PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG

Transkripsi

1 PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG T E S I S Oleh Silvana Asrini Nomor Register CHS : DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM MALIK

2 MEDAN 28 PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG T E S I S Untuk memperoleh gelar spesialis dalam program studi Ilmu Penyakit Saraf pada Program Pendidikan Dokter Spesialis I Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan Oleh Silvana Asrini Nomor Register CHS : DEPARTEMEN NEUROLOGI

3 FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN 28 Judul Tesis : PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN - SEDANG Nama : Silvana Asrini Nomor register CHS : Program studi : lmu Penyakit Saraf Menyetujui Pembimbing I Pembimbing II Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S (K) NIP NIP Mengetahui/Mengesahkan Ketua Program Studi Departemen Neurologi FK USU/ RSUP. H. Adam Malik Medan Ketua Departemen/SMF Neurologi FK USU/ RSUP. H. Adam Malik Medan

4 Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpS (K) NIP NIP Tanggal lulus : Telah diuji pada : Selasa, 3 Juni 28 PANITIA PENGUJI TESIS 1. Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K) 2. Prof. Dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) 3. Dr. Darlan Djali Chan, Sp.S 4. Dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K) 5. Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) 6. Dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S 7. Dr. Aldy S. Rambe, Sp.S

5 8. Dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S 9. Dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S 1. Dr. Cut Aria Arina, Sp.S ABSTRAK Latar belakang : Trauma kapitis merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan pada anak, dewasa dan pada usia produktif. Trauma kapitis juga dapat menyebabkan berbagai sequalae jangka pendek maupun jangka panjang meliputi gangguan kognitif, behavioral dan keterbatasan fisik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah Post Traumatic Amnesia (PTA) dan parameter laboratorium saat masuk dapat menjadi prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. Metode : Seluruh pasien konsekutif yang dirawat di bangsal Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan dengan diagnosa trauma kapitis akut ringan-sedang ikut dalam penelitian. Karakteristik demografi turut dicatat dalam penelitian ini. Pada seluruh pasien dilakukan perhitungan nilai SKG dan dilakukan pemeriksaan computed tomography (CT), parameter laboratorium termasuk Hemoglobin (Hb), Trombosit, Kadar Gula Darah (KGD) ad random, ph, Natrium (Na + ), Kalium (K + ) dan fungsi homeostasis Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) dan activated Partial Thromboplastin Time (aptt). Setelah penderita sadar dilakukan pemeriksaan terhadap Post Traumatic Amnesia (PTA) dengan menggunakan Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG). Penilaian outcome dengan Glasgow Outcome Scale (GOS) dan Neurobehavioral Rating Scale (NRS) dilakukan saat os keluar rumah sakit. Hasil : Lima puluh sembilan pasien trauma kapitis ringan-sedang, yang terdiri dari 42 orang laki-laki (71,2%) dan 17 orang perempuan (28,8%) ikut dalam penelitian ini. Jenis kelamin merupakan prediktor hanya terhadap outcome neurobehavior (p=,38). Sedangkan SKG (p<,5), gambaran CT (p=,), lokasi lesi (p=,) dan gambaran hematom (p=,) merupakan prediktor terhadap outcome fungsional maupun neurobehavior (p<,5). Durasi PTA yang lebih dari 24 jam terbukti memiliki outcome jelek pada GOS (p=,1) dan rerata skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (p=,). Kadar ph, PT, TT dan aptt berkorelasi dengan outcome NRS (ρ=,365;,42;,335;,342 secara berurutan) dan outcome GOS

6 (ρ=,324;,45;,478;,492 secara berurutan) pada trauma kapitis ringan-sedang dengan p<,5. Kesimpulan : Durasi PTA dan parameter laboratorium ph, PT, TT, aptt merupakan prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. Kata kunci : Trauma kapitis, Post Traumatic Amnesia (PTA), Outcome.

7 ABSTRACT Background : Head injury is the main cause of death and handicap in children, adults and age of productivity. Head injury can also cause various short term and long term sequele that covers cognitive disturbance, behavioural disturbance and physical limitation. This study was intended to determine whether Traumatic Amnesia (PTA) and laboratory parameters on admission can be predictors toward outcome in acute mild-moderate head injury patients. Methods: All consecutive patients admitted in neurology department Adam Malik hospital with acute mild-moderate head injuries were included in thus study. Demographic characteristics was also noted in thus study. SKG was evaluated on all patients, computed tomography (CT) and laboratory parameters included Hemoglobin (Hb), Trombosit, ad random blood sugar level (KGD), ph, sodium (Na + ), potassium (K + ) and homeostatic function Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) and activated Partial Thromboplastin Time (aptt) were performed. After the patients got conscious, Post Traumatic Amnesia (PTA) was done by using Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT). Evaluation of the outcome by using Glasgow Outcome Scale (GOS) and Neurobehavioral Rating Scale (NRS) was done when patient discharged. Results : Fifty nine patients with acute mild-moderate head injury, consist of 42 men (71.2%) and 17 women (28.8% were included in thus study. Sex was predictor only on neurobehavioral outcome (p=.38). While SKG (p<.5), CT images (p=.), location of the lesion (p=.), and haematoma feature (p=.) as predictor for both functional and neurobehavioral outcome (p<.5). PTA duration more than 24 hours showed worse outcome on GOS (p=.1) and the mean of the highest NRS score was found on group with PTA duration more than 7 days (p=.). ph, PT, TT and aptt level correlated with NRS outcome (ρ=.365;.42;.335;.342, respectively) and GOS outcome (ρ=,324;,45;,478;,492, respectively) on acute mild-moderate head injury with p<.5. Conclusions : PTA duration and laboratory parameters ph, PT, TT, aptt as a predictor of outcome in patients with acute mild-moderate head injury. Key word : Head injury, Post Traumatic Amnesia (PTA), Outcome.

