BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Jantung Definisi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut dengan ukuran sekitar satu kepalan orang dewasa. Dengan denyut dari kali per menit, jantung memindahkan lebih dari 1800 galon darah setiap hari (LeMone dkk, 2016). Jantung adalah organ berfungsi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan (Udjianti, 2010). Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh (Wijaya 2013) Anatomi Fisiologi Jantung Letak Jantung Jantung terletak di mediastinum rongga dada, di antara kolumna vetebra dan sternum, jantung dibatasi secara lateral oleh kedua paru. Dua sepertiga masssa jantung terletak di kiri sternum; dasar puncak jantung terletak di dalam iga kedua dan apeks yang tajam berada di sekitar ruang intercosta kelima, titik tengah klavikula (LeMone dkk, 2016). 8

2 9 Struktur Jantung Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut perikardium. Perikardium terdiri atas dua lapisan, yaitu perikardium parietal dan perikardium viseral. Perikardium parietal, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru. Perikardium viseral, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa (Aspiani, 2015). Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan (Aspiani, 2016). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan katup luar searah. Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel, dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta (Kasron, 2012). Jantung terdiri atas tipe-tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-

3 10 serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktif, justru otot-otot tersebut memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang ototmatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama ( Guyton & Hall, 2012) Siklus jantung Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel. Siklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sitole (saat ventrikel berkontraksi) dan satu periode diastole (saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemaker dari SA Node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel (Aspiani, 2015). Pada siklus jantung, sitole (kontaksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri lalu menutupkan. Tekanan darah juga membuka katup semilunaris aorta dan pulmonalis. kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.

4 11 Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus dimulai kembali. Setiap siklus jantung terdiri atas urutan peristiwa listrik dan mekanik saling terkait. Rangsangan listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut di sebut Potensial Aksi (Aspiani, 2015). Potensial aksi terdiri atas fase depolarisasi dan repolarisasi. Fase depolarisasi merupakan rangsangan listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respons mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik. Fase repolarisasi merupakan fase istirahat/relaksasi otot. Respons mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik (Aspiani, 2015) Sistem Konduksi Jantung Siklus jantung dipertahankan oleh sebuah sirkuit listrik kompleks yang umumnya dikenal sebagai sistem konduksi intrinsik jantung. Sel otot jantung mempunyai karakteristik eksitasi diri yang diwarisi, yang memampukan sel otot jantung memulai dan mengirimkan implus tanpa ada stimulus. Namun, daerah khusus sel miokard biasanya mengeluarkan gaya pengontrol pada jalur listrik ini (LeMone dkk, 2016).

5 12 Salah satu daerah khsus ini adalah nodus sinoatrial (SA), yang terletak di taut vena kava superior dan atrium kanan. Nodus SA bekerja sebagai pacemaker normal jantung, biasanya menghasilkan implus 60 sampai 100 kali per menit. Implus ini berjalan melintasi atrium melalui jalur internodus menuju nodus atrioventrikuler (AV), di dasar septum intratrial. Serat tersebut, sedikit memperlambat pengirimannya ke ventrikel. Kemudian implus melewati berkas HIS di taut atrioventrikuler dan terus ke bawah menuju septum interventrikular melewati cabang berkas kanan dan kiri lalu keluar menuju ke serabut purkinje pada dinding otot ventrikuler (LeMone dkk, 2016) Frekuensi Jantung Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi sistem saraf ototnom langsung atau tidak langsung. Stimulasi langsung di hasilkan melalui persyarafan otot jantung oleh saraf simpatik dan parasimpatik. Sistem saraf simpatik meningkatkan frekuensi jantung, sementara tonus vagal parasimpatik menurunkan frekuensi jantung. Pengaturan reflek pada frekuensi jantung sebagai respons terhadap tekanan darah sistemik juga terjadi melalui aktivasi baroreseptor (reseptor tekanan) yang terletak di sinus karotis, lengkung aorta, vena kava, dan vena pulmonalis (LeMone dkk, 2016). Jika frekuensi jantung meningkat, CO meningkat (hingga tingkat tertentu) bahkan bila tidak ada perubahan dalam volume sekuncup. Namun,

6 13 frekuensi jantung cepat menurunkan jumlah waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikular selama diastol. Curah jantung kemudian turun karena penurunan waktu pengisian menurunkan volum sekuncup. Perfusi arteri koroner juga menurun karena arteri koroner terisi terutama selama diastol. Curah jantung menurun selama bradikardia bila volume sekuncupntetap sama, karena jumlah siklus jantung menurun (LeMone dkk, 2016) Bunyi jantung Aktivitas jantung sebagai alat transportasi merupakan integrasi dari fungsi otot jantung, katup jantung, volume darah dan pembuluh darah serta sistem saraf sebagai pengendali. Integrasi dari fungsi faktor diatas tercermin dalam proses sistole dan diastole. Berlangsungnya proses tersebut menghasilkan bunyi jantung yang dapat menjadi gambaran kerja jantung (Aspiani, 2015). Bunyi jantung terdiri atas bunyi jantung murni dan bunyi jantung tambahan. Bunyi jantung murni terdiri atas bunyi jantung jantung I (S1) akibat penutupan katup atrioventrikuler saat sistole ventrikel dan bunyi jantung II (S2) akibat penututpan katup semilunar saat diastole ventrikel. Selain dua bunyi tersebut, ada juga bunyi jantung tambahan seperti bunyi janutng III (S3), bunyi jantung IV (S4), murmur dan irama gallop. S3 dan S4 terjadi akibat vibrasi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat dalam ventrikel =.

