BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang

Transkripsi

1 BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi mengantarkan oksigen,nutrien,dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa metabolisme selular melalui pompa jantung,sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan intraventrikular sistolik meningkat,maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai. Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar (aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten,sehingga menyebabkan suara murmur ketika sedang melakukan auskultasi. Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden. Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng terbaik sehingga pasien dapat sembuh atau dapat mengurangi risiko tinggi semakin parahnya penyakit Rumusan masalah Bagaimanakah konsep pada insufisiensi aorta? Bagaimanakah asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta?

2 1.3. Tujuan Tujuan umum Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta Tujuaan khusus Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang : 1. Definis dari insufisiensi aorta. 2. Etiologi dari insufisiensi aorta. 3. Patifisiologi dari insufisiensi aorta. 4. Manifestasi klinis pada insufisiensi aorta. 5. Pemeriksaan penunjang pada insufisiensi aorta. 6. Penatalaksanaan medis pada insufisiensi aorta. 7. Komplikasi pada insufisiensi aorta. 8. Prognosis pada insufisiensi aorta 9. Asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta. 1.4.Manfaat 1. Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan insufisiensi aorta sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah kardiovaskuler II. 2. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit. BAB 2 TINJAUAN TEORI

3 2.1 Definisi Insufisiensi katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung). 2.2 Etiologi Penyebab terbanyak adalah demam rematik. Kelainan katub dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik. 1. Demam reumatik Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat. Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep. Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju. 2. Kelainan bawaan (kongenital) Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna. 3. Proses penuaan Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung. 2.3 Patofisiologi

4 Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. 2.4 Manifestasi Klinis Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja. Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik. Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint

5 Please download full document at Thanks