dan arteri karotis, trombus dari vena pulmonal, komplikasi dari operasi thorax dan leher.3,4studi Framingham, mendapatkan peningkatan 5,6 kali lebih besar kejadian stroke pada orang dengan atrial fibrilasi. Kejadian atrial fibrilasi meningkat dari 0,2 per 1000 di usia dan menjadi 39,0 per 1000 di usia tahun.3 Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan yang berupa gangguan fungsi motorik yang terjadi berhubungan dengan lesi di kapsula interna. 1 Berikut akan dilaporkan sebuah kasus Stroke Iskemik Intraserebral di Kapsula Interna yang dirawat di RSUP Prof.dr. R.D. Kandou Manado. 2

3 LAPORAN KASUS Identitas dan Anamnesis Seorang wanita umur 50 tahun, pekerjaan ibu rumah tangga, pendidikan tamat SD,agama Protestan, alamat di Rumoong bawah LK.V Kec. Tombasian Kab. Minahasa Selatan, masuk RS tgl 6November 2015 jam dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS. Kelemahan anggota gerak kiri dialami oleh penderita sejak 1 hari SMRS yangterjadi secara tiba-tiba sehingga penderita tidak dapat lagi mengangkat tangan dan kakinya,kelemahan anggota gerak ini terjadi saat penderita sedang duduk-duduk dan kemudian diikuti oleh rasa kram-kram pada anggota gerak kiri, rasa pusing berputar seperti sekeliling berputar dan bicara pelo. Sesak napas dan dada berdebar-debar dirasakan oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu dan bersifat hilang timbul. Riwayat sakit kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, demam, telinga berdenging dan mata kabur atau melihat bayangan dobel tidak dialami oleh penderita. Buang air besar dan buang air kecil normal. Riwayat Penyakit Dahulu Penderita tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit hipertensi, kencing manis, kolesterol, asam urat dan ginjal disangkal. Riwayat sakit jantung (+) diketahui oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu dan penderita sempat dirawat di CVCU selama 2 minggu dengan diagnosa Chronic Heart Disease f. II dan AF normorespon e.c Tiroid Heart Disease dan minum obat dari dokter jantung secara teratur. Riwayat Hipertiroid (+) sejak 23 tahun yang lalu dan minum obat PTU 2x3 tablet secara teratur. Riwayat Keluarga Orang tua, saudara tidak ada yang pernah mengalami penyakit seperti ini. Riwayat Sosial Penderita adalah seorang ibu rumah tangga, pendidikan tamat SD. Penderita tidak pernah merokok dan tidak pernah minumminuman beralkohol. 3

4 Pemeriksaan Fisik Umum Status antropometri berat badan 70 kg, tinggi badan 160 cm. keadaan umumtampak sakit sedang. Pada tanda vital tekanan darah 110/70 mmhg, frekuensi nadi 68x/menitiregular isi cukup,frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,8 0C.Kepala: Tidak ditemui tanda-tanda anemis padakonjungtiva maupun ikterik pada sclera. Pada pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak ditengah, ditemukan adanya benjolan di leher kiri ɸ 3x2 cm, mobil, konsistensi kenyal, nyeri tekan(-). Pada pemeriksaan dada dengan inspeksi ditemukan bentuk dada yang normal, simetris, tidak terdapat jejas atau deformitas dengan permukaan terangkat bersamaan saat inspirasi, tidak ada retraksi. Pada auskultasi tidak ditemukan ronkhi maupun whezzing pada paru. Pada pemerikaan jantung SI-II ireguler, tidak terdapat bunyi jantung tambahan. Pada pemeriksaanabdomen datar, tidak terdapat jejas,bising usus normal, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pekak berpindah, hepar dan lien tidak teraba.pada pemeriksaan ekstremitas tidak ditemukan edema, akral hangat, tremor (+). Pemeriksaan status neurologis GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak langsung. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal kaku kuduk tidak ada, laseque >70, kernig >130. Pada pemeriksaan nervi craniales : didapatkan paresis n. VII sentral sinistra dan paresis n.xii sentral sinistra. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: / dan kekuatan anggota gerak bawah: / Tonus otot pada anggota gerakkanannormal dan anggota gerak kirimenurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+;trisep ++/+,brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkanhemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia. Pemeriksaan hemineglect (-) Algoritma Gajah Mada : penurunan kesadaran (-) nyeri kepala (-) Stroke iskemik reflek Babinski (+) Dengan perhitungan skor siriraj: (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x60) - (3x0) - 12 = - 6 stroke iskemik 4

5 Pada saat penderita masuk rumah sakit dan keluar rumah sakit dilakukan penilaian NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) untuk mengetahui derajat / tingkat keparahan stroke yang diderita oleh pasien. Nilai NIHSS ini berkisar dari 0-42 dengan kriteria:2 Nilai < 4 : stroke ringan Nilai 4-15 : stroke sedang Nilai >15 : stroke berat Pada pasien ini didapatkan penilaian NIHSS pada saat masuk rumah sakit dengan total 13 sehingga penderita dikategorikan stroke sedang. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium tgl 6 Agustus 2012 sebagai berikut: hemoglobin 13.2 g/dl, leukosit 7.600/mm3, eritrosit 5.16x106/mm3, trombosit /mm3, hematokrit 41,2%, gula darah sesaat 114 mg/dl, ureum 27 mg/dl, kreatinin 0,4 mg/dl, natrium 136 meq/l, kalium 3.48 meq/l, klorida 96,7 meq/l, kalsium serum 8,8 meq/l, magnesium serum 1,5 meq/l. Hasil EKG : AF normorespon Hasil Echocardiografi tanggal 20 Oktober 2015: LA dilatasi, slightly LV dilatasi, fungsi sistolik menurun, EF 37% Hipokinetik mid anterior septal, basal anterior septal, mid anterior septal, mid septal, apical septal, basal septal, apical inferior, mid inferior, lain segmen normokinetik AR trivial mild, TR mild, MR mild, PR mild, PH severe, kontraktilitas RV menurun Hasil USG thyroid tanggal 24 Oktober 2015 : Struma colloidal thyroid sinistra Nodul Colloidal thyroid dextra CT scan kepala : tampak gambaran hipodens di daerah kapsula interna dan corona radiata dextra 5

6 Hasil x-foto thorax AP : kardiomegali Penderita didiagnosis dengan stroke iskemik + AF normorespon + hipertiroid + hipomagnesemia Penatalaksanaan: O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, Elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan tiap2 jam, IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2 x 500mg amp (iv), simvastatin 10 mg (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tablet (p.o), observasi vital sign dan GCS tiap jam, konsul ke bagian jantung, peyakit dalam dan rehabilitasi medik, direncanakan untuk pemeriksaan X-foto Thorax PA, periksa laboratorium puasa. Jawaban konsul dari jantung: Dx : Stroke iskemik + AF nomorespon + hipertiroid + hipomagnesemia Tx : bisoprolol 5 mg (p.o), valsartan 80 mg 0-0-1/2 (p.o), Coenzyme Q10 3x100 mg (p.o), diltiazem 1x100 mg (p.o), trimetazidine di HCL2x1 (p.o) EKG tiap hari, acc rawat bersama di bagian neurologi Mohon dikonsulkan ke bagian penyakit dalam untuk penanganan hipertiroid 6

7 Jawaban konsul dari penyakit dalam: Dx : Stroke iskemik + AF Normorespon + hipertiroid + hipomagnesemia Tx : PTU 3x200 mg (p.o),renapar Cek TSHS dan FT4, acc rawat bersama di bagian neurologi 1x1 (p.o) Follow Up : Pada perawatan hari kedua,kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram pada anggota gerak kiri (+),sesak napas (+), dada berdebar-debar (+). Pada pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan darah 110/80 mmhg, frekuensi nadi 150x/menit iregular,frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,7, 0C. Pada pemeriksaan neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak langsung.trm: kaku kuduktidak ada, laseque >70,kernig >135. Nervi craniales: paresis N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: / dan kekuatan anggota gerak bawah: / Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/+, brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia ( ). Hasil pemeriksaan laboratoriumpada tanggal 7 November 2015 didapatkan hasil :gula darah puasa 114 mg/dl, gula darah 2jpp 157 mg/dl, SGOT 27 mg/dl, SGPT 19 mg/dl, Ureum 27 mg/dl, kreatinin 0,4 mg/dl, Total kholesterol 126 mg/dl, HDL 51 mg/dl, LDL 60 mg/dl, Trigliserida 74 mg/dl, TSHs <0,05 μiu/ml, FT4 4,61 mg/dl Hasil EKG : AF rapid ventricular respon Hasil konsul rehabilitasi medik : fisioterapi. Diagnose kerja adalah : stroke iskemik + AF rapid venticular respon ec hipertiroid + hipertiroid + hipomagnesemia 7

8 Penatalaksanaan: O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan tiap 2 jam, IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2 x 500mg amp (iv), simvastatin 10 mg (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tab (p.o) Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg (p.o), coenzime Q10 3x100 mg (p.o), diltiazem 1x100 mg (p.o), trimetazidine dihcl 2x1 (p.o), disarankan echocardiografi. Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x200 mg (p.o), renapar 1x1 (p.o) Perawatan hari ke sepuluh, kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram pada anggota gerak kiri (+), nyeri pada kaki kiri (+), sesak napas (-), dada berdebar-debar(-). Pada pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan darah 110/70 mmhg, frekuensi nadi 70 x/menit regular, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu 36,5 0 C. Pada pemeriksaan neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak langsung.trm: kaku kuduk tidak ada, laseque >70, kernig >135. Nervi craniales: paresis N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: / dan kekuatan anggota gerak bawah: / Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/ +, brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia ( ). Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 16November 2015 didapatkan hasil : kadar hemoglobin 13,4 gr/dl, leukosit 8.300/mm3, eritrosit 5,21x106/mm3, hematokrit 40,9%, trombosit /mm3, natrium 140 meq/l, kalium 3mEq/L, Klorida 108mEq/L, PT 17,0", INR 1,45 Hasil EKG : AF normorespon Penatalaksanaan: O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan tiap 2 jam, IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2x500mgamp(iv), ranitidine inj2 x 1 amp (iv), asetosal 100 mg 0-1-0(p.o), meloxicam 15mg 1x1 (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tablet (p.o) 8

9 Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg (p.o) stop, amiodarone HCL 200 mg 1x1 tablet (p.o), captopril 3x6,25 mg (p.o),warfarin 2 mg 0-0-2, besok 0-0-2, lusa 0-0-1(target INR 2-3) Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x200 mg (p.o), renapar 1x1 (p.o) PerawatanMRS pada hari ke delapan belas, kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram pada anggota gerak kiri (+), nyeri pada kaki kiri (-), sesak napas (-), dada berdebar-debar (-). Pada pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan darah 110/70 mmhg, frekuensi nadi 70 x/menit regular, frekuensi nafas 24 x/menit, suhu 36,7 0C. Pada pemeriksaan neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak langsung.trm: kaku kuduk tidak ada, laseque >70, kernig >135. Nervi craniales: paresis N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: / dan kekuatan anggota gerak bawah: / Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/ +, brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia ( ). Hasil EKG : AF normorespon Konsul neuro restorasi : fisioterapi --> latihan pasif Penatalaksanaan: citicoline2 x 500mg tab (p.o), ranitidine 2 x 1 tab (p.o), asetosal 100 mg (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tablet (p.o) Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg (p.o), captopril 3x6,25 mg (p.o), ca carbonate3x1 tab (p.o), warfarin 2 mg 0-0-2, besok Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x100 mg (p.o), renapar 1x1 (p.o) 9

10 Pada pasien ini ditegakkan diagnosis: Klinis : hemiparesis kiri, hemihipestesia kiri, paresis N VII sental kiri, paresis N XII sentral kiri Topis :kapsula interna (krus posterior) Etiologi :emboli Patologis : iskemia (oklusi di arteri serebri media) Tambahan : AF rapid respon, hipertiroid, hipomagnesemia,hipokalemi Prognosis Quo ad vitam : bonam Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanationam : dubia ad malam Penilaian NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) pada saat penderita keluar rumah sakit didapatkan nilai total 13 sehingga penderita dikategorikan dalam stroke sedang. Selain penilaian NIHSS, sewaktu pulang penderita juga dinilai tingkat kemampuannya untuk dapat melakukan aktivitas sehari-harinya secara mandiri dengan menggunakan Indeks Barthel. Nilai indek Barthel ini berkisar antara ,5,6Semakin tinggi nilai skor yang didapat menunjukkan bahwa tingkat ketergantungan penderita semakin rendah.pada pasien ini didapatkan nilai index barthel 10 yang menunjukkan bahwa tingkat ketergantungan penderita terhadap orang lain sangat tinggi. 10

11 PEMBAHASAN Pada laporan kasus didapatkan seorang wanita umur50 tahunmasuk RS dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS.Kelemahan anggota gerak kiri dialami oleh penderita sejak 1 hari SMRS yang terjadi secara tiba-tiba sehingga penderita tidak dapat lagi mengangkat tangan dan kakinya, kelemahan anggota gerak ini terjadi saat penderita sedang duduk-duduk dan kemudian diikuti oleh rasa kram-kram pada anggota gerak kiri, rasa pusing berputar seperti sekeliling berputar dan bicara pelo. Sesak napas dan dada berdebar-debar dirasakan oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu dan bersifat hilang timbul. Riwayat sakit kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, demam, telinga berdenging dan mata kabur atau melihat bayangan dobel tidak dialami oleh penderita. Buang air besar dan buang air kecil normal. Pada pemeriksaan fisik umum didapatkanstatus antropometri berat badan 70 kg, tinggi badan 160 cm. keadaan umumtampak sakit. Pada tanda vital tekanan darah 110/70 mmhg, frekuensi nadi 68x/menit iregular isi cukup, frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,80C, ditemukan adanya benjolan di leher kiri ɸ 3x2 cm, mobil, konsistensi kenyal, nyeri tekan(-),tremor (+). Pada pemeriksaan status neurologididapatkan tingkat kesadaran compos mentis. Pada pemeriksaan nervi craniales : didapatkan paresis n. VII sentral sinistra dan paresis n.xii sentral sinistra. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: / dan kekuatan anggota gerak bawah: / Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/+, brachioradialis ++/+, KPR ++/ +, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia. Dengan algoritma Gajah Mada dan perhitungan skor siriraj pada pasien ini didapatkan adanya stroke iskemik dengan penilaian NIHSS 13 yang dikategorikan sebagai stroke sedang. Pada kasus ini dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, penilaian skor siriraj dan algoritma gajah mada dan kemudian dibantu dengan adanya pemeriksaan radiologis penunjang maka didapatkan adanya defisit neurologis kontralateral yang terjadi tiba-tiba, tidak adanya penurunan kesadaran, tidak adanya sakit kepalasehingga didiagnosis sebagai stroke iskemik. Selain itu berdasarkan riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan 11

12 fisik dan dibantu oleh pemeriksaan radiologis penunjang diketahui adanya hypertiroid dan atrial fibrilasi yang kemudian menjadi salah satu faktor resiko terjadinya stroke pada penderita ini selain adanya faktor resiko yang lain yaitu usia, jenis kelamin dan obesitas. Faktor Resiko Stroke3,4,5,7,8,9,10,11,12 Adapun faktor resiko terjadinya stroke pada pasien ini adalah: 1. Usia Dengan bertambahnya usia, maka resiko stroke juga akan meningkat 2x lipat setiap dekadenya setelah usia 55 tahun. 2. Jenis kelamin Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis kelamin, gambaran klinis, tipe stroke dan keluaran pada individu yang terserang stroke pertama kali, ditemukan rata-rata kejadian stroke lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki. Hipertensi dan penyakit kardioemboli merupakan faktor resiko independen pada wanita. 3. Obesitas Obesitas adalah sebuah faktor resiko stroke yang independen dan potensial pada semua etnis. Obesitas ini diukur dengan menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT) dimana:berat badan (kg) Tinggi badan2(m) BMI <18, Klasifikasi berat badan di bawah normal normal Normal tinggi Obesitas tingkat 1 Obesitas tingkat 2 Obesitas tingkat 3 Pada pasien ini, BB= 70 dan TB= 160, maka BMI =70= 27,3 (1,6) Ini berarti pasien mempunyai klasifikasi BMI normal tinggi sehingga faktor resiko terjadinya stroke juga meningkat. 12

13 4. Hipertiroid dan atrial fibrilasi Pada pasien ini terdapat hipertiroid dimana hipertiroid dapat mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas otot jantung dan predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. Prevalensi atrial fibrilasi meningkat seiring pertambahan umur. Atrial fibrilasi memiliki kaitan erat dengan kejadian stroke iskemik, bahkan pada atrial fibrilasi tanpa adanya gangguan katub jantung memiliki resiko 4-5x lipat untuk terjadinya stasis trombus pada atrium kiri yang dapat mengakibatkan emboli ke pembuluh darah otak. Proses iskemik yang terjadi bisa terletak pada beberapa tempat atau hanya pada pembuluh darah utama saja. Berikut adalah tempat tersering terjadinya abnormalitas arteri dan jantung yang dapat mengakibatkan terjadinya stroke iskemik. Gb. 1 Lokasi abnormal tersering dari arteri dan jantung yang dapat menyebabkan terjadinyastroke iskemik4 Manifestasi klinik yang terjadi pada pasien sangat penting untuk mengetahui daerah otak mana yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tersebut. Menurut klasifikasi Bamford, gejala klinis yang bisa ditemui pada stroke iskemik, yaitu:3,5 1. Sindrom lakuner (LACI) Dapat ditemukan gejala: Hemiparesis murni Hemisensorik murni Hemiparesis sensori-motorik Disartria Hemiparesis ataksik 13

14 Pada sindrom lakuner ini, sering yang terkena adalah arteri penetrans yang kecil dan dalam dimana pada pembuluh darah kecil tersebut terjadi suatu oklusi mikroateromatous 2. Sindrom sirkulasi anterior total (TACI) ditemukan gejala : hemiparesis dan / gangguan hemisensorik hemianopsia homonim disfungsi kortikal luhur: terutama disfasia/disfungsi persepsi-visuospatial sering terdapat penurunan kesadaran Pada sindrom TACI ini sering disebabkan oleh karena oklusi pada arteri karotis interna ipsilateral atau arteri serebri media dimana 85% infark pada daerah frontotemporal parietal dan 10-15% karena perdarahan. 3. Sindrom sirkulasi anterior partial (PACI) Terdapat 2 dari 3 gejala yang terdapat pada TACI hanya disfungsi kortikal luhur saja hanya terbatas pada hemiparesis / hemisensorik Pada sindrom PACI ini sering disebabkan oleh karena oklusi pada arteri karotis interna ipsilateral atau arteri serebri media dimana 85% infark pada daerah fronto-temporal parietal dan 10-15% karena perdarahan. 4. Sindrom sirkulasi posterior (POCI) paresis nervus kranialis ipsilateral dan hemiparesis/hemisensorik kontralateral paresis dan gangguan sensorik bilateral gangguan konjugasi mata disfungsi serebelar: vertigo, ataksia anggota gerak dan trunkus hanya hemianopsia homonim atau buta kortikal Pada sindrom POCI ini biasanya disebabkan oleh karena aterotrombo-emboli pada sistem vertebrobasiler. Pada pasien ini didapatkan diagnosaklinis adanya hemiparesis kiri, hemihipestesi kiri, paresis N VII sentral kiri dan paresis N XII sentral kiri. Berdasarkan kepustakaan 14

15 diatas maka stroke yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh karena adanya oklusi pada arteri serebri media. Vaskularisasi Otak3,4,5,13,14 Otak menerima sekitar 15% curah jantung ke otak. Tingginya tingkat aliran darah ini diperlukan untuk memenuhi 20% kebutuhan oksigen di otak selain glukosa. Secara anatomi, sistem vaskular otak terdiri dari 2 pasang pembuluh darah besar yaitu : arteri karotis (carotid circulation) yang memberikan vaskularisasi pada bagian anterior otak yaitu fosa kranii anterior dan fosa kranii media dan arteri vertebralis (vertebrobasiler circulation) yang memberikan vaskularisasi pada bagian posterior yaitu fosa kranii posterior. Sirkulasi Karotid (Sistem Anterior)3,4,5,13,14 Arteri karotis interna masuk ke dalam otak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus cavernosus dan mempercabangkan a. opthalmika untuk n. optikus dan retina, a. choroid anterior yang mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus koroid, globus palidus, hipokampus anterior, uncus, kapsula interna limb posterior. Arteri choroid anterior ini kemudian akan beranastomosis dengan a. choroid posterior yang merupakan cabang dari a. serebri posterior. Terakhir a. karotis interna ini bercabang menjadi a. serebri anterior dan a. serebri media. kedua arteri serebri ini bertanggung jawab dalam memvaskularisasi lobus frontalis, parietalis dan sebagian temporal. Arteri serebri anterior Arteri serebri anterior dipercabangkan dari a. karotis interna di daerah prosesus clinoideus anterior. Arteri ini dibagi menjadi 3 bagian yaitu: a. bagian proksimal a. serebri anterior kanan dan kiri yang dihubungkan oleh a. komunikans anterior b. bagian medial dan distal yang akan memberikan cabangnya menjadi a. pericallosum anterior dan a. callosomarginal. Arteri serebri anterior mempunyai cabang-cabang kecil yang berupa arteri-arteri perforantes profunda / a. medial striata yang bertanggung jawab terhadap vaskularisasi corpus striatum anterior, kapsula interna bagian anterior limb, komisura anterior dan traktus serta chiasma optika.oklusi dari arteri-arteri medial striata ini akan menyebabkan kelemahan wajah dan lengan. Arteri serebri media 15

16 Arteri serebri media merupakan cabang terbesar arteri karotis interna. Di daerah fisura lateralis, bagian kedua a. serebri media akan bercabang menjadi devisi superior dan inferior. Devisi superior akan memberikan suplai ke lobus frontal dan lobus parietal, sedangkan devisi inferior akan mensuplai ke lobus temporal. Arteri lenticulostriata merupakan arteri-arteri perforasi profunda yang merupakan cabang a. serebri media yang berjumlah antara 6 dan 12 arteri. Arteri ini berfungsi memvaskularisasi nukleus lentiformis, nukleus caudatus bagian caput lateral, globus palidus dan kapsula interna bagian bawah. Oklusi salah satu arteri lenticulostriata akan menimbulkan infark lakuner karena tidak adanya anastomosis fungsional antara arteriarteri perforasi yang berdekatan. Arteri choroidal anterior Sebelum bercabang menjadi arteri serebri anterior dan media, masing-masing arteri karotis interna bercabang menjadi arteri choroidal anterior yang memberikan supali darah ke nukleus caudatus(bagian badan), bagian posterior dari globus palidus dan putamen serta kapsula interna krus posterior. Gb. 2 Gambar area vaskularisasi otak14 Sirkulasi Vertebrobasiler (Sistem Posterior)3,4,5,13,14 Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subclavia. Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen magnum. Arteri serebri posterior Arteri serebri posterior merupakan cabang akhir dari a. basilaris. Arteri serebri posterior ini akan bercabang menjadi devisi anterior (memvaskularisai bagian medial 16

17 lobus temporalis) dan devisi posterior (memvaskularisasi fisura calcarina dan daerah parieto-oksipitalis). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan lainnya melalui sirkulus arteriosus Willisi.4,13,14 Gb. 3 Gambar sirkulus arteriosus Willisi14 Gb.4 Oklusi di arteri serebri media14 Kapsula Interna4,13,14 Secara anatomi, kapsula interna berbentuk seperti huruf V pada potongan horizontal dan dibagi menjadi 3 bagian, yaitu : 1. Krus anterior yang terletak diantara nukleuskaudatus dan nukleus lentiformis (putamen dan globus pallidus). Krus anterior ini membawa serabut kortikopontin dan 17

18 serabut thalamokortikal yang berasal dari dorsomedial dan anterior thalamus dan kemudian diproyeksikan ke kortex bagian frontal. 2. Genu yang menghubungkan antara krus anterior dan krus posterior. Bagian ini membawa serabut kortikobulbar. 3. Krus posterior yang terletak diantara thalamus dan nukleus lentiformis. Krus posterior ini membawa serabut kortikopontin, serabut thalamokortikal yang berasal dari ventral posterior nuklei, ventral lateral nuklei dan ventral anterior nuklei dan serabut kortikospinal. Gb.5 Proyeksi serabut di kapsula interna. DM = dorsomedial nucleus of the thalamus; ant = anterior nucleus of the thalamus; VP = ventral posterior nucleus of the thalamus; VL = ventral lateral nucleus of the thalamus; VA = ventral anterior nucleus of the thalamus; A= arm, T = trunk, L = leg14 Gb. 6 Serabut dan aliran darah kapsula interna4,13,14 Traktus Kortikospinalis13,14 Traktus ini berasal dari korteks motorik di gyrus precentralis dan berjalan melalui substansia alba serebri(korona radiata), krus posterior kapsula interna, bagian sentral 18

19 pedunkulus serebri, pons, dan basal medulla oblongata. Traktus ini di dalam medulla oblongata membentuk benjolan yang disebut piramid, sehingga dikenal dengan nama traktus piramidalis. Pada pertemuan medulla oblongata dan medulla spinalis, 85-90% serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusasio piramidum (traktus kortikospinalis lateral). Serabut yang tidak menyilang, 10-15% ke sisi lain (traktus kortikospinalis anterior).traktus kortikospinalis lateral berakhir di cornu anterior medula spinalis sedangkan traktus kortikospinal anterior berakhir di masing-masing segmen di sepanjang perjalanannya11,12 Gb. 7 Perjalanan traktus kortikospinal13,14 19

20 Pada pemeriksaan status motorik pasien didapatkan adanya hemiparesis yang berat menyeluruh. Maka sesuai dengan kepustakaan yang sudah dibahas di atas, diketahui bahwa hemiparesis yang berat menyeluruh itu terjadi oleh karena adanya suatu lesi di traktus kortikospinalis dimana serabut-serabut motorik yang berasal dari korteks motorik gyrus precentralis akan bersatu menjadi satu dan melewati kapsula interna krus posterior sehingga menyebabkan hemiparesis yang berat menyeluruh. Sedangkan hemiparesis pada sisi kontralateral yang didapatkan pada pasien disebabkan oleh karenatraktus kortikospinal ini menyilang di daerah medulla oblongata sehingga manifestasi klinisnya terjadi hemiparesis yang kontralateral. Traktus kortikopontin13,14 Traktus kortikopontin berhubungan erat dengan sirkuit yang melibatkan serebelum. Traktus ini membawa impuls dimulai dari area motorik korteks serebral ke pons dan menuju ke serebelum lobus posterior melalui pedunkulus serebelar media. Traktus Kortikonuklearis (Traktus Kortikobulbaris)13,14 Traktus kortikobulbar berasal dari area kortek motorik yang berhubungan dengan kepala dan wajah yang kemudian berjalan melalui corona radiata. Serabut ini kemudian akan konvergen di kapsula interna bagian genu dan kemudian berjalan ke bawah bersama-sama dengan serabut kortikospinal.serabut kortikobulbar ini kemudian berakhir di motor nuklei batang otak dimana sebagian besar inervasi dari nuklei nervi kranialis motorik bersifat bilateral. 11,12

21 Gb.8Perjalanan traktus piramidalis13 Pada pemeriksaan didapatkan adanya paresis n. VII tipe sentral kiri. Hal ini terjadi oleh karena adanya lesi supranuklear dari traktus kortikonuklear pada N. VII yang menyebabkan kelumpuhan pada otot-otot expresi wajah kecuali dahi, dimana otot-otot expresi wajah ini mendapat persarafan hanya secara unilateral yaitu oleh kortex presentralis kontralateral sedangkan pada otot-otot dahi tidak terjadi kelumpuhan oleh karena otot-otot dahi mendapatkan persarafan supranuklearnya dari kedua hemisfer serebri.

22 Gb. 9 Lesi sentral dan perifer dari nervus fasialis14 Pada pemeriksaan didapatkan adanya paresis n. XII tipe sentral kirioleh karena adanya lesi supranuklear n.xii yang mengakibatkan terjadinya deviasi otot lidah menjauhi sisi lesi (kontralateral). Gb. 10 Lesi sentral dan perifer dari nervus hipoglossus14

23 Traktus thalamokortikal13,14 Traktus thalamokortikal berhubungan erat dengan impuls sensorik.pada pasien ini didapatkan adanya hemihipestesikiri yang terjadi oleh karena adanya suatu lesi di traktus spinotalamikus anterior yang mempunyai fungsi untuk raba halus. Traktus spinotalamikus anterior ini dimulai dari impuls yang timbul di reseptor kutaneus dan dihantarkan di sepanjang serabut saraf perifer yang bermielin ke ganglion radiks posterior (neuron tingkat pertama). Di dalam medulla spinalis, prosesus sentralis sel ganglion radiks dorsalis berjalan di kolumna posterior sekitar 2-15 segmen ke atas, sedangkan kolateralnya berjalan 1 atau 2 segmen ke bawah, membentuk kontak sinaptik dengan selsel pada berbagai tingkat segmental di substansia grisea kornu posterior. Sel-sel tersebut (neuron kedua) kemudian membentuk traktus spinotalamikus anterior, yang serabutserabutnya menyilang di komisura spinalis anterior, berjalan naik di dalam funikulus anterolateralis kontralateral, dan berakhir di nukleus ventralis posterolateralis talami, bersama-bersama dengan serabut-serabut traktus spinotalamikus lateralis dan lemniskus medialis. Neuron ketiga di nukleus talamus ini kemudian memproyeksikan aksonnya ke girus pre-sentralis di dalam traktus talamokortikalis. Gb.11 Perjalanan traktus spinothalamikus anterior13 DAFTAR PUSTAKA

24 1. WHO. Atlas Country Resources For Neurological Disorder. 2004: p Aminoff M. Clinical Neurologi Lange. 6th edition. 2005: p Misbach J. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. FK UI, 2011: hal 1,2,11,57-61, Ropper AH, Brown RH. Major Categories of Neurologic Disease. Adams & Victor s Principles of Neurology 9th edition. New York. McGraw-Hill Companies. 2009: p Gofir A. Definisi Stroke, Anatomi, Vaskularisasi Otak dan Patofisiologi Stroke. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press, 2011: hal Damopoli S, Muchtara B, Ilyas M. The correlation between Volume and Location of Brain CT Infarction with Clinical Grading (Barthel Index Based) in Acute Ischemic Stroke. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No : p Andersen kk, Olsen T, Dehlendroff. Hemorrhagic and Ischemic Strokes Compared Stroke Severity, Mortality and Risk Factors. Stroke. 2009: 40: Available from: 8. Towfighi A, Ovbiagele B. The Impact of Body Mass Index on Mortality after Stroke. Stroke. 2009; 40: Available from: org/ content/40/8/ Andersen KK, Andersen Z, Olsen T. Age and Gender Specific Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in Patients With First Ever Ischemic Stroke. Stroke. 2010; 41: Available from: 41/12/ Suissa L,Lachaud S. Score for the Targeting of Atrial Fibrillation. A New Approach to the Detection of Atrial Fibrillation in the Secondary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke. 2009; 40: Available from: stroke. ahajournals. org/content/40/8/ Walraven C, Heart R. Effect of Age on Stroke Prevention Therapy in Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. 2009;40: Available from: ahajournals.org/content/40/4/ Ilyas M, Murtala B, Aliah A. The Role of Computed Tomography Scans in Predicting Outcome of Patients with Acute Ischemic Stroke. The Indonesia Journal of Medical Science Volume 1 No.6 October 2009 p Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi Duus edisi 4. Jakarta: EGC, 2005: hal 37-43, 48-60,

25 14. Krebs C, Weinberg J, Akesson E. Neuroscience. In: Lippincott's Illustrated Review of Neuroscience 1st ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2012: p , ,