7 14 Bunyi murmur terjadi akibat turbulensi aliran darah karena adanya penutupan katup tidak sempurna atau penyumbatan (Aspiani, 2015) Curah Jantung Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit. Curah jantung di tentukan oleh jumlah denyut jantung per menit dan stroke volume. Isi sekuncup di tentukan oleh beban awal, daya kontraksi dan beban akhir (Aspiani, 2015) Sirkulasi Darah Fungsi sirkulasi adalah unutk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh untuk mentrasport zat makanan ke jaringan tubuh dan mentransport produk-produk yang tidak berguna, menghantarkan hormone dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain dan secara umum mememilhara lingkungan yang sesuai di dalam seluruh cairan jaringan tubuh agar sel bisa bertahan hidup dan berfungsi secara optimal (Guyton & Hall, 2012). Kecepatan aliran darah yang melewati sebagian besar jaringan dikendalikan oleh respon dari kebutuhan jaringan terhadapa zat makanan. Jantung dan sirkulasi selanjutnya dikendalikan untuk memenuhi curah jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran darah yang mengalir di jaringan sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan (Guyton & Hall, 2012).

8 15 Nutrisi dan oksigen tidak dapat berdifusi dari darah yang berada dalam ruang jantung ke dinding jantung. Karena itu, dinding jantung juga mempunyai pembuluh darah tersendiri. Aliran darah mengalir ke miokardium melalui beberapapembuluh darah yang secara keseluruhan disebut sirkulasi koronaria (dari bahasa latin corona = mahkota) atau lebih populer dengan sebutan sirkulasi koroner. Sebutan ini muncul karena arteri-arteri koronaria mengitari jantung seperti mahkota melingkari kepala. Sirkulasi koronaria terdiri atas arteri koronaria dan pembuluh baliknya, vena koronaria (B. Herman 2014). Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang aorta asendens, arteri koronaria kiri berjalan di bawah aurikula kiri dan bercabang dua, yaitu cabang interventrikular anterior yang dan cabang sirkumfleksus (dari bahasa latin circumflexus, cicum = mengeliling; flex = melengkung). Cabang intraventrikuler anterior yang di sebut juga arteri desendens anterior kiri berjalan di dalam sulkus interventrikularis anterior dan mendarahi dinding bagian depan kedua ventrikel. Cabang sirkumfleksus berjalan di dalam sulkus koronarius dan mendarahi dinding ventrikel kiri dan atrium kiri (B. Herman 2014). Arteri koronaria kanan mula-mula memberikan cabang untuk mendarahi atrium kanan. Selain itu, arteri koronaria kanan ini berjalan di bawah aurikula

9 16 kanan dan bercabang dua, yaitu cabang interventrikular posterior dan cabang marginal. Cabang interventrikular posterior berjalan di dalam sulkus interventrikularis posterior dan mendarahi dinding bagian belakang ke dua ventrikel. Cabang marginal berjalan di dalam sulkus koronarius untuk mendarahi dinding kanan. Dinding ventrikel mendapat suplai darah lebih banyak karena, seperti yang telah di uraikan sebelumnya, kerja ventrikel lebih berat dibandingkan kerja bagian jantung yang lain. Dengan demikian, ventrikel memiliki lapisan otot yang lebih tebal sehingga memerlukan lebih banyak darah (B. Herman 2014). Pada umumnya, jaringan atau organ tubuh menerima darah dari beberapa cabang pembuluh darah yang berasal lebih dari satu arteri. Artinya, suatu area di jaringan tubuh disuplai oleh dua atau lebih arteri. Cabang-cabang arteri ini saling berhubungan,yang di sebut sebagai anstomosis. Dengan adanya anastomosis ini, area atau organ tubuh tersebut mendapatkan suplai darah alternatif apabila salah satu pembuluh darahnya mengalami gangguan. Demikian pula halnya dengan otot jantung miokardium. Otot jantung mempunyai beberapa anastomosis pembuluh darah, yaitu anastomosis cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari satu arteri koronaria atau ditambah cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri koronaria lainnya. Otot jantung masih dapat bertahan hidup bila menerima darah sekurang-

10 17 kurangnya 10-15% dari keadaan normal (B. Herman 2014). Setelah melepaskan oksigen dan nutrisi serta mengambil bahan buangan, darah dari sitem kapiler selanjutnya mengalir ke dalam sistem vena. Kapilerkapiler yang berada di dinding jantung menyatu menjadi vena-vena kecil. Selanjutnya,vena kecil berlanjut menjadi vena yang lebih besar yang disebut vena koronaria (B. Herman 2014). Darah dalam vena koronaria yang menumpulkan darah dari kapiler-kapiler pada dinding ventrikel kiri masuk ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Darah vena yang kembali melalui sinus koronarius ini merupakan bagian terbesar aliran darah balik dari dinding jantung. Darah yang mengalir melalui sinus koronarius kira-kira 75% aliran darah koroner total. Sedangkan,darah dalam vena koronaria yang merupakan kumpulan darah dari kapiler-kapiler pada ventrikel kanan kembali ke atrium kanan melalui vena kardiak anterior (B. Herman 2014). Sejumlah kecil darah vena pada dinding jantung juga dialirkan kembali ke dalam jantung, yaitu ke atrium kanan, melalui vena yang berukuran sangat kecil yang dinamakan vena tebesi/vv. Cardiacae minimae ( Thebesian ) yang bermuara langsung ke dalam jantung (B. Herman 2014). 2.2 Kelainan Pada jantung

11 18 Menurut B. Herman (2014) ada bebarapa gangguan kelainan pada penyakit jantung diantaranya: Aritmia Jantung Sebagian tipe malfungsi jantung yang paling menakutkan bukanlah disebabkan abnormalitas otot jantung. Melainkan disebabkan abnormalitas irama jantung. Irama jantung yang tidak normal ini disebut aritmia jantung (cardia arrhytmia) Cacat Katup Jantung salah satu atau lebih dari keempat katup jantung di atas sehingga darah sulit mengalir ke ruangan atau pembuluh darah selanjutnya, atau sebagian aliran berbalik ke area sebelumnya Murmur Atau Bising Jantung Murmur atau bising jantung adalah bunyi abnormal yang dapat muncul pada periode sistolik maupun pada periode diastolik.mumur dapat muncul akibat cacat katup jantung atau kelainan kongietal yang disebut patent doctus (doctus arteriosus yang menetap) Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik termasuk penyakit yang paling banyak menjadi penyebab kematian di era kehidupan modern sekarang ini. Penyebab penyakit ini adalah gangguan aliran darah arteri koronaria atau yang lebih populer dengan sebutan gangguan aliran darah kororner yang menyebabkan otot jantung tidak mendapatkan cukup darah Gagal Jantung

12 19 Gagal jantung (cardiac failure atau heart failure) adalah ketidakmampuan jantung memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan. 2.3 Konsep Acute Coronary Syndrome (ACS) Pengertian Acute coronary syndrome merupakan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrome ini juga merupakan suatu fase akut dari angina pektoris tidak stabil (APTS) yang disertai infark miokardium akut (IMA) gelombang Q dengan peningkatan non ST atau tanpa gelombang Q dengan peningkatan ST yang terjadi karena adanya trombosis akibat ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil (Aspiani, 2015). Lebih dari 90% Acute Coronary Sindrome (ACS) merupakan gangguan dari plak aterosklerosis dilanjutkan dengan agregasi platelet yang meningkat dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus bisa mengakibatkan daerah pada plak menyempit sebagian atau oklusi lengkap. Sehingga aliran darah menjadi terganggu yang menyebabkan suplai oksigen ke miokard tidak seimbang (Leonard LS, 2011) Etiologi Menurut Aspiani (2015), Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi : a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah trombus. c. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

13 20 d. Infeksi pada pembuluh darah. Terjadinya ACS dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan), stres emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat Patofisiologi ACS adalah keadaan dinamis saat aliran darah koroner menurun secara akut, tetapi tidak tersumbat seluruhnya. Sel miokardium dicederai oleh iskemia akut yang terjadi. Sebagian besar orang yang terserang ACS mengalami stenosis siginifikan pada satu atau lebih arteri koroner (LeMone dkk, 2016). Pada saat pembuluh darah normal mengalami kerusakan pada lapisan endotel. Faktor yang dapat menyebabkan kerusakan lapisan endotel yaitu faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokontriktor, sitokin sel darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi LDL. Lapisan endotel yang rusak menjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah mengalami trombogenik sehingga terjadi primary hemostasis. Primary hemostasis merupakan tahap awal pertahanan terhadap pendarahan. Proses ini bermula hanya dalam beberapa saat setelah pembuluh rusak dan dicegah oleh adanya sirkulasi platelet. Platelet akan menempel pada kolagen subendotel pembuluh darah dan beragregasi untuk membentuk platelet plug (Trisnohadi, 2010). Kerusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan cell molecule adhesion seperti sitokin, TNF-α,

14 21 growth factor, dan kemokin. Limfosit T dan monosit akan teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu berpindah ke subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit berproliferasi menjadi makrofaag dan mengikat LDL teroksidasi sehingga makrofag membentuk sel busa. Akibat kerusakan endotel menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi fibrous, plak ateroskerotik yang di picu oleh inflamasi. Respon tersebut mengaktifkan faktor Va dan VIIIa yang akan membentuk klot pada pembeluh darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut dapat dipicu karena tidak terbentuknya protein C oleh liver sehingga trombin mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin sehingga terbentuk klot (Trisnohadi, 2010). Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan trombus. Hal ini dikarenakan teraktivasinya faktor VII dan X mengakibatkan terpaparnya sirkulasi darah oleh zat-zat trombogenik yang akan menyebabkan rupturnya plak dan hilangnya respon protektif seperti antitrombin dan vasodilator pada pembuluh darah. Penyebab gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang tidak stabil pada lesi aterosklerosis dan faktor stress fisik penderita. Disebabkan adanya perkembangan klot pada pembuluh darah dan tidak terstimulusnya produksi NO dan prostasiklin pada lapisan endotel sebagao vasodilator sehingga terjadi disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan disfungsi endotel, teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan tissue, faktor dan terjadi agregasi platelet yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah sehingga terjadi trombosis koroner (Trisnohadi, 2010). Infark miokard akut dengan segmen ST elevasi (STEMI) umumnya terjadinya jika aliran darah koroner meurun secara mendadakn setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

15 22 sebelumnya (Sjaharuddin & Alwi, 2010). Akibat trombus tersebut, kebutuhan ATP pembuluh darah berkontraksi berkurang, hal ini disebabkan kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan ATP berkurang. Keadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga terjadi perubahan proses pembentukan ATP menjadi anaerob glikolisis. Berkurangnya ATP mengahambat proses,na + K + - ATPase, penigkatan Na + dan Cl - intraselular, menyebakan sel menjadi bengkak dan mati (Fuster dkk, 2011) Klasifikasi Acute Coronary Syndrome (ACS) Unstable Angina Pectoris (UAP) Angina tak stabil atau UAP merupakan rasa nyeri dada proksimal yang dipicu oleh sejumlah besar latihan atau emosi yang tidak dapat diprediksi, yang dapat terjadi pada malam hari. Cirinya, serangan angina tak stabil meningkatkan jumlah, durasi dan keparahannya. Jika terjadi angina tak stabil maka harus ditangani sebagai kegawat daruratan medis dan klien harus mendapat perhatian medis dengan segera.(black & Hawk, 2014). Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Keluhan pasien biasanya nyeri dada yang dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.(hanafi, 2010) Infark Miokardium dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

16 23 Merupakan bagian dari spektrum acute coronary syndrome (ACS) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklorosis yang sudah ada sebelumnya. Komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI biasanya adalah aritmia. (Idrus Alwi, dkk 2010). STEMI adalah infark miokard akut dengan elevasi ST yang berkisar 70% dari semua serangan jantung. STEMI terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap dari arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan menyeluruh dari otot jantung. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak, ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, rekasi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner,emboli atau vaskulitis.(philip L. et.al. 2007) Infark Miokardium tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI) NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang

17 24 sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung (Philip L. et.al. 2007). Angina pectoris tak stabil (UAP) dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Gejala yang paling sering terjadi yaitu nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. (Idrus Alwi, dkk 2010) Manifestasi klinis Menurut Aspiani (2015), gejala sindrome koroner akut berupa keluhan nyeri di tengah dada, seperti rasa ditekan, rasa diremasremas, menjalar ke leher, lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin dan, keluhan nyeri ini terdapat merambat ke dua rahang gigi kanan atau kiri, bahu, serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. Tapan (2002) menambahkan gejala klinis ACS meliputi: a. Terbentuknya trombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati

18 25 b. kram, rasa berat atau rasa rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum perna mengalami hal ini atau pada penderita yang perah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. c. Selain gejala yang khas di atas, dapat juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat di sertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin Pemeriksaan Diagnostik Acute coronary Syndrome Elektrokardiogram EKG dapat digunakan untuk mendeteksi pola iskemia, cedera dan infark. Ketika otot jantung menjadi iskemik, cedera atau infark, depolarisasi dan repolarisasi sel jantung berubah yang menyebabkan perubahan pada kompleks QRS, segmen ST dan gelombang T pada EKG sadapan yang terletak di atas area jantung yang terganggu (morton dkk, 2012). Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus segera dilakukan dalam 10 menit bila di curigai suatu Acute Coronary Sindrome saat pertama kali datang ke rumah sakit. Kadangkadang diperlukan serial EKG dalam 3 jam, 6-9 jam, dan 24 jam dari onset pertama kali, yang bertuan untuk mengevaluasi dan monitoring keluhan (Steg dkk, 2012).

19 Petanda Biokimia / cardiac Marker Troponin jantung (ctnt) merupakan petanda biokimia yang sudah dikenal luas untuk mendiagnosis dan menstratifikasi risiko pasien Acute Coronary Syndrome (terutama untuk membedakan APTS dengan NSTEMI). Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dengan CK-MB ( creatine kinase-myocardial band) dan myoglobin. Peningkatan kadar troponi mencerminkan kerusakan selular miokard, di mana pada NSTEMI dihasilkan dari embolisasi distal trombus yang kaya platelet pada plak yang rupture atau erosi. Pada pasien infark miokard, peningkatan awak kadar troponin terjadi sekitar 4 jam dari onset nyeri dada dan kadarnya bertahan sekitar 2 mingguan (Hamnn dkk, 2011) Ekodiograpi Merupakan modalitas pemeriksaan yang sangat penting terutama pada fase akut oleh karena non invasif serta cepat. Fungsi sistolik ventrikel kiri dapat kita ketahui, di mana ini merupakan variabel prognostik yang penting pada penyakit arteri koroner. Di samping itu kita bisa menyingkirkan diagnosis banding yang lain seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, efusi pericardial ataupun lainnya (Hamnn dkk, 2011). Pemeriksaan ini juga bersifat non invasif akan tetapi tidak semua rumah sakit memiliki fasilitas ini serta hanya digunakan untuk menyingkirkan Acute Coronary Syndrome atau penyebab nyeri dada lainnya. Alat ini tidak di gunakan untuk mendeteksi iskemia ( Hamnn dkk, 2011).

20 MRA (magnetic resonance angiography) MRA alat ini dapat mendeteksi jaringan scar dan perfusi jantung tetapi tidak semua rumah sakit memilikinya (Hamnn dkk, 2011) Coronary Angiography Merupakan standar baku untuk mendiagnosis penyakit arterik koroner. Prosedur ini bisa di kerjakan pada pasien dengan risiko tinggi Acute coronary Syndrome dan diagnosis banding tidak jelas ( Hamnn dkk, 2011) Penatalaksanaan Menurut Aspiani (2015) tahap awal penatalaksaan pasien ACS : a. Oksigenasi. Dapat membatasi kekurangan oksiegen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan veratnya STelevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2-3 liter dengan nasal kanul. b. Nitrogliserin (NGT). Digunakan pada klien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3-0,6), atau spray aerosol. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NGT setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intarvena 5-10 µg/menit (jangan lebih 200 µg/menit)dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmhg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di mioakrd; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta mengahmabt agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

21 28 c. Morfin. Morfin diberikan untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan, mengurangi nyeri akibat iskemia, meningkatkan kapasitas vena (venous capacitance); menurunkan tahanan pembuluh sistemik, nadi dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2-4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardia, dan depresi pernapasan. d. Aspirin. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien Acute Coronary Syndrome jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah mengahmbat siklooksigenase -1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi aterial. e. Antitrombolitik lain (Clopidogel, Ticlopidine). Derivat tinopiridin ini mengahambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskuler dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasikan dengan Aspirin untuk pencegahan trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada m=pemasangan stent koroner dapat memicu terjadi trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100mg/hari) bersama Ticlopidine 2x250 mg/hari. Akan tetapi, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel

22 29 darah lengkap pada minggu II-III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasikan dengan Aspirin, namun tidak ada kolerasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibandingkan dengan Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan Komplikasi Menurut Joseph (2015) risiko komplikasi yang terkait ACS sebagai berikut : a. Aritmia Aritmia, gangguan atau ketidakteraturan irama jantung, adalah komplikasi tersering ACS. Jaringan yang infark adalah aritmogenik; yaitu, jaringan yang mengubah pembentukan dan konduksi implus listrik dalam jantung, meningkatkan risiko aritmia. Kontraksi ventrikel prematur umum terjadi setelah MI, terjadi pada leboih dari 90% pasien AMI. Ketika tidak berbahaya pada diri sendiri, PVC dapat menjadi indikasi aritmia yang lebih berbahaya seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikular. Fibrilasi ventrikel adalah penyebab sering kematian jantung mendadak. Risiko fibrilasi ventrikel lebih besar pada jam pertama setelah MI, menurun seiring waktu. Infark di sekitar jalur konduksi akan mempengaruhi konduksi listri. Blok atrioventrikular (AV) dapat terjadi setelah infark dinding anterior. Blok derajat-pertama dan Mobitz I (Weckebach) paling terjadi, meskipun blok jantung komplete dapat terjadi. b. Gagal pompa ACS mengurangi kontraktilitasi miokardium, gerakan dinding ventrikel, dan komplians. Kerusakan kontraktilitas dan pengisian dapat mengahsilkan gagal jantung. Risiko gagal

23 30 jantung lebih bestubuh dan mempertahankan fungsi organar bergantung saat bagian ventrikel yang infark luas. c. Syok kadiogenik Kerusakan perfusi jaringan akibat gagal pompa, tejadi saat massa otot miokardium yang berfungsi berkurang hingga lebih dari 40%. Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan. d. Perluasan infark Sekitar 10% mengalami perluasan atau infark berulang di area infark asal selama 10 hingga 14 hari pertama setelah MI. Perluasan MI di tandai dengan penoingkatan nekrosis miokardium akibat kerusakan aliran darah yang berkesinambungan dan cedera berkelanjutan. e. Kelainan struktur Otot nekrotik digantikan oleh jaringan parut yang lebih tipis dibandingkan massa otot ventrikel. Jaringan ini dapat menyebabkan komplikasi seperti aneurisma ventrikel, ruptur septum interventrikel atau otot papilaris, dan ruptur miokardium. f. Perikardis Nekrosis jaringan mempercepat respons inflamasi. Perikarditis, inflamasi jaringan perikardium di sekitar jantung dapat mempersulit ACS, biasanya dalam 2 hingga 3 hari, perikarditis menyebabkan nyeri yang dapat terasa sakit atau tajam dan menusuk, diperburuk oleh gerakan atau napas dalam. Bunyi

24 31 gesekan perikardium dapat terdengar pada auskultasi bunyi jantung. 2.4 Konsep Aritmia Pengertian Aritmia Arimia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang di sebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau ototmatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel (Aspiani, 2015). Aritmia jantung adalah gangguan atau ketidakteraturan pada sistem listrik jantung. Aritmia jantung dapat berbahaya atau berakibat kematian. Pengenalan capat terhadap aritmia mematikan dan tidakan cepat dapat meyelamatkan jiwa (LeMone dkk, 2016) Etiologi Menurut Arif Muttaqin (2012), penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan dalam sistem iramakonduksi jantung seperti berikut : a. Irama abnormal dari pacu jantung b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. c. Blok pada tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung

25 32 Menurut Aspiani (2015) penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem iramakonduksi jantung. a. Irama abnormal dari pacu jantung. b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. c. Blok pada tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan implus melalui jantung. d. Jalur hantaran implus yang abnormal melalui jantung e. Pembentukan yang spontn dari implus abnormal pada hampir semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia: a. Peradangan jantung, mis; demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), mis; iskemia miokard, infark miokard. c. Karena obat (intoksikasi), antara lain oleh digitalis, kuinida, dan obat anti aritmia lainnya. d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). h. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

26 33 j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Patofisiologi Aritmia umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan(muttaqin, 2012). Isekemia, cedera, dan infark jaringan miokardium mempengaruhi eksitabilitas dan kemampuan untuk berkonduksi dan merespons stimulus listrik. Abnormalitas konduksi menyebabkan berbagai derajat blok jantung, blok pada jalur konduksi normal. Cedera atau infark miokardium dapat menghambat atau melambatkan konduksi implus. Blok cabang berkas umum terjadi pada infark miokardium akut (LeMone dkk, 2016). Fenomena reentri, suatu fenomena konduksi normal dan lambat, adalah penyebab utama takidistrimia. Stimulus seperti denyut ektopik memicu fenomena reentri. Implus tersebut terlambat pada satu daerah jantung (mis., area iskemik atau cedera) tetapi berkonduksi secara normal di daerah jantung yang lain. Otot yang telah di depolarisasi oleh implus yang dikonduksi secara normal direpolarisasi oleh waktu implus yang berjalan melewati daerah konduksi lambat mencapainya, sehingga memicu siklus depolarisasi lain. Hasilnya adalah aritmia yang menyebar dengan sendirinya (LeMone dkk, 2016).

27 34 Beberapa bentuk reentri dapat terjadi. Implus dapat berjalan melewati jalur yang telah ada untuk memasuki kembali jaringan repolarisasi. Banyak aritmia atrium mengikuti pola ini, termasuk atrial flutter. Pada reentri fungsional, perbedaan lokal pada konduksi implus mengganggu gelombang normal depolarisasi, mengirimnya kembali dalam pola spiral dan menghasilkan rotasi permanen. Tipe pola ini menekan aktivitas pacu normal dan dapat menyebabkan fibrilasi atrium (LeMone dkk, 2016). Irama jantung digolongkan menurut tempat pembentukan implus atau tempat dan derajat blok konduksi. Irama supraventrikel muncul di atas ventrikel. Irama ini biasanya menghasilkan kompleks QRS dalam rentang normal. Irama sinus, irama atrium, dan irama tautan (muncul dari taut AV) adalah irama supraventrikel. Irama ventrikel berasal dari dalam ventrikel dan bisa terbukti mematikan jika tidak ditangani. Blok konduksi AV diakibatkan oleh kelainan pengiriman implus dari atrium ke ventrikel (LeMone dkk, 2016) Klasifikasi Aritmia Menurut Muttaqin (2012), gangguan irama jantung dapat diklasifikan secara elektrofisiologis. Untuk analis suatu artimia diperlukan suatu sandapan panajng yang cukup untuk membuat diagnosis. Sandapan panjang ini harus dipilih yang menggambarkan gelombang P dengan jelas terutama sandapan II dan V1. Rekaman EKG 24 jam atau lebih (rekaman Holter) adalah sangat penting untuk analisis aritmia. Rakaman EKG pada uji latih beban sering diperlukan untuk diagnosis aritmia. Sebelum memahami

28 35 gambaran aritmia, ada baiknya untuk memahami gambaran EKG normal terlebih dahulu yaitu irama sinus normal. Yang dimaksud dengan irama sinus normal ialah suatu irama jantung yang berasal dari pemacu simpul sinus dengan frekuensi x/menit. irama jantung yang bukan irama sinus normal disebut aritmia Gangguan hantaran implus Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran implus yang disebut blok. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran implus yang sampai kebagian miokardium yang seharusnya menerima implus untuk dimulainya kontraksi. Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi implus, mulai dari nodus sino-atrial (SA), nodus atrioatrial (AV), jarak His dan cabang-cabangnya sampai pada serabut purkinie dalam miokardium. Gangguan penghantaran implus tersebut meliputi: a. Blok Sino-Atrial (SA) Blok sino atrial adalah terhambatnya transmisi implus dari nodus sinus ke atrium. Jadi, pada keadaan ini, implus tidak dapat mencapai atrium sehingga atrium atrium tidak dapat berdepolarisasi dan akibatnya, atrium tidak dapat berkontraksi. Namun kemudian nodus AV akan mengambil alih fungsi pemacu (pacemaker) jantung sehingga kontraksi ventrikel dan kontraksi atrium terjadi secara terpisah, bukan lagi terjadi secara serial. Pada EKG, gelombang P (depolarisasi atrium) menghilang dan frekuensi kompleks QRS

29 36 (depolarisasi ventrikel) melambat sesuai dengan irama nodus AV tetapi gambarannya normal (B. Herman 2014). b. Blok Atrio-Ventrikular (AV) Blok AV adalah blok yang paling penting karena menyebabkan gangguan pada koordinasi antara atrial dan ventrikel sehingga sangat mengganggu fungsi jantung. Blok AV merupakan blok yang paling sering terjadi 1) Blok (penyekat) AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organik atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada klien dengan infark miokardium dinding inferior jantung. Aritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Blok jantung derajat satu mempunyai mempunyai karakteristik sebagai berikut: a) Frekuensi: bervariasi, biasaya x / menit. b) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0,20 detik hingga gelombang P bertumpuk pada gelombang T di depannya. c) Kompleks QRS: mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal d) Hantaran: hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan serabut purkinje menghasilkan interval

30 37 PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal. e) Irama: bisanya reguler. 2) Blok AV Derajat Dua-Mobitz Tipe (Wenckebach). Pada jenis blok AV derajat dua ini konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya implus ke ventrikel di blok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya. Blok AV derajat dua Mobitz tipe I (Wenckebach) mempunyai karateristik sebagai berikut: a) Gelombang P: ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus b) Interval PR: secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi c) Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. d) Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut. 3) Blok AV Derajat Dua-Mobitz Tipe II Mobitz tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini di tandai oleh interval PR menetap jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2:1, 3:1, atau

31 38 bahkan 4:1. Karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle brach block (BBB), blok cabang berkas yang menyertai, sehingga QRS akan melebar. Penyebab yang tersering oleh karena adanya pola Mobitz tipe II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokardium dan berbagai penyakit jaringan konduksi. 4) Blok AV Derajat Ketiga Blok AV derajat ketiga (blok jantung komplet) terjadi bila implus atrium tersumbat sepenuhnya di nodus AV dan gagal mencapai ventrikel. Sabagai akibatnya, atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacemeker yang berbeda dan mandiri,dengan frekuensi dan irama yang terpisah. Implus ventrikel berasal dari serabut jungsional (dengan frekuensi 40 hingga 60 kali per menit) atau pacemaker ventrikel dengan frekuensi kurang dari 40 kali per menit. Lebar kompleks QRS bergantung pada letak pacemeker lepas. QRS lebar dan frekuensinya lambat saat irama berasal dari bagian distal berkas His (joseph, 2016). c. Blok konduksi intraventrikular Ketika implus masuk ke ventrikel, konduksi ventrikel yang melewati cabang berkas kanan dan kiri dapat

32 39 terganggu (blok cabang berkas). Sebagai akibatnya, implus tersebut dikonduksikan lebih lambat dibandingkan konduksi normal yang melewati ventrikel. Pada EKG, kompleks QRS memanjang. Tampilannya bervariasi, bergantung pada berkas yang terkena (kanan atau kiri). Biasanya, tidak ada manifestasi klinis dikaitkan dengan blok cabang berkas kecuali terjadinya terkait dengan blok AV (Joseph, 2016). Menurut Thaler (2009), blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan konfigurasi kompleks QRS terdiri dari : 1) Blokade Cabang Berkas Kanan Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkas kanan diobstruksi. Akibatnya, depolarisasi ventrikel kanan terlambat terjadi, dan tidak mulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasi sepenuhnya hal ini menyebabkan tertundanya depolarisasi ventrikel kanan akan memperpanjang waktu total depolarisasi ventrikel. Akibatnya, kompleks qrs melebihi 0,12 detik. 2) Blokade Cabang Berkas Kiri Pada blokade cabang berkas kiri, kali ini giliran depolarisasi ventrikel kiri yang di hambat sehingga menyebabkan kompleks QRS pada sadapan (I,AVL,V5 DAN V6) akan menunjukan gelombar R yang tinggi. Penundaan depolarisasi ventrikel kiri yang terhambat menyebabkan melandainya gelombang-gelombang R tinggi

33 40 tersebut pada awal kemunculan, dan dipuncaknya akan melebar atau tertarik. 3) Hemiblokade Anterior Kiri Konduksi yang melewati fasikula anterior kiri diblokade. Jadi, semua aliran listrik dengan cepat melewati fasikula posterior kiri menuju permukaan inferior jantung, sehingga menyebabkan deviasi aksis ke arah kiri. Oleh karena itu, aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke atas dan sedikit ke kiri, menghasilkan gelombang R yang positif tinggi pada sadapan lateral kiri dan geombang S yang dalam pada sadapan inferior. Peristiwa ini menyebabkan deviasi aksisi ke kiri, yaitu aksisi listrik depolarisasi ventrikel diarahkan kembali di antara -30 dan-90. 4) Hemiblokade Posterior Kiri Pada hemiblokade posterior kiri, terjadi hal sebaliknya, semua aliran listrik segera melewati fasikula anterior kiri, dan kemudian terjadi depolarisasi miokardium ventrikel dari arah superior ke inferior dan dari kiri ke kanan. Oleh karena itu, aksis depolarisasi diarahkan ke bawah dan ke kanan, menghasilkan gelombang R yang tinggi pada sadapan inferior dan gelombang S yang dalam pada sadapan lateral kiri. Sehingga deviasi aksis ke kanan (aksis listrik depolarisasi ventrikel terletak di antara +90 dan Gangguan pembentukan implus Cedera jaringan dapat menyebabkan jaringan nonpacemaker seperti oot atrium dan ventrikel berubah

34 41 menjadi lokasi pembentukan implus. Jaringan ini tidak mengandung saluran TCA 2+ terapi cedera jaringan membuatnya lebih permeabel terhadap ion, dan potensial membrannya berubah menjadi nilai yang tidak begitu negatif yaitu nilai yang lebih dekat dengan potensial ambang, dan meningkatnya eksitabilitasnya. Cedera jaringan dapat meningkatkan ototmatisitas jaringan pacemaker yang laten (Marya, 2013). Menurut muttaqin (2012), secara umum aritmia pada gangguan pembentukan impuls meliputi : a. Gangguan pembentukan impuls pada nodus sinoatrial 1) Bradikardia sinus Bradikardia sinus dapat disebabkan oleh penngkatan aktivitas vagal (parasimpatis) atau oleh penurunan otomatisitas akibat cedera atau iskemia pada nodus sinus. Bradikardia sinus dapat normal (Joseph, 2015). Kecepatan denyut jantung dibawah frekuensi 60 x/menit dinamakan bradikardia, karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung [curah jantung (CO) = frekuensi denyut jantung (HR) x curah sekuncup (SV)], maka pengurangan atau peningkatan berlebihan pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung. Bradikardia sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan

35 42 tekanan intrakranial, atau infark miokardium (Muttaqin, 2012). b. Sinus takikardia Sinus takikardia adalah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali/menit. (Trisnohadi, 2010). Sinus takikardia atau denyut jantung cepat dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, gagal jantung kongestif, nyeri, dan lain-lain. Frekuensi kecepatan denyut jantung yaitu x/menit dengan gelombang P mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya, interval PR normal. Kelompok QRS biasanya memiliki durasi normal, hantaran normal dan irama reguler (Aspiani, 2015). c. Aritmia sinus Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam. Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.(trisnohadi, 2010). Sinus aritmia mempunyai karakteristik yaitu terdapat perbedaan interval PP terpanjang dan terpendek lebih besar dari 0,12 detik, irama tidak teratur, frekuensi biasanya antara x/menit,

36 43 gelombang P normal dan setiap gelombang P selalu diikuti QRS dan T, interval PR normal (0,12-0,20), gelombang QRS normal (0,06-0,12). (Muttaqin.A, 2012). d. Sinus Arrest Kriterianya adalah irama teratur, kecuali pada siklus yang hilang. Frekuensi laju jantung biasanya kurang dari 60 x/menit, gelombang P normal dan selalu diikuti gelombang QRS, interval PR normal (0,12-0,20 detik), gelombang QRS normal (durasi 0,06-0,12 detik), hilangnya satu atau lebih gelombang P, QRS dan T, tapi tidak merupakan kelipatan dari R-R interval (Sumiarti.C, 2013). e. Gangguan pembentukan impuls di atria (disritimia atrial) 1) Kontraksi prematur atrium (premature atrium contraction) Kontrksi prematur atrium sering terlihat pada jantung normal. Klien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekuensi denyut nadi dandenyut apeks) dapat terjadi. Kondisi ini dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium akibat konsumsi kafein, alkohol, nikotin, peregangan miokardium seperti pada gagal jantung kongestif, stres, hipokalemia, infark dan keadaan hipermetabolik (Aspiani, 2015).

37 44 Kontraksi prematur atrium memiliki karakteristik yang diantaranya ialah : irama ireguler, kecuali pada saat terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap (waktu antara kompleks yang mendahului dan kompleks yang mengikuti lebih pendek dari waktu untuk dua interval RR). Frekuensi x/menit, gelombang P biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Hal ini karena tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS normal dan hantaran normal. (Muttaqin.A, 2012). 2) Takikardia atrium paroksimal Takikardia atrium paroksimal ialah suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus AV, biasanya karena adanya re-entry baik di atrium atau nodus AV. Pasien dengan takikardia atrial merasa jantung berdebar cepat sekali, dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak napas dan hipotensi, pada pasien dengan penyakit jantung koroner bila

38 45 mendapat serangan takikardia akan timbul serangan angina. (Trisnohadi, 2010). Karakteristik takikardia atrium paroksimal antara lain yaitu frekuensi x/menit, gelombang P ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal, dapat ditemukanpada awal gelombang T, interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik). Kompleks QRS biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran. Hantaran biasanya normal dan irama ireguler.(aspiani, 2015). 3) Atrial flutter Irama ini terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara x/menit. Karakteristik penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi terhadap nodus AV yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia ini karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan x/menit akan mengakibatkan fibrilasi. (Muttaqin, 2012). 4) Fibrilasi Atrial Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium.