BAB II TINJUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB II TINJUAN PUSTAKA 2.1 Hepatitis B Definisi Virus hepatitis adalah gangguan hati yang paling umum dan merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia.(krasteya et al, 2008) Hepatitis B adalah infeksi virus yang menyerang jaringan hati dan dapat menyebabkan penyakit akut dan kronis.(who, 2015) Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang merupakan virus DNA dari anggota famili Hepadnaviridae yang berpotensi mengancam nyawa. Hal ini dapat menyebabkan sirosis, karsinoma hepatoseluler dan menyebabkan risiko tinggi kematian. Hepatitis B bertanggung jawab untuk kematian di India setiap tahunnya.( Thomas dan Devakumari, 2013) Patofisiologi Hepatitis B Hati memiliki berbagai fungsi dalam menjaga homeostasis dan kesehatan. Hasil dari infeksi HBV sangat tergantung pada interaksi host-virus, yang dimediasi oleh respon imun adaptif. Respon sel T spesifik virus adalah salah satu faktor kunci dalam patogenesis infeksi HBV. Varian virus juga dapat mempengaruhi perjalanan dan hasil dari penyakit.(feld dan Janssen, 2015) Virus Hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom yang sangat kompleks.(mcmahon et al, 2012) Virus Hepatitis B berupa virus DNA sirkoler berantai ganda, termasuk family Hepadnaviradae, yang mempunyai tiga jenis antigen. Ketiga jenis antigen tersebut yaitu Antigen Surface Hepatitis (HbsAg) yang terdapat mantel (envelope virus), antigen cor Hepatitis B (HbcAg) dan antigen e Hepatitis B (HbeAg) yang terdapat pada nucleocapsid virus.(setia et al, 2013)Ketiga jenis antigen ini dapat merangsang timbulnya antibodi spesifik masingmasing yang disebut anti HBs, anti HBc dan anti HBe.

2 Bagian virus Hepatitis B terdiri dari selubung luar HbsAg, inti pusatnya (HbcAg), pembawa sifat (DNA), dan enzim pelipat ganda DNA (DNA polimerase) dan serpihan virus (HbeAg). Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang pembentukan antibodi. Bila seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel virus dan antibodi humoral yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut. Perjalanan klinis infeksi HBV bervariasi dan infeksi bisa berkembang secara cepat atau perlahan.(feld dan Janssen, 2015) Infeksi kronis hepatitis B umumnya diklasifikasikan menjadi 4 fase imunologi: yang toleran imun, kekebalan aktif, dan tidak aktif fase, dan tahap pembersihan HBsAg.(McMahon et al, 2012) Hepatitis B Virus hadir dalam darah, air liur dan cairan tubuh lainnya.(thomas dan Devakumari, 2013) Vektor infeksi dengan HBV dalam praktek gigi termasuk darah, air liur, dan sekresi nasofaring. Intraoral, konsentrasi terbesar infeksi hepatitis B adalah sulkus gingiva. Selain itu, penyakit periodontal, keparahan perdarahan, dan kebersihan mulut yang buruk dikaitkan dengan risiko HBV dalam profesi gigi.(setia et al, 2013) Sumber penularan meliputi transfusi darah, paparan perkutan melalui instrumen yang terkontaminasi, dan pajanan darah. Individu-individu pada risiko terbesar adalah penderita hemofilia, pasien dialisis, dan pencandu obat parenteral. rute transmisi lainnya adalah kontak seksual dan rute perinatal dan idiopatik.(setia et al, 2013) Virus hepatitis B yang ditularkan secara parenteral dengan eksposur membran perkutan dan lendir darah yang terinfeksi, melalui kontak seksual atau oleh paparan perinatal. Jarum suntik mungkin terkontaminasi oleh virus. luka kecelakaan dengan jarum yang terinfeksi suntik dapat menularkan virus ke petugas kesehatan. Meskipun tidak ada bukti kuat bahwa air liur dapat menularkan virus, beberapa studi menunjukkan HBsAg dalam air liur pasien HBV-positif. (Mahboobi et al, 2010) Dalam sebuah studi terhadap tantangan global hepatitis B, komunitas yang terkait dengan dokter gigi memiliki risiko infeksi tertinggi dari seluruh tenaga kesehatan. Dokter gigi dan ahli bedah mulut berada di peringkat pertama, perawat, ahli kesehatan gigi dan asisten berada di peringkat ketiga,

3 dan mahasiswa kedokteran gigi dan teknisi laboratorium gigi adalah peringkat keenam dan ketujuh. Menurut beberapa penelitian, kejadian infeksi VHB meningkat dengan lamanya praktek klinis dari dokter gigi, usia dokter gigi, penggunaan kacamata pelindung yang tidak teratur, pakaian dan kontak yang diduga dengan darah yang terinfeksi. (Mahboobi et al, 2010) Gambaran Klinis Masa inkubasi hepatitis B biasanya berkisar antara 60 sampai 150 hari. Infeksi bisa berkembang secara cepat atau perlahan dan tiba-tiba mungkin mundur ke fase tidak aktif yang terkait dengan perbaikan selanjutnya peradangan hati dan bahkan fibrosis. Pada beberapa pasien, penyakit ini dapat mengaktifkan tahun kemudian. Pada kebanyakan orang dengan infeksi hepatitis B kronis, progresi ini dan regresi terjadi saat pasien tidak menunjukkan gejala, atau memiliki gejala non-spesifik seperti kelelahan. penyakit klinis yang signifikan mungkin tidak terjadi sampai gagal hati atau karsinoma hepatoseluler berkembang.( McMahon et al, 2012) Awal gejala yang terjadi sebelum penyakit kuning termasuk gejala konstitusional seperti malaise, kelelahan, dan anoreksia selama 1-2 minggu. Pada fase akut, tanda-tanda klinis yang khas dan gejala termasuk mual, muntah, sakit perut, dan penyakit kuning. Dalam beberapa kasus, ruam kulit, nyeri sendi, dan arthritis dapat terjadi. (Setia et al., 2013) Hepatitis B akut berkembang menjadi infeksi HBV kronis di 30-90% dari orang yang terinfeksi sebagai bayi atau anak-anak muda dan selama masa remaja atau dewasa sekitar <5% dari orang yang terinfeksi dapat mengembangkan infeksi kronis. Infeksi kronis dengan hasil HBV pada penyakit hati kronis, termasuk sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Orang dengan infeksi HBV kronis biasanya tidak menunjukkan gejala sampai mereka telah mengalami sirosis atau kanker hati lebih lanjut. (Stanford University, 2015) Diagnosis Sulit membedakan hepatitis berdasarkan atas dasar klinis, disebabkan oleh agen virus lain dan, karenanya, konfirmasi laboratorium diagnosis sangat penting. Sejumlah tes darah dilakukan untuk mendiagnosa dan memantau orang dengan hepatitis B. (WHO, 2015) Diagnosis laboratorium untuk

4 infeksi hepatitis B berfokus pada deteksi antigen permukaan HBsAg Hepatitis B. WHO merekomendasikan bahwa semua donor darah untuk diuji hepatitis B untuk memastikan keamanan darah dan menghindari penularan melalui darah. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan mengukur kadar HBV DNA, HBsAg, dan rasio antigen / antibodi dengan cara tes immuno-enzimatik. Berbeda enzyme-linked immunosorbent assay dan teknik uji rekombinan imunoblot telah dikembangkan untuk diagnosis, meskipun standar emas diagnostik tetap deteksi genom virus menggunakan pemeriksaan real time-polymerase chain reaction (RT-PCR). Ketika penyakit telah mengembangkan dan infeksi mapan, biopsi hati harus dilakukan untuk menetapkan jumlah fibrosis dan beratnya peradangan. Temuan ini membantu hepatologi yang menentukan kebutuhan perawatan pasien dan membantu merencanakan keputusan pengobatan yang bijaksana.(setia et al., 2013) Penanganan Langkah pertama dalam pengendalian infeksi adalah untuk memiliki protokol pengendalian infeksi yang ditulis untuk departemen / klinik yang tersedia untuk semua orang untuk membaca dan mengikuti yang dapat disusun sesuai dengan pedoman yang ditetapkan oleh dewan gigi dari India. 1. Vaksinasi (baik dokter gigi dan pasien) Vaksin yang efektif tersedia untuk melindungi-diri kita dari HBV. Ini terdiri dari empat dosis. 1) Dosis pertama pada tanggal terpilih - disuntikkan ke dalam otot lengan selama kunjungan pertama 2) Kedua dosis setelah satu bulan 3) Dosis ketiga setelah enam bulan setelah dosis pertama 4) Booster dosis setelah lima tahun Dianjurkan untuk memeriksa titer antibodi Hepatitis B 1-2 bulan setelah dosis ketiga vaksinasi. Antibodi (HBs Ag) respon harus positif dan harus minimal 10 ml U / ml. Dalam kasus respon antibodi kurang dari 10 ml U / ml atau negatif maka serangkaian vaksin 3 dosis diulang.

5 2. Riwayat kesehatan Identifikasi kelompok risiko tinggi dapat mengingatkan dokter gigi untuk mengambil tindakan pencegahan khusus ketika merawat pasien tertentu. 3. Teknik Barrier HBV terutama ditransfer ke dokter gigi melalui kontak langsung dengan darah atau air liur, melalui lesi mikro di tangan tanpa sarung atau penanganan instrumen yang terkontaminasi. Untuk membantu mencegah penyebaran infeksi melalui rute ini, rutin memakai sarung tangan selama perawatan pasien, memakai kacamata pelindung dan masker akan membantu mencegah penyebaran. 4. Dekontaminasi. Tingkat pertama dekontaminasi disebut sanitasi, proses pembersihan fisik secara menyeluruh untuk mengurangi jumlah mikroba dan beban biologis (biasanya larutan yang mengandung deterjen digunakan). Sanitasi atau pembersihan menyeluruh dilakukan sebelum disinfeksi atau sterilisasi. (Thomas dan Devakumari, 2013) Komplikasi Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B akut. Penyakit ini terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B akut. Kebanyakan penderita Hepatitis B kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas. Hepatitis fulminan merupakan penyulit yang paling ditakuti karena sebagian besar berlangsung fatal. Lima puluh persen kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan banyak diantara kasus hepatitis B akut fulminan terjadi akibat ada koinfeksi dengan hepatitis D atau hepatitis C. Angka kematian lebih dari 80% tetapi penderita hepatitis fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami kesembuhan biokimiawi atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah transplantasi hati (Soewignjo & Gunawan, 2008).

6 Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh jaringan parut yang terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan mengubah struktur normal dari hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel hati akan mengalami kerusakan yang menyebabkan fungsi hati mengalami penurunan bahkan kehilangan fungsinya (Mustofa & Kurniawaty, 2013) Prognosis Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus, hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular (Kumar et al, 2012). Setiap tahun, lebih dari orang meninggal diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma (Chevaliez et al, 2014).