8 KATA PENGANTAR Assalamualaiku Wr.Wb. Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala berkah, rahmat dan hidayahnya yang telah memberikan kesempatan untuk menyelesaikan penulisan tesis ini. Shalawat dan salam bagi junjungan Rasulullah Muhammad SAW., keluarga dan sahabatnya yang telah menunjuki kita dari alam kesesatan kealam yang penuh ilmu pengetahuan. Tulisan ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan salah satu tugas akhir dalam Program Pendidikan spesialisasi di Bidang Penyakit Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Pada kesempatan ini perkenankan penulis menyatakan penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya, kepada : Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. H. Chairuddin P. Lubis, DTM&H, Sp.A(K), atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan spesialisasi. Yang terhormat Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp.JP(K) (Dekan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS ), yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program pendidikan Dokter Spesialis Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

9 Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. dr. Gontar Alamsyah, Sp.PD(KGEH), atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan spesialisasi. Yang terhormat Prof. dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) (Kepala Bagian Neurologi saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah menerima saya untuk menjadi peserta didik serta memberikan bimbingan selama mengikuti program pendidikan spesialisasi ini. Yang terhormat Ketua Departemen / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK USU, Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), yang telah memberikan kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program pendidikan spesialisasi ini. Yang terhormat dr. H. Hasanuddin Rambe, Sp.S(K), (Ketua Program Studi Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah bersedia menerima penulis menjadi peserta didik serta banyak memberi bimbingan dalam menjalankan proses pendidikan. Yang terhormat Ketua Program Studi Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, dr. H. Rusli Dhanu, Sp.S(K) yang telah memberikan kesempatan, banyak memberikan bimbingan dan arahan dalam menjalani pendidikan spesialisasi ini. Terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya penulis sampaikan kepada dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) dan Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), selaku pembimbing yang dengan sepenuh hati telah

10 mendorong, membimbing dan mengarahkan penulis mulai dari perencanaan, pembuatan dan penyelesaian tesis ini. Kepada guru-guru saya, dr. Syawaluddin Nasution, Sp.S(K), almarhum., dr. Ahmad Syukri Batubara, Sp.S(K) almarhum., dr. LBM Sitorus, Sp.S., dr. Darlan Djali Chan, Sp.S., dr. Yuneldi Anwar, SP.S(K)., dr. Irsan NHN Lubis, Sp.S., dr. Dadan Hamdani, Sp.S., dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S., dr. Aldy S. Rambe, Sp.S., dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S., dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S dan dr. Cut Aria Arina, Sp.S dan lainlain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, baik di Departemen Neurologi maupun Departemen / SMF lainnya di lingkungan FK USU / RSUP H. Adam Malik Medan, terimakasih yang setulus-tulusnya penulis sampaikan atas segala bimbingan dan didikan yang telah penulis terima. Kepada Drs. Abdul Jalil A A, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang telah banyak membimbing, membantu dan meluangkan waktunya dalam pembuatan tesis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya. Kepada Direktur Rumah Sakit H. Adam Malik Medan, yang telah memberikan kesempatan, fasillitas dan suasana kerja yang baik sehingga penulis dapat mengikuti pendidikan spesialisasi ini sampai selesai. Ucapan terima kasih penulis kepada seluruh teman sejawat PPDS-I Departemen Neurologi FK-USU/RSUP. H. Adam Malik Medan, yang terus memberi dorongan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan studi. Bapak Amran Sitorus, Sukirman Aribowo dan seluruh perawat di SMF

11 Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan yang membantu penulis dalam pelayanan pasien sehari-hari. Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus kepada kepada kedua orang tua saya, Ir. H. Nizwar Hakim Harahap dan Hj. Hanisyah Fahmi, S.S. yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang, membekali saya dengan pendidikan, kebiasaan hidup disiplin, jujur, kerja keras dan bertanggungjawab, memberikan bimbingan, dorongan, semangat dan nasehat serta do a yang tulus agar penulis tetap sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai. Teristimewa kepada suamiku tercinta Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M. Eng., dan putraku Rayyan Hakim Siregar yang dengan sabar dan penuh pengertian, mendampingi dengan penuh cinta dan kasih sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan terima kasih yang setulustulusnya. Kepada saudara-saudaraku beserta seluruh keluarga yang senatiasa membantu, memberi dorongan, pengertian, kasih sayang dan do a dalam menyelesaikan pendidikan ini penulis haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya. Kepada semua rekan dan sahabat yang tak mungkin saya sebut satu persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga Allah tuhan semesta alam selalu melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kita semua. Dengan segala keterbatasan, penulis menyadari dalam penelitian dan penulisan tesis ini masih dijumpai banyak kekurangan, oleh sebab itu

12 dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan masukan yang berharga dari semua pihak untuk kebaikan dimasa yang akan datang. Akhirnya penulis mengaharapkan semoga penelitaian dan tulisan ini bermanfaat bagi kita semua. Amin. Wassalamualaikum Wr. Wb Medan, Juni 28 Dr. Silvana Asrini

13 DAFTAR RIWAYAT HIDUP Nama lengkap : dr. Silvana Asrini Tempat/Tanggal lahir : Jakarta, 8 Desember 1977 Agama : Islam Pekerjaan : - NIP : - Pangkat/Golongan : - Nama Ayah : Ir. H. Nizwar Hakim Harahap Nama Ibu : Hj. Hanisyah Fahmi Nasution, SS Nama Suami : Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M.Eng Nama Anak : Rayyan Hakim Siregar Riwayat Pendidikan 1. Sekolah Dasar di SD Harapan 1 Medan tamat tahun Sekolah Menengah Pertama di SMP Negeri 1 Medan tamat tahun Sekolah Menengah Atas di SMA Negeri 1 Medan tamat tahun Fakultas Kedokteran di Universitas Sumatera Utara tamat tahun 22. Riwayat Pekerjaan -

14 DAFTAR ISI HALAMAN ABSTRAK... ABSTRACT... KATA PENGANTAR... DAFTAR RIWAYAT HIDUP... DAFTAR ISI... DAFTAR SINGKATAN... DAFTAR LAMBANG... DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR... DAFTAR LAMPIRAN... i ii iii - vii viii ix - xiv xv -xvi xvii xviii xx xxi xxii BAB I. PENDAHULUAN I.1. Latar Belakang I.2. Perumusan Masalah I.3. Tujuan Penelitian I.3.1. Tujuan Umum I.3.2. Tujuan Khusus I.4. Hipotesis I.5. Manfaat Penelitian... 15

15 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA II.1. TRAUMA KAPITIS II.1.1. Definisi II.1.2. Epidemiologi II.1.3. Klasifikasi II.1.4. Patofisiologi II Cedera kepala primer (Primary Brain Injury) II Cedera kepala sekunder (Secondary Brain Injury) II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA II.2.1. Definisi dan Deskripsi II.2.2. Patofisiologi II.2.3. Klasifikasi II.3. OUTCOME II.4. INSTRUMEN II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston II.4.2. Parameter Laboratorium II Glukosa II Natrium (Na + ) dan Kalium (K + ) II ph II Hemoglobin (Hb) 3 II Koagulopati II.4.3. CT Scan Kepala II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS) 32 34

16 II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL BAB III. METODE PENELITIAN III.1. TEMPAT DAN WAKTU III.2. SUBJEK PENELITIAN III.3. BATASAN OPERASIONAL III.3.1. Trauma Kapitis III.3.2. Trauma kapitis ringan III.3.3. Trauma kapitis sedang... 4 III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG) III.3.5. CT Scan otak III.3.6. Lokasi lesi III.3.7. Post Traumatic Amnesia (PTA) III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston. 44 III.3.9. Parameter Laboratorium III.3.1. Glasgow Outcome Scale (GOS) III Neurobehavioral Rating Scale (NRS) III.4. RANCANGAN PENELITIAN III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN III.5.1. Instrumen III.5.2. Pengambilan Sampel III.5.3. Kerangka Operasional III.5.4. Variabel yang diamati... 5 III.5.5. Analisa Statistik

17 BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN IV.1. HASIL PENELITIAN IV.1.1. Karakteristik peneltian IV.1.2. Karakteristik demografi subjek penelitian IV.1.3. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG 55 IV.1.4. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan IV.1.5. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium IV.1.6. Distribusi sampel berdasarkan TOAG IV.1.7. Hubungan antara gambaran Head CT Scan dengan parameter laboratorium IV.1.8. Hubungan antara adanya hematom pada Gambaran Head CT-Scan dengan para- Meter laboratorium IV.1.9. Hubungan antara lokasi lesi dengan para- Meter laboratorium IV.1.1. Distribusi gambaran Head CT scan menurut TOAG IV Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang Berbeda menurut TOAG IV Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa IV Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan IV Distribusi rerata skor NRS menurut umur 64 IV Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin... 65

18 IV Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG IV Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT- Scan IV Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan IV Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi IV.1.2. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda 69 7 IV Distribusi GOS menurut suku bangsa... 7 IV Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan 71 IV Distribusi GOS menurut jenis kelamin IV Distribusi GOS menurut umur IV Distribusi GOS menurut SKG IV Distribusi GOS menurut gambaran Head CT Scan IV Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi IV Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada gambaran Head CT- scan IV Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi Pada hemisfer yang berbeda IV.1.3. Hubungan antara TOAG dengan GOS dan NRS IV Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS IV Hubungan antara parameter laboratorium dengan NRS

19 IV Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan NRS IV.2. PEMBAHASAN IV.2.1. Karakteristik demografi subjek penelitian IV.2.2. Hubungan antara variabel demografi dengan outcome IV.2.3. Durasi PTA sebagai prediktor terhadap outcome IV.2.4. Parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN V.1. KESIMPULAN V.2. SARAN.. 11 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

20 DAFTAR SINGKATAN ABI : Acquired Brain Injury ADH : Anti-Diuretic Hormone aptt : activated Partial Thromboplastin Time ARAS : Ascending reticular activating system CBF : Cerebral Blood Flow CSF : Cerebrospinal fluid CT : Computed Tomography DAI : Diffuse Axonal Injury DIC : Disseminated Intravascular Coagulation FDP : Fibrin-Fibrinogen Degradation Product FIM : Functional Independence Measure FK : Fakultas Kedokteran GOAT : Galveston Orientation and Amnesia Test GOS : Glasgow Outcome Scale GOSE : Glasgow Outcome Scale Extended H : Haji Hb : Hemoglobin KGD : Kadar Glukosa Darah LOC : Length of Coma MCI : Mild Cognitive Impairment MRI : Magnetic Resonance Imaging NRS : Neurobehavioral Rating Scale

21 NRS-R : Neurobehavioral Rating Scale-Revised PSA : Perdarahan Subarakhnoid PT : Prothrombine Time PTA : Post Traumatic Amnesia PTSD : Posttraumatic Stress Disorder PTT : Partial Thromboplastin Time RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat SIADH : Syndrome of Inappropriate ADH SKG : Skala Koma Glasgow SPSS : Statistical Product and Science Service TBIMS : Traumatic Brain Injury System TIK : Tekanan Intrakranial TOAG : Test Orientasi dan Amnesia Galveston TT : Thrombine Time USU : Universitas Sumatera Utara

22 DAFTAR LAMBANG n : Besar sampel Zα : Nilai baku normal berdasarkan nilai α (,1) yang telah ditentukan 1,96 d : Besarnya penyimpangan yang masih bisa ditolerir % : Persen p : Tingkat kemaknaan Na + : Natrium K + : Kalium

23 DAFTAR TABEL HALAMAN Tabel 1. Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala Tabel 2. Skala Koma Glasgow Tabel 3. Karakteristik subjek penelitian Tabel 4. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG Tabel 5. Tabel 6. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium Tabel 7. Distribusi sampel berdasarkan durasi TOAG.. 58 Tabel 8. Hubungan antara gambaran Head CT Scan dengan parameter aboratorium Tabel 9. Tabel 1. Hubungan antara adanya Hematom pada gambaran Head CT-Scan dengan parameter laboratorium... 6 Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium Tabel 11. Distribusi Head CT-Scan menurut TOAG.. 62 Tabel 12. Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut TOAG Tabel 13. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa 63 Tabel 14. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan Tabel 15. Distribusi rerata skor NRS menurut umur Tabel 16. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin 65

24 Tabel 17. Distribusi rerata skor NRS dengan nilai SKG Tabel 18. Tabel 19. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan Tabel 2. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi. 69 Tabel 21. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda... 7 Tabel 22. Distribusi GOS menurut suku bangsa... 7 Tabel 23. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan Tabel 24. Distribusi GOS menurut jenis kelamin Tabel 25. Distribusi GOS menurut umur Tabel 26. Distribusi GOS menurut SKG Tabel 27. Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CTscan Tabel 28. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi Tabel 29. Tabel 3. Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada Head CT-scan Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda Tabel 31. Distribusi GOS berdasarkan TOAG Tabel 32. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG Tabel 33. Distribusi GOS berdasarkan nilai parameter laboratorium... 8 Tabel 34. Hubungan antara Laboratorium dengan GOS Tabel 35. Tabel 36. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan parameter laboratorium Hubungan antara laboratorium dengan rerata

25 skor NRS Tabel 37. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan NRS... 86

26 DAFTAR GAMBAR HALAMAN Gambar 1. Grafik distribusi penyebab trauma kapitis Gambar 2. Grafik distribusi GOS berdasarkan TOAG Gambar 3. Grafik distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG 78 Gambar 4. Gambar 5. Grafik distribusi parameter laboratorium berdasarkan GOS Grafik distribusi NRS berdasarkan parameter laboratorium... 85

27 DAFTAR LAMPIRAN HALAMAN Lampiran 1. Suratpersetujuan ikut dalam penelitian Lampiran 2. Lembar pengumpulan data penelitian Lampiran 3. Kuesioner Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG) Lampiran 4. Kuesioner Glasgow Outcome Scale (GOS). 123 Lampiran 5. Kuesioner Neurobehavioral Rating Scale (NRS) Lampiran 6. Surat komite Etik Penelitian Bidang Kesehatan FK-USU Lampiran 7. Karakteristik data sampel. 129

28 BAB I PENDAHULUAN I.1. LATAR BELAKANG Trauma kapitis yang merupakan suatu momok modern di kelompok industrial, adalah penyebab utama kematian, terutama pada orang dewasa usia muda, dan penyebab terbesar kecacatan (Mayer dan Rowland, 2). Defisit kognitif, behavioural dan kepribadian biasanya lebih menimbulkan kecacatan dibanding defisit fisik. Penyembuhan dari trauma kapitis dapat berlangsung paling sedikit 5 tahun setelah trauma kapitis (Khan dkk, 23). Trauma kapitis mengenai hampir 1.5 juta orang di Amerika Serikat setiap tahunnya, dan 24. dari mereka membutuhkan rawat inap untuk pengobatan trauma mereka (Frey dkk, 27). Dari keseluruhannya, 6. orang meninggal dan 7. sampai 9. orang mengalami cacat neurologis permanen. Kerugian finansial karena kehilangan produktifitas dan biaya perawatan medis sekitar 1 milyar dolar Amerika pertahunnya (Marik dkk, 22). Kebanyakan pasien yang mengalami trauma kapitis ringan atau sedang pulih setelah beberapa minggu sampai dengan bulan tanpa terapi spesifik. Akan tetapi, sekelompok pasien akan terus mengalami gejala kecacatan setelah periode ini, yang mengganggu pekerjaan atau aktifitas sosial. Masih terdapat kontroversi terhadap tingkat morbiditas yang

29 menetap ketika dibandingkan dengan outcome pada pasien dengan trauma kapitis berat (Naalt dkk, 1999). Memprediksi outcome jangka panjang segera saat pasien tiba di ruang gawat darurat dapat dilakukan dengan menggunakan imaging atau tanpa imaging yaitu secara klinikal, untuk kepentingan komunikasi bagi dokter dan paramedis profesional kerja yang menangani. Sehingga dapat dipersiapkan strategi yang tepat untuk pengambilan keputusan dan penatalaksanaan yang terbaik bagi pasien (Signorini dkk, 1999; Musridharta dkk, 26). Pertanyaan tentang perkiraan yang akurat dari outcome telah lama diikuti oleh berbagai peneliti. Hasilnya menunjukkan bahwa tidak ada satu pun keseragaman indikator dalam memprediksi outcome pasien (Kraus dan McArthur, 1996). Banyak penelitian menyatakan perkiraan outcome sudah dapat diketahui dalam 3 hari masa perawatan paska trauma kapitis. Penilaian awal yang akurat diperlukan sebagai dasar menilai outcome. Tidak semua fasilitas memiliki sarana diagnostik yang canggih, sehingga membutuhkan pedoman praktis untuk memprediksi resiko kematian dalam 3 hari pertama pasien dewasa trauma kapitis derajat sedang dan berat (Musridharta dkk, 26). Tompkins dkk telah menemukan bahwa Skala Koma Glasgow (SKG), marker psikologi dan fisik lain atau gangguan kognitif telah berhasil memprediksi cognitive performance setelah trauma. Lewin dkk juga menemukan bahwa umur, posttraumatic amnesia (PTA) dan skor respon

30 neurologi terburuk yang diperoleh segera setelah trauma merupakan prediktor terbaik dari kapasitas kognitif pasien sampai 24 jam setelah trauma ( cit Kraus and McArthur, 1996). Brown dkk (25) melakukan suatu studi yang datanya diambil dari Traumatic Brain Injury System (TBIMS) untuk menilai seluruh elemen klinis yang dimiliki penderita trauma kapitis setelah masuk ke rehabilitasi rawat inap, dan mengidentifikasi faktor itu untuk memprediksi disabilitas, kebutuhan pengawasan dan aktifitas produktif 1 tahun setelah trauma. Dari studi ini diperoleh hasil bahwa durasi PTA, umur, dan seluruh elemen pemeriksaan fisik adalah prediktif untuk disabilitas dini. Sedangkan durasi PTA, umur, keseimbangan duduk, dan kekuatan otot terpilih untuk memprediksi aktifitas produktifitas pada satu tahun. Tetapi hanya durasi PTA saja yang terpilih untuk memprediksi disabilitas akhir dan ketidaktergantungan hidup. Posttraumatic amnesia dipertimbangkan sebagai suatu marker yang sensitif untuk tingkat keparahan trauma kapitis, dan sebagai suatu prediktor outcome yang berguna. Meskipun keakuratan PTA secara retrospektif telah dicela, suatu studi design yang secara khusus membandingkan metodelogi retrospektif dan prospektif telah melaporkan adanya hubungan yang kuat diantara mereka dan menyimpulkan bahwa pemeriksaan retrospektif adalah valid. Dalam menilai PTA sering dijumpai kesulitan, yang disebabkan oleh kekompleksan memori, konfabulasi, memori yang salah, atau rekonstruksi kejadian dari orang lain yang menganggap remeh (Feinstein dkk, 22; Greenwood, 1997). Sebagai

31 respon terhadap kesulitan ini, metodelogi spesifik telah dikemukakan untuk menilai PTA, salah satunya adalah Test Orientasi dan Amnesia Galveston(TOAG) (King dkk, 1997). Russel dan Smith telah membuat suatu taksonomi keparahan trauma kapitis berdasarkan PTA sebagai berikut : trauma kapitis ringan jika PTA kurang dari 1 jam; trauma kapitis sedang jika PTA antara 1 dan 24 jam; trauma kapitis berat jika PTA 1 dan 7 hari; dan trauma kapitis sangat berat jika PTA lebih dari 7 hari. Dengan menggunakan suatu penilaian yang luas dari tingkat keparahan trauma kapitis, PTA menunjukkan suatu kemampuan untuk memprediksi outcome. Kemampuan hidup sehari-hari (yang dinilai dengan instrumen seperti Glasgow Outcome Scale (GOS)) telah menunjukkan korelasi yang baik dengan lamanya amnesia (King dkk, 1997). Pada trauma kapitis berat, skor SKG dan durasi PTA telah dipertimbangkan secara luas sebagai prediktor outcome yang dapat dipercaya. Kebanyakan dari penelitian menjelaskan bahwa skor SKG adalah prediktor outcome yang paling berguna. Akan tetapi, diantara sedikit penelitian yang meneliti PTA sebagai prediktor outcome, menunjukkan kalau PTA memiliki kekuatan prediktif yang sama dengan SKG. Pada outcome kognitif, telah ditemukan suatu nilai prognostik PTA yang lebih tinggi dibanding SKG. Akan tetapi, pada cedera kepala ringan telah diketahui bahwa durasi PTA dan SKG tidak berguna dalam menilai dampak serebral. Kegagalan untuk memprediksi outcome pada kelompok pasien dengan trauma yang sangat ringan ini dihubungkan dengan relatif

32 singkatnya periode tidak sadar dan amnesia. Pada cedera kepala ringan sampai sedang, penilaian PTA diperkirakan akan menjadi prediktor outcome yang lebih baik dibanding skor SKG (Naalt dkk, 1999). Penciptaan suatu alat penilai outcome setelah trauma kapitis adalah sangat sulit. Studi yang baru telah menggunakan GOS secara tradisional (Khan dkk, 23). Glasgow outcome Scale adalah suatu skala penilaian yang telah dipergunakan dalam penelitian pada outcome trauma kapitis kronik dan berdasarkan penilaian subjektif dari fungsi sosial dan pekerjaan (Jones dan Rizzo, 24). Naalt dkk (1999) melakukan suatu studi prospektif terhadap 67 pasien. Studi ini melakukan analisa terhadap nilai prognostik dari karakteristik trauma akut dan PTA untuk outcome jangka panjang pada pasien cedera kepala ringan sampai dengan berat dalam hal keluhan dan kembali bekerja. Dari penelitian ini diperoleh hasil bahwa satu tahun setelah trauma, 73% pasien telah kembali bekerja meskipun kebanyakan (84%) masih ada keluhan. Outcome yang dinilai dengan GOS-5 menunjukkan outcome yang baik pada 82% dan disabilitas sedang pada 18% pasien 1 tahun setelah trauma. Ketika outcome pasien dipertimbangkan sehubungan dengan kaitannya terhadap durasi PTA, telah ditemukan bahwa durasi yang lebih dari 14 hari memprediksi outcome yang kurang baik, disabilitas sedang terlihat pada durasi PTA lebih dari 7 hari. Kebanyakan pasien dengan good recovery memiliki durasi PTA antara 1 dan 7 hari dan kebanyakan pasien dengan disabilitas sedang memiliki durasi PTA lebih dari 14 hari. Pada akhirnya penelitian ini

33 mengambil kesimpulan bahwa outcome pada cedera kepala ringan dan sedang ditentukan oleh durasi PTA dan bukan oleh SKG pada saat masuk. Levin dkk telah menemukan bahwa PTA yang berlangsung kurang dari 14 hari adalah prediktif dari good recovery, sedangkan PTA yang berlangsung lebih dari 14 hari adalah prediktif untuk disabilitas sedang sampai berat. Penemuan ini juga terlihat pada pengamatan yang dilakukan oleh Jennett, Snoek, dan kawan-kawan. Dia juga menemukan bahwa lamanya PTA dihubungkan dengan adanya lesi massa bilateral dan diffuse injury pada computed tomography (CT) (cit Capruso dan Levin, 1996). Oddy, Humphrey, dan Uttley telah menemukan bahwa 71% pasien dengan PTA kurang dari 7 hari telah kembali bekerja dalam 6 bulan setelah cedera kepala, dibandingkan dengan 27% kembali bekerja pada mereka dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996). Wilson dkk telah menemukan 8 dari 38 pasien yang dirawat inap setelah mengalami trauma kapitis dengan berbagai tingkat keparahan, berada pada PTA lebih dari 1 minggu meskipun periode koma kurang dari 6 jam. Penderita yang PTA-nya tidak sesuai dengan periode koma yang singkat akan memiliki lebih banyak jumlah lesi hemisfer pada magnetic resonance imaging (MRI) dibanding pasien trauma kapitis dengan PTA sepadan dengan lamanya koma. Secara keseluruhan durasi PTA berkorelasi positif dengan jumlah lesi otak di daerah hemisfer dan otak sentral (r =.57) (cit Ellenberg dkk, 1996).

34 Ellenberg dkk (1996) melakukan studi terhadap 314 penderita trauma kapitis tertutup berat yang diberikan obat fenitoin, deksametason, dan morfin sulfat. Studi ini bertujuan untuk mengevaluasi penggunaan durasi PTA dalam memprediksi outcome pda saat keluar rumah sakit dan 6 bulan setelah trauma. Dari studi ini diperoleh usia lebih tua, skor SKG yang rendah pada saat awal, pupil yang nonreaktif, lama koma dan penggunaan fenitoin dihubungkan dengan durasi PTA yang lebih panjang. Sedangkan respon pupil yang jelek, waktu saat koma, dan durasi PTA dan penggunaan fenitoin adalah prediktif untuk outcome saat 6 bulan. Hubungan antara PTA dan outcome juga terlihat pada anak-anak. Posttraumatic amnesia yang berlangsung 1 minggu atau lebih dikaitkan dengan verbal memory performance yang lebih jelek pada saat 6 dan 12 bulan, meskipun tidak pada saat resolusi PTA. Good recovery ditemukan pada 67% anak-anak dengan PTA kurang dari 1 minggu, pada 43% anakanak dengan lama PTA 1 sampai 2 minggu, dan pada 11% anak-anak dengan PTA lebih dari 2 minggu. Hasil yang sama juga dilaporkan oleh Rutter. Gejala sisa psikiatrik definit yang disebabkan oleh trauma kapitis hanya dikaitkan dengan PTA yang berlangsung paling sedikit 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996). Trauma kapitis sering memiliki kaitan dengan terganggunya pervasive dari behavior, kognitif, dan fungsi komunikasi serta interaksi yang mengakibatkan timbulnya keterbatasan dari aktifitas sehari-hari dan dalam kehidupan sosial (Hammond, 24). Saat ini telah jelas diketahui bahwa gejala sisa dari trauma kapitis yang paling menimbulkan masalah

35 bagi keluarga adalah yang berhubungan dengan gejala psikiatri yaitu kehilangan memori, konfusion, gangguan kognitif, iritabilitas, mood labil, gangguan behavior, serta perubahan kepribadian (Urbach dan Culbert, 1991). Feinstein dkk (22) meneliti hubungan antara PTA dengan simtom posttraumatic stress disorder (PTSD) pada 282 pasien rawat jalan dengan cedera kepala mendapatkan hasil bahwa ketika pasien dikelompokkan ke dalam mereka dengan PTA < 1 jam atau > 1 jam, pasien dengan PTA > 1 jam cenderung lebih banyak melaporkan simtom PTSD. Pada pasien trauma kapiris dengan PTA yang singkat akan lebih cenderung untuk mengalami PTSD- reaction type. Machamer dkk (23) melakukan suatu penelitian terhadap penderita violent dan non-violent trauma kapitis untuk menentukan faktorfaktor yang mempengaruhi outcome neurobehavioral, dari penelitian ini diperoleh; SKG, tingkat pendidikan, usia tua, jenis kelamin laki-laki dan ras kulit putih sebagai prediktor yang signifikan terhadap outcome neurobehavioral. McCauley dkk (21) yang melakukan studi untuk menguji sensitivitas dan validitas dari Neurobehavioral Rating Scale-Revised (NRS-R) pada 11 senter trauma di Amerika Utara melaporkan bahwa NRS-R dapat digunakan dengan baik untuk mengukur outcome sekunder untuk uji klinik, karena dapat memberikan informasi penting mengenai neurobehavior sebagai tambahan terhadap global outcome dan pemeriksaan neuropsikologikal.

36 Goldstein dkk (1999) yang melakukan pemeriksaan neurobehavior pada penderita usia tua yang mengalami trauma kapitis mendapatkan hasil dijumpainya penurunan fungsi kognitif dan mood dibandingkan kontrol dan keadaan sebelum penderita mengalami trauma. Lippert-Gruner dkk (26) melakukan studi untuk melihat gangguan neurobehavior terhadap 41 penderita trauma kapitis, mendapatkan penderita dengan trauma kapitis berat (SKG<9) secara keseluruhan memperlihatkan tingginya skor dari NRS yang menggambarkan tingginya disfungsi neurobehavior. Banyak studi telah melaporkan nilai prognostik dari parameter klinis dan radiologi pada trauma kapitis, tetapi relatif sedikit yang telah menginvestigasi hubungan antara parameter laboratorium pada saat masuk dengan final outcome. Sejumlah penelitian menyatakan kesignifikanan prognostik dari parameter koagulasi, hemoglobin (Hb), dan glukosa pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 27). Murray dkk (27) telah melakukan suatu studi untuk melihat nilai prognostik dari berbagai faktor prognostik konvensional dan baru pada saat masuk setelah trauma kapitis dengan menggunakan analisis multivariat dan univariat dimana outcome dinilai menggunakan GOS pada saat 6 bulan setelah trauma. Pada parameter laboratorium, glukosa adalah prediktor outcome independen yang kuat, begitu juga dengan Hb dan trombosit dalam tingkat yang lebih sedikit. Akhirnya studi ini berkesimpulan bahwa faktor prognostik terpenting telah terlihat pada

37 umur, SKG skor motorik, respon pupil, karakteristik CT, hipotensi, hipoksia dan glukosa. Abraham dkk (2) juga telah melakukan suatu studi pengalaman selama 11 tahun pada 61 anak-anak dengan trauma kapitis dan epidural hematom untuk menilai prognosis dari marker klinis dan metabolik pada era Imaging CT pada anak-anak dengan epidural hematom akut. Hasil studi memperlihatkan prediktor tunggal terbaik untuk outcome setelah epidural hematom adalah SKG dan defisit neurologi. Dari hasil laboratorium yang diperoleh pada saat masuk, hasil tes kalium (K + ) darah, ph dan glukosa berkorelasi secara signifikan dengan prognosis. Chiaretti dkk (21) telah melakukan suatu studi pengaruh gangguan koagulasi pada outcome anak-anak dengan trauma kapitis. Penelitian ini melibatkan 6 anak dengan trauma kapitis dimana tingkat keparahan trauma dinilai dengan berbagai variabel, sedangkan outcome setelah 2 bulan paska trauma dinilai dengan GOS. Hasilnya adalah Nilai GOS yang rendah secara signifikan dan independen berkaitan dengan SKG yang rendah, multipel trauma, activated partial thromboplastin time (aptt) yang memanjang, kadar fibrinogen yang rendah, peningkatan fibrin-fibrinogen degradation product (FDP) dan rendahnya jumlah trombosit. Jadi studi ini menyimpulkan bahwa selain SKG; tipe trauma, tipe lesi otak dan abnormalitas koagulasi adalah prediktor GOS. Bayir dkk (26) melakukan studi pada 62 pasien konsekutif dengan trauma kapitis pada tiga jam pertama untuk menilai SKG, jumlah trombosit, prothrombine time (PT), partial thromboplastin time (PTT),

38 fibrinogen, FDP dan D-dimer. Dari hasil studi ditemukan bahwa mortalitas sangat kuat berhubungan dengan SKG, kadar PT, FDP dan D-dimer (p<.1, p<.1,p<.1 dan p<.1, secara respektif). Sehingga diambil kesimpulan bahwa SKG dan marker fibrinolitik yang dinilai pada 3 jam pertama berguna dalam menentukan prognosis pasien dengan isolated head trauma. Jumlah trombosit yang menurun, PT dan PTT yang memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan kadar D-dimer terlihat pada pasien pada 3 jam pertama setelah acute isolated head trauma. Pada penelitian yang dilakukan Sanchez didapati bahwa penurunan Hb juga telah menunjukkan hubungan dengan outcome yang lebih jelek. Adanya hipotensi merupakan suatu akibat sekunder yang penting, dan berhubungan kuat dengan outcome yang jelek, meskipun nilai prognostik relatif dari penurunan kadar Hb dan trombosit dalam hubungannya dengan hipotensi atau dengan tekanan sistolik sebenarnya belum pernah dilaporkan (Van Beek dkk, 1997). Pentingnya hiperglikemi iskemik telah dibuktikan dengan baik pada klinis dan percobaan. Bukti yang paling kuat dari nilai prognostik dari parameter laboratorium terdapat pada glukosa, dengan kadar yang tinggi dikaitkan dengan outcome yang jelek. Peranan kadar glukosa darah pada patofisiologi kerusakan neuronal setelah trauma kapitis belum jelas (Kinoshita dkk, 22). Jeremitsky dkk pada suatu studi dari 81 pasien yang didiagnosa dengan trauma kapitis, telah ditemukan bahwa hiperglikemi dihubungkan

39 dengan peningkatan mortalitas dan keberadaan di rumah sakit yang lebih lama (cit Paolino dan Garner, 25). Pada penelitian lain dari pasien trauma kapitis, kadar glukosa yang tinggi pada saat masuk dikaitkan dengan outcome neurologi yang lebih buruk (Paolino dan Garner, 25). Young dkk (1989) melakukan studi pada 59 pasien trauma kapitis secara konsekutif untuk menilai hubungan hiperglikemi pada saat masuk dengan outcome neurologi pada pasien trauma kapitis berat. Studi ini memberikan hasil bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara outcome saat 3 bulan dan 1 tahun dan kadar glukosa darah puncak 24 jam saat masuk rumah sakit. Pasien dengan kadar glukosa darah puncak 24 jam kurang dari atau sama dengan 2 mg/dl memiliki persentase yang lebih baik untuk outcome baik pada hari ke 18, 3 bulan dan 1 tahun dibanding dengan pasien yang kadar glukosa darah puncak 24 jam waktu masuknya lebih dari 2 mg/dl. Van Beek dkk (27) melakukan suatu studi IMPACT yang mengambil data dari IMPACT database. Tujuan penelitian ini adalah untuk menggambarkan dan mengkuantifikasi hubungan antara parameter yang rutin dilakukan pada saat masuk dan final outcome setelah trauma kapitis. Studi berhasil menunjukkan bahwa seluruh parameter secara konsisten berhubungan dengan outcome dimana glukosa dan prothrombine time menunjukkan hubungan linear yang positif dengan outcome (yakni nilai yang meningkat dikaitkan dengan outcome yang jelek) dan Hb, trombosit sedang ph memiliki hubungan linear yang terbalik (yakni nilai yang rendah

40 dikaitkan dengan outcome yang jelek). Natrium (Na + ) menunjukkan suatu U-shaped dalam hubungannya dengan outcome, dan pada kadar yang rendah kaitannya dengan outcome lebih kuat. Efek yang paling kuat ada pada kadar glukosa yang meningkat (odds ratio 1.7; CI 95%) dan penurunan kadar Hb (odds ratio.7; CI.6-.78). I.2. PERUMUSAN MASALAH 1. Apakah PTA dan parameter laboratorium dapat menjadi prediktor terhadap outcome [Glasgow Outcome Scale (GOS) dan (Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP). Haji (H). Adam Malik Medan. 2. Bagaimana hubungan karakteristik demografi (umur, jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan) dengan outcome [Glasgow Outcome Scale (GOS) dan (Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. I.3. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan :

41 Tujuan umum Untuk mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang Tujuan khusus 1. Untuk mengetahui PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang di RSUP. H. Adam Malik Medan. 2. Untuk mengetahui hubungan karakteristik demografi (umur, jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan) dengan outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. 3. Untuk mengetahui hubungan antara nilai SKG dan gambaran Head CT-Scan (gambaran, adanya hematom, lokasi lesi, lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer) dengan outcome (GOS dan NRS) pada trauma kapitis ringan-sedang. 4. Untuk mengetahui hubungan PTA, parameter laboratorium, dan karakteristik CT pada penderita trauma kapitis akut ringansedang. I.4. HIPOTESIS Posttraumatic amnesia dan parameter laboratorium dapat menjadi prediktor bagi outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis.

42 I.5. MANFAAT PENELITIAN Dengan mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor bagi outcome, maka dapat dijadikan pegangan khususnya bagi para dokter untuk perencanaan rehabilitasi sebagai upaya meningkatkan kualitas hidup penderita yang mengalami trauma kapitis dan umumnya bagi masyarakat dapat dijadikan sebagai perencanaan biaya apakah akan sesuai dengan outcome yang didapat.

43 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. TRAUMA KAPITIS II.1.1. Definisi Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen (PERDOSSI, 26). II.1.2. Epidemiologi Insiden trauma kapitis di negara-negara berkembang adalah 2/1. populasi per tahun. Dalam satu studi yang berdasarkan populasi menunjukkan bahwa insiden dari trauma kapitis sekitar 18-25/1. populasi per tahun di Amerika Serikat. Insiden lebih tinggi di Eropa dari 91/1. populasi per tahun di Spanyol hingga 546 /1. di Swedia, di Southern Australia 322/1. dan di Afrika Selatan 316/1. (Bondanelli dkk, 25). Di Indonesia data epidemiologi secara nasional belum ada. Di ruang rawat neurologi RSCM Jakarta, dari tahun ketahun terdapat peningkatan. Pada tahun 1994 jumlah penderita dirawat 12 orang. (Musridharta dkk, 26) Insiden tertinggi penderita trauma kapitis ditemukan pada kelompok umur tahun atau 75 tahun lebih, sedangkan pada anak insiden

44 puncaknya pada usia kurang dari 5 tahun. Angka insiden untuk pria dua kali lebih sering dibanding wanita dengan ratio tertinggi pada remaja dan dewasa muda, dan range dari 1,2 :1 sampai 4,4 :1 dalam populasi yang berbeda (Bondanelli dkk, 25). II.1.3. Klasifikasi Ada beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan berbagai pertimbangan dari berbagai aspek maka bagian neurologi menganut pembagian sebagai berikut : (PERDOSSI, 26) 1. Patologi : 1.1. Komosio serebri 1.2. Kontusio serebri 1.3. Laserasio serebri 2. Lokasi lesi 2.1. Lesi diffus 2.2. Lesi kerusakan vaskuler otak 2.3. Lesi fokal Kontusio dan laserasi serebri Hematoma intrakranial Hematoma ekstradural (hematoma epidural) Hematoma subdural Hematoma intraparenkhimal Hematoma subarakhnoid Hematoma intraserebral

45 Hematoma intraserebellar 3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG : Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak Minimal 15 Pingsan (-), defisit neurologi (-) Normal Ringan Pingsan < 1 menit, defisit neurologi (-) Normal Sedang 9-12 Pingsan > 1 menit s/d 6 jam, defisit neurologi (+) Abnormal Berat 3-8 Pingsan > 6 jam, defisit neurologi (+) Abnormal Beratnya trauma kapitis secara klinis juga didefenisikan dengan lamanya kehilangan kesadaran, kehilangan memori segera sesudah kejadian, atau sesudah cedera (PTA) dan identifikasi lesi intrakranial (Bondanelli dkk, 25). Trauma kapitis dapat juga digolongkan sebagai resiko rendah, sedang atau resiko tinggi berdasarkan faktor resiko dan perkembangan penilaian awal neurologis (tabel 1) (Mayer dan Rowland, 2)

46 Tabel 1. Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala Kategori resiko Ringan Sedang Berat Karakteristik Pemeriksaan neurologi normal Tidak ada contusio Tidak ada intoksikasi obat atau alkohol Dapat mengeluh nyeri kepala dan dizziness Dapat dijumpai abrasi scalp, laserasi atau hematoma Tidak ada kriteria trauma sedang atau berat SKG 9-14 (bingung, lethargi, stupor) Concussion Posttraumatic amnesia Muntah Seizure Kemungkinan tanda basiler atau fraktur tengkorak yang menekan atau cedera wajah serius Intoksikasi obat atau alkohol Tidak ada riwayat cedera atau riwayat tidak jelas Usia < 2 tahun atau kemungkinan child abuse SKG 3-8 (koma) Penurunan progresif tingkat kesadaran Tanda neurologik fokal Cedera penetrasi tengkorak atau fraktur tengkorak Dikutip dari : Mayer SA, Rowland LP. Head Injury. In: Rowland LP, editor. Merritt s Neurology. 1th ed.philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2. p.41-6.

47 II.1.4. Patofisiologi Patologi kerusakan otak akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan atas dua stadium yaitu cedera primer dan sekunder (Gilroy, 2; Marik dkk, 22; Hemphill, 25). II Cedera kepala primer (Primary Brain Injury) Cedera kepala primer merupakan hasil dari kerusakan mekanikal langsung yang terjadi pada saat kejadian trauma (Marik dkk, 22). Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak (Gilroy, 2 ; Rizzo, 22). Patofisiologi cedera kepala primer dapat dibedakan menjadi lesi fokal dan lesi difus. Cedera kepala fokal (focal brain injury) khas berhubungan dengan pukulan terhadap kepala yang menimbulkan kontusio serebral dan hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas dan mortalitas berdasarkan lokasi, ukuran dan progresifitasnya (Marik dkk, 22). Cedera aksonal difus (diffuse axonal injury) disebabkan oleh tekanan inersial yang sering berasal dari kecelakaan sepeda motor. Pada praktisnya, diffuse axonal injury dan focal brain lesions sering terjadi bersamaan (Marik dkk, 22; Ropper dan Brown, 25). Yang termasuk tipe dari cedera kepala primer ini diantaranya fraktur tengkorak, epidural hematoma, subdural hematoma, intraserebral hematoma dan diffuse axonal injury (DAI) (Marik dkk, 22).

48 II Cedera kepala sekunder (Secondary Brain Injury) Cedera kepala sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera awal (Marik dkk, 22). Faktor sekunder akan memperberat cedera kepala dikarenakan hasil shearing pada laserasi otak, robekan pembuluh darah, spasme vaskuler, oedem serebral, hipertensi intrakranial, pengurangan cerebral blood flow (CBF), iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan dan kematian neuron (Gilroy, 2). Sejumlah substans biokemikal telah terbukti memiliki peranan dalam perkembangan cedera neural setelah cedera kranioserebral. Substan ini meliputi asam amino eksitatori glutamat dan aspartat, sitokin dan radikal bekas (Marik dkk, 22). II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA II.2.1. Definisi dan Deskripsi Post traumatic amnesia didefinisikan pertama kali oleh Russell dan Smith sebagai periode setelah trauma kapitis dimana informasi tentang kejadian yang berlangsung tidak tersimpan (Levin,1997; Ellenberg dkk,1996) Russel dan Smith kemudian memperhalus konsep PTA untuk memfokuskan pada gangguan penyimpanan informasi kejadian yang berlangsung (Levin,1997). Dalam istilah neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan pada memori episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan

49 pasien untuk menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks temporospatial yang spesifik. Akan tetapi, fase penyembuhan dini setelah gangguan kesadaran juga dikarakteristikkan oleh gangguan atensi dan perubahan behavioral yang bervariasi dari mulai letargi sampai dengan agitasi (Levin,1997 ; Ellenberg dkk,1996). Posttraumatic Amnesia adalah suatu gangguan mental yang dikarakteristikkan oleh disorientasi, gangguan atensi, kegagalan memori kejadian dari hari ke hari, ilusi, dan salah dalam mengenali keluarga, teman dan staf medis (May dkk, 1992). II.2.2. Patofisiologi Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas, meskipun korelasinya terhadap MRI terlihat mengindikasikan sesuatu yang berasal dari hemisfer dibanding dengan diencephalic (Greenwood, 1997). Memori dan new learning dipercaya melibatkan korteks serebral, proyeksi subkortikal, hippocampal formation (gyrus dentatus, hipokampus, gyrus parahippocampal), dan diensefalon, terutama bagian medial dari dorsomedial dan adjacent midline nuclei of thalamus. Sebagai tambahan, lesi pada lobus frontalis juga dapat menyebabkan perubahan pada behavior, termasuk iritabilitas, aggresiveness, dan hilangnya inhibisi dan judgment. Sekarang ini, telah didapati bukti adanya keterlibatan lobus frontalis kanan pada atensi (Cantu, 21). Trauma kapitis dapat bersifat primer maupun sekunder. Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak