Dalam dua dekade terakhir teknik monitor

Transkripsi

1 Artikel Asli Hubungan Derajat Asidosis dengan Kadar Ureum dan Kreatinin Bayi Asfiksia Heru Muryawan, Adhie Nur Radityo Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Dionegoro/RSUP Dr.Kariadi, Semarang Latar belakang. Asfiksia neonatorum meruakan masalah kesehatan ada bayi baru lahir yang daat menyebabkan asidosis. Selanjutnya asidosis metabolik menjadi salah satu enyebab gangguan metabolisme sel, ditandai dengan enurunan H, O 2, base excess, dan eningkatan CO 2. Parameter tersebut daat digunakan untuk mengetahui keadaan hioksia ada bayi. Salah satu gangguan fungsi organ adalah enurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan eningkatan ureum dan kreatinin. Tujuan. Membuktikan hubungan antara derajat asidosis metabolik ada bayi asfiksia dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin. Metode. Penelitian kohort rosektif ada bayi baru lahir dengan asfiksia di RSUP Dr. Kariadi Semarang bulan Januari-Desember Derajat asidosis ditentukan berdasarkan kadar H dan base excess (BE) ; H 7,2-7,29 asidosis ringan, sedangkan H <7,2 asidosis berat. Penilaian ureum dan kreatinin dilakukan ada hari keemat kehiduan. Terjadi eningkatan kadar ureum dan kreatinin aabila kadar ureum >20 mg/dl, kreatinin >1mg/ dl. Data dianalisis dengan uji chi-square, tingkat kemaknaan secara statistik, aabila 0,05. Hasil. Subjek 63 neonatus, 32 menderita asidosis berat, dan 31 asidosis ringan. Neonatus dengan asidosis berat ada hari keemat rerata kadar ureum 26,69 (±11,8) mg/dl dibanding kelomok asidosis ringan 27,06 (±12,9) mg/dl, =0,14. Kreatinin kelomok asidosis berat 1,09 (±0,5) mg/dl berbeda bermakna (=0,03) dibandingkan kreatinin ada kelomok asidosis ringan 0,89 (±0,5) mg/dl. Tidak terdaat hubungan yang bermakna antara derajat asidosis dengan eningkatan kadar ureum (=0,87) dan kreatinin (=0,08) ada hari keemat kehiduan. Kesimulan. Derajat asidosis tidak berhubungan dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin ada neonatus usia emat hari. Sari Pediatri 2011;13(4): Kata kunci: asfiksia, asidosis metabolik, ureum, dan kreatinin Alamat koresondensi: Dr. M. Heru Muryawan S A. Bagian IKA FK UNDIP / RS Dr. Kariadi, Jl. Dr. Sutomo Semarang Tel / Fax HP : herumurya@yahoo.com Dalam dua dekade terakhir teknik monitor ada bayi ante dan intra artum berkembang esat, namun risiko asfiksia ada bayi baru lahir teta menjadi masalah. 1,2 Asfiksia neonatorum meruakan salah satu roblem kesehatan ada bayi baru lahir yang 239

2 daat menyebabkan hioksemia, hierkania, dan asidosis yang jika tidak ditangani dengan baik daat menyebabkan gangguan fungsi organ. 3-9 Selain hioksia yang daat menyebabkan kerusakan ada sel, keadaan asidosis metabolik juga meruakan salah satu enyebab gangguan ada metabolisme sel dan keadaan asidosis juga meruakan indikator hioksia. 2 Analisis gas darah ada bayi asfiksia akan menunjukkan gambaran hioksemia, hierkania dan asidosis yang ditandai dengan enurunan H, O 2, base excess dan eningkatan CO 2. Parameter tersebut daat digunakan untuk mengetahui keadaan hioksia ada bayi. Salah satu gangguan fungsi organ adalah enurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin. 10 Penelitian bertujuan mengetahui hubungan antara derajat asidosis metabolik ada bayi asfiksia dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin. Metode Penelitian kohort rosektif yang dilakukan di bangsal erawatan bayi risiko tinggi (PBRT) dan neonatal intensive care unit (NICU) Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Undi/RSUP dr. Kariadi Semarang, sejak Januari 2010 samai dengan Desember Subyek enelitian adalah bayi baru lahir yang mengalami asfiskia dengan kehamilan cuku bulan, berat lahir sesuai masa kehamilan, tidak menderita kelainan kongenital, diuresis cuku dalam 24 jam ertama, dan orang tua bersedia mengisi formulir ersetujuan. Kriteria asfiksia ditentukan dengan nilai APGAR ada menit ertama dan kelima kurang dari tujuh disertai dengan hasil analisa gas darah, yang diambil segera setelah ersalinan sebelum mendaat oksigen dan cairan aling lama 30 menit setelah lahir, H <7,3; base excess -9±4. Untuk derajat asidosis ditentukan berdasarkan kadar H yaitu H 7,2-7,29 asidosis ringan sedangkan H<7,2 asidosis berat. 11 Penilaian ureum dan kreatinin dilakukan ada hari keemat asca ersalinan agar tidak terengaruh kadar ureum dan kreatinin ibu. Peningkatan kadar ureum dan kreatinin aabila kadar ureum >20 mg/ dl, kreatinin >1mg/dL. Data dianalisis dengan uji Chi-square dengan tingkat kemaknaan 0,05 dan interval keercayaan 95% (IK 95%). Hasil Selama eriode Januari 2010 samai dengan Desember 2010 didaatkan 77 neonatus yang memenuhi kriteria inklusi, 7 orang tua/wali menolak mengikuti enelitian dan 7 neonatus meninggal selama emantauan. Total subyek enelitian adalah 63 neonatus dengan asfiksia, terdiri dari 32 neonatus dengan asidosis berat dan 31 neonatus asidosis ringan. Karakteristik neonatus tertera ada Tabel 1. Tabel 1 menunjukkan tidak ada erbedaan dalam berat lahir dan jenis kelamin antara bayi asfiksia dengan derajat asidosis. Kadar H antara kelomok asidosis berat dan sedang berbeda bermakna secara statistik. Tabel 1. Karakteristik subjek Karakteristik Berat lahir (gram, rerata, SB) Jenis kelamin bayi (n, %) Laki-laki Peremuan Analis gas darah (rerata, SB) H O2 (mmhg) CO2 (mmhg) Base excess (mmol/l) Kadar ureum hari ke 4 (mg/dl, rerata, SB) Kadar kreatinin hari ke 4 (mg/dl) Kelomok asidosis berat (n=32) ± 365,6 14 (44) 18 (56) 7,09±0,1 177,22±77,14 26,84±9,73-14,96±4,39 26,69±11,8 1,09±0,5 Kelomok asidosis ringan (n=31) ± 354,5 15 (48) 16 (52) 7,24±0,4 181,94±70,61 24,68±6,38-12,74±3,52 27,06±12,9 0,89±0,5 * Uji Mann-Whitney Uji Kolmogorov- Smirnov Uji t-tidak berasangan 0,3* 0,7 0,007* 0,8 0,3 0,04* 0,14* 0,03 240

3 Gambar 1. Kadar H hubungan derajat asidosis dengan kadar ureum dan kreatinin bayi asfiksia Gambar 3. Kadar kreatinin hari keemat hubungan derajat asidosis dengan kadar ureum dan kreatinin bayi asfiksia Tabel 2. Hubungan derajat asidosis dengan eningkatan kadar ureum hari keemat Asidosis Berat Ringan Ureum, n (%) Meningkat Normal 20 (62,5) 12 (37,5) 20 (64,5) 11 (35,5) 0,87 Gambar 2. Kadar ureum hari keemat hubungan derajat asidosis dengan kadar ureum dan kreatinin bayi asfiksia Tabel 3. Hubungan derajat asidosis dengan eningkatan kadar kreatinin hari keemat Asidosis Berat Ringan Kreatinin, n (%) Meningkat Normal 16 (50) 16 (50) 9 (29) 22 (71) 0,08 Tamak distribusi data yang tidak normal ada kelomok asidosis berat karena didaatkan adanya satu samel dengan nilai outlayer dan satu samel dengan nilai ekstrim (H 6,8). Tidak terdaat erbedaan kadar ureum ada hari keemat antara kelomok asidosis berat dan sedang (Tabel 1). Gambar 2 menunjukkan nilai kadar ureum ada emeriksaan hari keemat antara kedua kelomok dalam rentang yang tidak jauh berbeda. Dari kedua kelomok didaatkan adanya nilai outlayer karena distribusi data yang tidak normal. Kadar kreatinin hari keemat ada kelomok asidosis berat lebih tinggi dibandingkan kelomok asidosis ringan, bermakna secara statistik. Gambar 3 menunjukkan nilai kadar kreatinin ada emeriksaan hari keemat antara kedua kelomok dalam rentang yang berbeda dan distribusi antara kedua kelomok masih dalam batas normal walauun terdaat nilai outlayer ada kelomok asidosis ringan. Di antara 63 neonatus dengan asfiksia didaatkan 20 neonatus dengan asidosis berat (62,5%) dan 20 neonatus dengan asidosis ringan (64,5%) mengalami 241

4 eningkatan kadar ureum ada emeriksa an hari keemat. Dari erhitungan statistik didaatkan derajat asidosis tidak berhubungan dengan eningkatan kadar ureum ada emeriksaan hari keemat. Di antara 63 neonatus dengan asfiksia didaatkan bahwa neonatus dengan asidosis berat 50% mengalami eningkatan kadar kreatinin ada hari keemat, sedangkan ada kelomok asidosis ringan sebagian besar (71%) tidak mengalami eningkatan kadar kreatinin. Dari erhitungan statistik didaatkan derajat asidosis tidak berhubungan dengan eningkatan kadar kreatinin ada emeriksaan hari keemat. Pembahasan Karakteristik subyek enelitian berdasarkan berat lahir dan jenis kelamin tidak didaatkan erbedaan bermakna antara kedua kelomok. Hal ini sesuai dengan enelitian oleh Guta dkk 12 dengan erbedaan ada enelitian tersebut menggunakan metode case control dan kelomok kasus dan kontrol yang digunakan yaitu bayi asfiksia dan bayi sehat. Berat lahir tidak memengaruhi hasil emeriksaan ureum dan kreatinin karena bayi cuku bulan memunyai ginjal secara anatomis dan fungsional sudah berfungsi semurna saat kehamilan trimester kedua. Kadar H dan base excess berbeda bermakna antara kelomok asidosis berat dan ringan. Rerata kadar H dan base excess lebih rendah ada kelomok asidosis berat; sesuai dengan enelitian oleh Carlowicz dkk 7 dan Hankins dkk. 13 Dikatakan bahwa arameter kadar H dan base excess meruakan faktor rediktif terjadinya gangguan fungsi organ ada neonatus salah satunya adalah ginjal. Derajat asidosis dinilai dari kadar H dan base excess. Pada kadar H dan base excess yang rendah, keadaan asidosis metabolik yang terjadi semakin berat. Parameter enentuan derajat asidosis disesuaikan dengan enelitian Wiberg 11 yang mendaatkan batas kadar H 7,2 sebagai batasan antara asidosis ringan dan berat. Asidosis metabolik yang berat mengakibatkan enurunan aliran darah ke ginjal yang berlanjut ada enurunan volume efektif darah di ginjal berakibat akan terjadi nekrosis tubular dan enurunan fungsi ginjal. Hasil emeriksaan kadar ureum tidak berbeda antara dua kelomok sedangkan kadar kreatinin tamak berbeda; namun tidak sesuai dengan hasil enelitian Wiberg. 11 Perbedaan tersebut kemungkinan disebabkan karena erbedaan ada hari engambilan sesimen untuk emeriksaan kadar ureum dan kreatinin. Wiberg mengambil sesimen ureum dan kreatinin ada usia satu hari sehingga didaatkan rerata kadar ureum yang lebih tinggi (asidosis ringan 32,0±7,7 mg/dl; asfiksia berat 42,1±4,4 mg/dl) yang kemungkinan disebabkan masih ada engaruh ureum dari ibu. Kami mendaatkan derajat asidosis tidak memunyai hubungan dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin ada emeriksaan hari keemat. Hal tersebut juga tidak sesuai dengan enelitian Wibeg 11 yang menemukan terdaat hubungan antara derajat asidosis dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin, yaitu makin berat derajat asidosis akan mengakibatkan eningkatan kadar ureum dan kreatinin. Perbedaan dengan enelitian Wiberg yaitu engambilan samel dilakukan ada hari ertama, sehingga sulit dilakukan generalisasi karena masih adanya engaruh ureum dan kreatinin ibu. Secara fisiologis sulai darah ke daerah juksta medular lebih banyak dibandingkan korteks, adahal volume korteks tiga kali lebih besar dibandingkan medula dan secara mikroskois membran basal glomerolus bayi tiis dan belum berkembang semurna. Kondisi yang tidak menguntungkan tersebut menyebabkan fungsi ginjal ada bayi lebih mudah terganggu terutama ada keadaan stres seerti akibat keadaan hioksia yang daat memengaruhi roses metabolisme dan homeostasis. Makin berat keadaan hioksia dan derajat asidosis akan makin meningkatkan risiko terjadi kerusakan anatomis dan gangguan fisiologis ada ginjal. Gangguan fungsi ginjal ada taha dini bersifat ringan dengan gejala azotemia rerenal yaitu kenaikan kadar kreatinin dan ureum serum akibat hioerfusi di daerah korteks. Taha selanjutnya gangguan bersifat sedang yang disebabkan hioerfusi di daerah medula. Jika keadaan tersebut berlangsung lama maka akan terjadi gangguan fungsi ginjal berat yaitu terjadinya erubahan struktur ginjal berua nekrosis di tubulus atau korteks. 14 Disimulkan derajat asidosis tidak berhubungan dengan eningkatan kadar ureum dan kreatinin ada neonatus usia emat hari. Daftar ustaka 1. Sabrine N, Singh J, Sinha SK. Medical management of birth ashyxia. Indian Pediatr 1999;36:

5 2. Pramanik A. Resiratory distress syndrome. E Medicine J 2001;2. Didaat dari: htt:// toic149.htm. 3. Marenstein GB. Predicting neonatal morbidity after erinatal ashyxia: a scoring system. Am J Obstet Gynecol 1990;162: Polito C, Paale MR, La Manna A. Long term rognosis of acute renal failure in the full term neonate. Clin Pediatr (Phila) 1998;37: Mohan PV, Pai PM. Renal insult in ashyxia neonatorum. Indian Pediatr 2000;37: Guignard YP, Torrado A, Mazouni SM, Gauntier E. Renal function in resiratory distress syndrome. J Pediatr 1976; 88: Carlowicz GM, Adelman RD. Nonoliguric and oliguric renal failure in ashyxiated term neonate. Pediatr Nehrol 1995;9: Prakash J, Kumar H, Kumar NS, Bhatia BD. Neonatal acute renal failure. A hosital based study. Indian J Nehrol 2000;10. Didaat dari: htt// 9. Chair I. Resusitasi ada bayi baru lahir. Dalam: Marwoto BW, Widodo E, Kamarul I. enyunting. Penanganan gangguan nafas ada neonatus. Forum Ilmiah Tahunan V RSAB Haraan Kita. Jakarta: 1992.h American Heart Association and American Academy of Pediatrics. Textbook of neonatal resuscitation. Kattwinkel J, enyunting. Edisi ke-5. New York: McGraw-Hill; 2006.h Wiberg-Itzel E, C Lioner, M Norman, A Herbst, D Prebensen, A Hansson. Determination of H or lactate in fetal scal blood in management of intraartum fetal distress: randomised controlled multicentre trial. BMJ 2008;336: Guta BD, Sharma P, Bagla J, Parakh M, Soni JP. Renal failure in ashyxiated neonates. Indian Ped 2005;42: Hankins GD, Koen S, Gei AF, Loez SM, Van Hook JW, Anderson GD. Neonatal organ system injury in acute birth ashyxia sufficient to result in neonatal encehaloathy. Obstet Gynecol 2002;99: Umboh A. Hubungan asfiksia neonatorum dengan gangguan fungsi ginjal ada bayi baru lahir. Sari Pediatri 2002;4: