ASKEP GADAR HENTI JANTUNG KONSEP TEORI HENTI JANTUNG

Transkripsi

1 ASKEP GADAR HENTI JANTUNG KONSEP TEORI HENTI JANTUNG A. Pengertian Henti jantung adalah terhentinya kontraksi jantung yang efektif ditandai dengan pasien tidak sadar, tidak bernafas, tidak ada denyut nadi. Pada keadaan seperti ini kesepakatan diagnostis harus ditegakkan dalam 3 4 menit. Keterlambatan diagnosis akan menimbulkan kerusakan otak. Harus dilakukan resusitasi jantung paru. B. Etiologi 1. Terhentinya system pernafasan secara tiba-tiba yang dapat disebabkan karena: - Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda asing. - Sekresi air yang terdapat dijalan nafas, seperti pada saat tenggelam, edema paru, lender yang banyak. - Depresi susunan saraf pusat yang disebabkan karena obat-obatan, racun, arus listrik tegangan tinggi, hipoksia berat, edema otak. 2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan : - Hipoksia, asidosis, hiperkapnia karena penyakit paru atau karena henti perrnafasan secara tiba-tiba. 3. Terganggunya fungsi system saraf, yang terjadi sebagai akibat terganggunya system pernafasan dan peredaran darah. C. Patofisiologi Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibat terjadinya penghentian sirkulasi efektif. Semua kerja jantung berhenti atau terjadi kedutan otot yang tidak seirama ( fibrasi ventrikel ). Terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik. Bias atau tidak terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dpat bervariasi tergantung usia pasien. D. Manifestasi Klinis - Kehilangan kesadaran mendadak. - Tidak adanya denyut karotis dan femoralis. - Henti nafas segera timbul setelahnya. E. Diagnosis Diagnosis didasarkan atas gejala klinis sebagai berikut: - Gerakan pernafasan dan angin pernafasan yang menghilang atau sangat lemah. - Denyut nadi dan bunyi jantung menghilang atau sangat lemah, bradikardia / takikardia yang sangat menjolok. - Hilangnya kesadaran : dilatasi pupil. F. Penatalaksanaan

2 Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut: Tahap I : - Berikan bantuan hidup dasar - Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu. - Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas. Jika nadi tidak teraba : Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali. Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali. Tahap II : - Bantuan hidup lanjut. - Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru. Langkah berikutnya : - Berikan adrenalin 0,5 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi. - Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock. - Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB. - Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien. Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HENTI JANTUNG Konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami henti jantung harus segera dilakukan tindakan keperawatan seperti memberikan penanganan awal henti jantung. Penanganan Awal Henti Jantung (Cardiac Arrest) Empat jenis ritme jantung yang menyebabkan henti jantung yaitu ventricular fibrilasi (VF), ventricular takikardia yang sangat cepat (VT), pulseless electrical activity (PEA), dan asistol. Untuk bertahan dari empat ritme ini memerlukan bantuan hidup dasar/ Basic Life Support dan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) (American Heart Association (AHA), 2005). Ventrikel fibrilasi merupakan sebab paling sering yang menyebabkan kematian mendadak akibat SCA. The American Heart Association (AHA) menggunakan 4 mata rantai penting untuk mempertahankan hidup korban untuk mengilustrasikan 4 tindakan penting dalam menolong korban SCA akibat ventrikel fibrilasi. Empat mata rantai tersebut adalah: 1. Sesegera mungkin memanggil bantuan Emergency Medical Service (EMS) atau tenaga medis terdekat.

3 2. Sesegera mungkin melakukan RJP 3. Sesegera mungkin melakukan defibrilasi 4. Sesegera mungkin dilakukan Advanced Life Support diikuti oleh perawatan postresusitasi. Sebagaimana kondisi VF, kondisi aritmia lain yang dapat menyebabkan SCA juga memerlukan tindakan resusitasi jantung dan paru (RJP) yang sebaiknya segera dilakukan. Adapun algoritma dari RJP yaitu: Gambar. Algoritma BLS untuk dewasa Prinsip penangan RJP ada 3 langkah yaitu ABC (Airway/pembebasan jalan nafas, Breathing/ usaha nafas, Circulation/ membantu memperbaiki sirkulasi). Namun sebelum melakukan 3 prinsip penanganan penting dalam RJP tersebut, penolong harus melakukan persiapan sebelumnya yaitu memastikan kondisi aman dan memungkinkan dilakukan RJP. Setelah memastikan kondisi aman, penolong akan menilai respon korban dengan cara: memanggil korban atau menanyakan kondisi korban secara langsung, contoh: kamu tidak apa-apa? ; atau dengan memberikan stimulus nyeri. Jika pasien merespon tapi lemah atau pasien merespon tetapi terluka atau tidak merespon sama sekali segera panggil bantuan dengan menelepon nomor emergency terdekat. AIRWAY (Pembebasan jalan nafas) Persiapan kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan RJP adalah meletakan korban pada permukaan yang keras dan memposisikan pasien dalam kondisi terlentang. Beberapa point penting dalam melakukan pembebasan jalan nafas: 1. Gunakan triple maneuver (head tilt-chin lift maneuver untuk membuka jalan nafas bagi korban yang tidak memiliki tanda-tanda trauma leher dan kepala). 2. Apabila terdapat kecurigaan trauma vertebra cervicalis, pembebasan jalan nafas menggunakan teknik Jaw-thrust tanpa ekstensi leher. 3. Bebaskan jalan nafas dengan membersihkan hal-hal yang menyumbat jalan nafas dengan finger swab atau suction jika ada. Gambar 1. tangan kanan melakukan Chin lift ( dagu diangkat). dan tangan kiri melakukan head tilt. Pangkal lidah tidak lagi menutupi jalan nafas. Gambar 2. manuver Jaw thrust dikerjakan oleh orang yang terlatih Gambar 3. Tehnik finger sweep BREATHING (Cek pernafasan)

4 Gambar 4. Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan. Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain: Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik. Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang). Volume tidal paling rendah yang membuat dada terlihat naik harus diberikan, pada sebagian besar dewasa sekitar 10 ml/kg (700 sampai 1000 ml). Rekomendasi dalam melakukan nafas buatan ini antara lain: 1. Pada menit awal saat terjadi henti jantung, nafas buatan tidak lebih penting dibandingkan dengan kompresi dada karena pada menit pertama kadar oksigen dalam darah masih mencukupi kebutuhan sistemik. Selain itu pada awal terjadi henti jantung, masalah lebih terletak pada penurunan cardiac output sehingga kompresi lebih efektif. Oleh karena inilah alasan rekomendasi untuk meminimalisir interupsi saat kompresi dada 2. Ventilasi dan kompresi menjadi sama-sama penting saat prolonged VF SCA 3. Hindari hiperventilasi (baik pernapasan mulut-mulut/ masker/ ambubag) dengan memberikan volume pernapasan normal (tidak terlalu kuat dan cepat) 4. Ketika pasien sudah menggunakan alat bantuan nafas (ET. LMA, dll) frekuensi nafas diberikan 8-10 nafas/menit tanpa usaha mensinkronkan nafas dan kompresi dada. Apabila kondisi tidak memungkinkan untuk memberikan nafas buatan (misalnya korban memiliki riwayat penyakit tertentu sehingga penolong tidak aman/resiko tertular) maka lakukan kompresi dada. Setelah pemberian pernafasan buatan, segera lakukan pengecekan sirkulasi dengan mendeteksi pulsasi arteri carotis (terletak dilateral jakun/tulang krikoid). Pada pasien dengan sirkulasi spontan (pulsasi teraba) memerlukan ventilasi dengan rata-rata nafas/menit dengan 1 nafas memerlukan 5-6 detik dan setiap kali nafas harus dapat mengembangkan dada. CIRCULATION Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mempertahankan sirkulasi pada saat melakukan resusitasi jantung dan paru: Kompresi yang efektif diperlukan untuk mempertahankan aliran darah selama

5 resusitasi dilakukan. Kompresi akan maksimal jika pasien diletakan terlentang pada alas yang keras dan penolong berada disisi dada korban. Kompresi yang efektif dapat dilakukan dengan melakukan kompresi yang kuat dan cepat (untuk dewasa kali kompresi/menit dengan kedalam kompresi 2 inchi/4-5 cm; berikan waktu untuk dada mengembang sempurna setelah kompresi; kompresi yang dilakukan sebaiknya ritmik dan rileks). Kompresi dada yang harus dilakukan bersama dengan ventilasi apabila pernafasan dan sirkulasi tidak adekuat. Adapun rasio yang digunakan dalam kompresi dada dengan ventilasi yaitu 30:2 adalah berdasarkan konsensus dari para ahli. Adapun prinsip kombinasi antara kompresi dada dengan ventilasi antara lain; peningkatan frekuensi kompresi dada dapat menurunkan hiperventilasi dan lakukan ventilasi dengan minimal interupsi terhadap kompresi. Sebaiknya lakukan masing-masing tindakan (kompresi dada dan ventilasi) secara independen dengan kompresi dada 100x/menit dan ventilasi 8-10 kali nafas per menit dan kompresi jangan membuat ventilasi berhenti dan sebaliknya, hal ini khususnya untuk 2 orang penolong). Pada pencarian literature ditemukan lima sitation: satu LOE (Level Of Evidence) 4, dan Empat LOE 6. Frekuensi tinggi (lebih dari 100 kompresi permenit) manual CPR telah dipelajari sebagai teknik meningkatkan resusitasi dari cardiac arrest. Pada kebanyakan studi pada binatang, frekuensi CPR yang tinggi meningkatkan hemodinamik, dan tanpa meningkatkan trauma (LOE6, Swart 1994, Maier 1984, Kern 1986). Pada satu tambahan studi pada binatang, CPR frekuensi tinggi tidak meningkatkan hemodinamik melebihi yang dilakukan CPR standar (cit Tucker, 1994). Studi klinis dalam pegguaan CPR frekuensi tinggi masih terbatas. Pada sebuah uji klinis kecil (dengan jumlah sampel 9), CPR frekuensi tinggi meningkatkan hemodinamik melebihi CPR standar (cit Swensen 1988). Lalu, CPR frekuensi tinggi terlihat lebih menjanjikan untuk peningkatan CPR. Hasil dari studi pada manusia diperlukan untuk menentukan keefektifan dari teknik ini dalam manajemen pasien dengan cardiac arrest. Selain bantuan hidup dasar/ Basic Life Support, dalam penanganan cardiac arrest juga memerlukan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk meningkatkan harapan hidup korban. Adapun algoritma penanganan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk pulseless arrest: DAFTAR PUSTAKA Mustafa I, dkk Bantuan Hidup Dasar. RS Jantung Harapan Kita. Jakarta. Sunatrio S, dkk Resusitasi Jantung Paru. dalam Anesteiologi. Editor Muhardi Muhiman, dkk, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.

6 Sjamsuhidajat R, Jong Wd Resusitasi. Hal : dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta.. Pengertian Cardiac Arrest adalah terhentinya pompa jantung secara mendadak yang bersifat reversible, dan dapat bersifat irreversible jika tidak dilakukan intervensi segera(robert,2001). Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac Output <20%, dan nadi carotis tidak teraba. Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung. B. Etiologi 1. Etiologi Primer : fibrilasi ventrikel dan Asystole Fibrilasi ventrikel dan Asystole terjadi karena : a. Iskemik myocard b. Heart block c. Obat-obatan d. Elektrik shock 2. Etiologi sekunder a. Rapid secondary cardiac arrest 1) Asphyxia, oleh karena obstruksi jalan nafas, apnea 2) Kehilangan darah yang cepat 3) Alveola anoksia, terjadi oleh karena udem paru akut, menghirup gas yang tidak mengandung oksigen b. Slow secondary cardiac arrest 1) Severe hipoksemia 2) Edema paru 3) Konsolidasi paru 4) Kardiogenik shock C. Patofisiologi Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia (VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American Heart Association (AHA), 2005). Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh,

7 otak dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan Kazii, 2008). Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut > 120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik amplitudo dan bentuknya) (desouza dan Wart, 2009). Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV system) (Caggiano, 2009). Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah Pulseless Electrical Activity(PEA). Kondisi jantung yang mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat, dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan sebagai asistol (Caggiano, 2009). Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hipoksia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Kaplan, 2007). D. Pengkajian Fokus Keperawatan 1. Primery Suvey A : Airway : berkaitan dengan kepatenan jalan nafas, adanya obstruksi, kemampuan mengeluarkan secret. Apakah pernafasan pasien Adekuat? Apakah pola nafas efektif? Apakah ada pergerakan kedua dinding dada? B : Breathing : berkaitan dengan pola nafas, adanya distress pernafasan, penggunaan otot bantu nafas, adanya henti nafas. Apakah ada saturasi oksigen? C : Circulation : berkaitan dengan pertukaran gas, peredaran cairan dalam tubuh, metabolisme, adanya perdarahan. Bagaimana heart rate pasien? irama? Bagaimana nadi pasien? Bagaimana tekanan darahnya? Bagaimana warna tangan dan kaki? 2. Pada pemerikasaan Pernafasan. a. Lihat pergerakan dada, samakah?

8 b. Auskultasi sura nafas. c. Cek mode pemberian oksigen. d. Cek saturasi oksigen dan analisa gas darah. 3. Pada pemeriksaan Kardiovaskuler a. Tanda-tanda vital seperti heart rate, tekanan darah, temperature, CVP. b. Auskultasi suara jantung. c. Kaji IV line. d. Cek sirkulasi perifer seperti warna jaringan perifer, kehangatan dan nadi. 4. Pada pemerikasaan Pencernaan e. Cek Naso Gastrik Tube (NGT) jika ada f. Cek jenis makanan, kecepatan dan tolernsi. g. Auskultasi peristaltik. h. Kapan terakhir BAB da BAK. 5. Pada pemerikasaan Ginjal a. Cek urine output b. Cek setatus cairan dan balance kumulatif. c. Cek kadar ureum dan kreatinin darah. 6. Pada pemerikasaan Endokrin Cek gadar gula darah. Apa perlu insulin? 7. Pada pemerikasaan Kulit Kaji resiko pasien terhadap terjadinya area yang tertekan dan apakah sudah menggunakan alat-alat bantu yang tepat. E. Patways F. Manifestasi Klinis

9 1. Pupil dilatasi (setelah 45 detik). 2. Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung) 3. Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi) 4. Henti nafas atau mengap-megap (gasping) 5. Terlihat seperti mati (death like appearance) 6. Warna kulit pucat sampai kelabu G. Penatalaksanaan Resusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi tidak dilakukan. 1. Resusitasi dilakukan pada : a. Infark jantung kecil yang mengakibatkan kematian listrik b. Serangan Adams-Stokes c. Hipoksia akut d. Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan e. Sengatan listrik f. Refleks vagal g. Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang untuk hidup. 2. Resusitasi tidak dilakukan pada : a. Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat. b. Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi. c. Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu sesudah ½ 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP. Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan : penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. H. Diagnosa 1. Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan 2. Resiko bersihan tidak efektif jalan nafas b.d penurunan kesadaran 3. Penurunan curah jantung b.d berhentinya fungsi jantung 4. Gangguan perfusi jaringan b.d hipoksia ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran I. Intervensi 1. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan kesadaran Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas normal

10 Kriteria Hasil : Mempertahankan jalan nafas paten Intervensi a. Kaji jalan nafas b. Posisikan klien, kepala ekstensi (bebaskan jalan nafas) c. Pasangkan pipa orofaringeal Rasional a. Untuk mengetahui penanganan yang tepat untuk diberikan kepada klien b. Untuk membuka jalan nafas, agar oksigen mudah untuk masuk ke dalam paruparu c. Menahan lidah agar tidak jatuh ke belakang menyumbat faring 2. Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali normal Kriteria Hasil : Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas sianosis, nafas normal (16-24X/menit), irama regular, bunyi nafas normal, PH darah normal (7,35-7,45). PaO2 ( mmhg), PaCO2 (35-40 mmhg), HCO2 (22-26). Saturasi oksigen (95-98%). Intervensi a. Pantau frekuensi pernafasan, irama dan kedalaman pernafasan. b. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan (ekstensi), posisi miring sesuai indikasi. c. Lakukan RJP jika pasien tidak ada nafas d. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal. e. Kolaborasi pemberian oksigen Rasional a. Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi,pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. b. Untuk memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas. c. Pengembalian fungsi paru dan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen d. Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelaktasis kongesti atau obstruksi jalan nafas. e. Menentukan kecukupan pernafasan, memaksimalkan oksigen pada daerah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. DAFTAR PUSTAKA Cardiac Arrest. 03/2009l. Anakkomik Cardiac Arrest. 11/2009. Article Source: Chan, Ayummee Forensic Cardiac Arrest. 01/ Curah Jantung. 10/ Henti Jantung dan Resusitasi Jantung Paru. 09/2010.

11 Pengkajian Fisik di ICU. 09/2010. Susanto, Iwan Penyakit Cardiac Arrest. 11/2010. HENTI JANTUNG BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Amerika Serikat, mengklaim sebuah kematian setiap tahun. SCA membunuh orang per hari atau satu orang setiap dua menit. Dan paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, terutama mereka yang telah gagal jantung kongestif.sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena tandatanda menunjukkan SCA serangan jantung sebelumnya. Delapan puluh persen memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner. SCA dicatat (75,4 persen) dari seluruh kematian penyakit jantung pada orang berusia tahun, dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-rumah sakit meningkat dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang usia lebih dari 85 years.orang yang memiliki penyakit jantung akan meningkatkan risiko untuk SCA. Namun, kebanyakan SCA terjadi pada orang yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau faktor risiko lain untuk SCA. 1.2 RUMUSAN MASALAH Apakah pengertian henti jantung? Apakah etiologi henti jantung? Bagaimana patofisiologi henti jantung? Apakah manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung? Bagaimana penatalaksanaan henti jantung? Bagaimana pemeriksaan penunjang pada henti jantung? Apakah komplikasi yang terjadi pada henti jantung?

12 Bagaimana asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan? 1.3 TUJUAN Untuk mengetahui pengertian dari henti jantung. Untuk mengetahui etiologi henti jantung. Untuk mengetahui patofisiologi henti jantung. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung. Untuk mengetahui penatalaksanaan henti jantung. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada henti jantung. Unruk mengetahui komplikasi pada henti jantung. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENGERTIAN HENTI JANTUNG

13 Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. 2.2 ETIOLOGI Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi: a. Adanya jejas di jantung Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerosis b. Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest. c. Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest.kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest.

14 d. Kelistrikan yang tidak normal Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White- Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda. e. Pembuluh darah yang tidak normal Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi. f. Penyalahgunaan obat Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung. Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010) : a. Fibrilasi ventrikel Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi. b. Takhikardi ventrikel Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah keventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama. c. Pulseless Electrical Activity (PEA)

15 Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan. d. Asistole Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR. 2.3 PATOFISIOLOGI a. Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah. b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara optimal c. Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang mengakibatkan pengisian ventrikel menurun. Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah terhenti terjadilah cardiac arrest.akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga terjadi: a. Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral c. Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan 2.4 MANIFESTASI KLINIS 1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen termasuk otak 2. Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan kesadaran (collapse)

16 3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit 4. Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas) 5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri 6. Tidak ada denyut jantung 7. Dilatasi pupil jika terjadi kerusakan otak irreversible 50% 2.5 PENATALAKSANAAN A. Respons awal Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung B. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support) Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner (RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive dapat dilaksanakan. Untuk penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB : a. Yakinkan lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras Apakah anda baik-baik saja?.jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri. Rasionalisasi: hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang sebenarnya masih dalam keadaan sadar. b. Apabila pasien tidak berespon segera telfone Emergency Medical Service (EMS) c. Posisikan pasien supine pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar dengan bahu pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan gerakkan pasien, kecuali bila sangat perlu saja.

17 Rasionalisasi: posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan bantuan nafas dan kompresi dada tanpa berubah posisi. 1. Circulation Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi pasien, tangan yang lain meraba denyut nadi pada arteri carotis dan femoral selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai dengan kompresi dada. Berlutut sedekat mungkin dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari salah satu tangan pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial dari procecus xyphoideus). Jari-jari bisa saling menjalin atau dikeataskan menjauhi dada. Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong harus berada di sternum, sehingga tekanan yang diberikan akan terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi resiko patah tulang rusuk. Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi pundak berada tegak lurus dengan kedua tangan, dengan cepat dan bertenaga tekan bagian tengah bawah dari sternum pasien ke bawah, 1-1,5 inch (3,8-5 cm) Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada kembali ke posisi normal. Lamanya pelepasan tekanan harus sama dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan diangkat dari dada pasien atau berubah posisi. Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada akan memberikan kesempatan darah mengalir ke jantung. Lakukan CPR (Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan 30 kali kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit). Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi dada dihentikan jika: a) Telah tersedia AED (Automated External Defibrillator). b) korban menunjukkan tanda kehidupan. c) Tugas diambil alih oleh tenaga terlatih.

18 Rasionalisasi: bantuan nafas harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa nadi di arteri carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan kompresi dada. Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita juga menyiapkan perlengkapan khusus resusitasi untuk memberikan perawatan definitive. Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu termasuk di dalamnya pemberian defibrilasi, terapi obat-obatan, cairan untuk mengembalikan keseimbangan asambasa, monitoring dan perawatan oleh tenaga terlatih di ICU. CPR yang diberikan pada anak hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk bayi hanya menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak terletak lebih tinggi dalam rongga dada, jadi tekanan harus dibagian tengah tulang dada. 2. Airway Buka jalan nafas Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening pasien, tekan kening ke arah belakang dengan menggunakan telapak tangan untuk mendongakkan kepala pasien. Kemudian letakkan jari-jari dari tangan yang lainnya di dagu korban pada bagian yang bertulang dan angkat rahang ke depan sampai gigi mengatub. Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas dari sumbatan oleh lidah. Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari rahang bawah pasien pada masingmasing sisinya dengan kedua tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala mendongak. Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman untuk membuka jalan nafas pada korban yang dicurigai mengalami trauma leher. 3. Breathing

19 Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien, sementara pandangan kita arahkan ke dada pasien, perhatikan apakah ada pergerakan naik turun dada dan rasakan adanya udara yang berhembus selama expirasi Rasionalisasi: untuk memastikan ada atau tidaknya pernafasan spontan. Jika ternyata tidak ada, berikan bantuan pernafasan mouth to mouth atau dengan menggunakan amfubag. Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan nafas pasien terbuka dan tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan pernafasan sebanyak dua kali (masing-masing selama 2-4 detik). Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat diindikasikan dengan dada terlihat mengembang dan mengempis, terasa adanya udara yang keluar dari jalan nafas dan terdengar adanya udara yang keluar saat expirasi. Jika pasien bernafas, posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping). C. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support) Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup: 1. Tindakan intubasi dengan endotracheal tube Pemasangan endotracheal tube (ETT) atau intubasi adalah memasukkan pipa jalan nafas buatan kedalam trachea melalui mulut.tindakan intubasi dilakukan bila cara lain untuk membebaskan jalan nafas (airway) gagal,perlu memberikan nafas buatan dalam jangka panjang dan ada resiko besar terjadi aspirasi paru. 2. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung Defibrilasi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara asinkron.tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel. 3. Pemasangan lini infuse. D. Asuhan pasca resusitasi

20 Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap intervensi. Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitasi, perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan henti jantung tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.

21 E. Pengobatan a. Epinephrine. Epinephrine hydrochloride bermanfaat pada pasien dengan cardiac arrest, utamanya karena memiliki efek α-adrenergic reseptor-stimulating (vasokonstriktor). Efek α-adrenergik dari epinephrine dapat meningkatkan CPP (coronary perfusion pressure/aortic relaxation diastolic pressure minus right atrial relaxation diastolic pressure) dan tekanan perfusi cerebral selama RJP. Untuk efek β-adrenergik dari epinephrine, masih kontoversi karena berefek meningkatkan kerja miokardium dan mengurangi perfusi subendokardial.berdasarkan kerjanya tersebut, jadi cukup beralasan jika pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5 menit dianjurkan pada cardiac arrest. Dosis lebih tinggi hanya diindikasikan pada keadaan khusus, seperti pada overdosis β-blocker atau calcium channel blocker. Jika akses vena (IV) terlambat atau tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan dosis 2 mg sampai 2,5 mg. b. Dapat diberikan adrenalin 0,5 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi. c. Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB. d. Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. e. Antiaritmia Amiodarone IV berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga memiliki efek α- and β-adrenergic blocking. Amiodarone dapat dipertimbangkan untuk terapi VF (fibrilsi ventrikel) atau Pulseless VT (takikardi ventrikel) yang tidak memberikan respon terhadap shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama dapat diberikan 300 mg IV, diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-rcts didapatkan pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/kgbb secara bermakna dapat memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit, dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/kgbb.

22 2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Elektrokardiogram Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak. 2. Tes darah a. Pemeriksaan Enzim Jantung Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung. b. Elektrolit Jantung Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest. c. Test Obat Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang. d. Test Hormon

23 Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest. 3. Imaging tes a. Pemeriksaan Foto Thorax Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung. b. Pemeriksaan nuklir Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru. c. Ekokardiogram Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup. 4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia,tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan dengan electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu atau menghentikan aritmia. Hal ini memungkinkan untuk mengamati lokasi aritmia. 5. Ejection fraction testing

24 Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung mampu memompa darah.ini dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.ini dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung. 6. Coronary catheterization (angiogram) Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan,mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka. 2.7 KOMPLIKASI 1. Menyebabkan kematian dini 2.8 ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a. Kaji respon klien Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras Apakah anda baik-baik saja?.jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri.

25 Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. b. Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek kembali arteri carotis,jika sudah berdenyut. c. Periksa pernafasan pasien Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan. Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain: Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik. Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang). d. Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping). 2. DIAGNOSA a. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun 3. INTERVENSI a. Dx 1 Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak

26 Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O 2 kembali lancar Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal.warna dan suhu kulit normal.crt < 2 detik. INTERVENSI Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit dingin atau lembab Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung Berikan vasodilator misal nitrogliserin, nifedipin sesuai indikasi RASIONAL Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O 2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin. Mempercepat pengosongan vena superficial, mencegah distensi berlebihan dan meningkatkan aliran balik vena Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia. b. Dx 2 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung Kriteria hasil : Nilai GDA normal dan tidak ada distress pernafasan INTERVENSI Pantau pernapasan klien Pantau GDA Pasien Berikan O2 sesuai indikasi RASIONAL Untuk evaluasi distress pernapasan Nilai GDA yang normal menandakan pertukaran gas semakin membaik Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan c. Dx 3 Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun Tujuan : Meningkatkan kemampuan pompa jantung Kriteria hasil : Nadi perifer teraba dan tekanan darah dalam batas normal INTERVENSI Pantau tekanan darah Palpasi nadi perifer RASIONAL Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi

27 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Lakukan pijat jantung Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung Untuk mengaktifkan kerja pompa jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas. 4. IMPLEMENTASI Implementasi (pelaksanaan) keperawatan disesuaikan dengan rencana keperawatan (intervensi), menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan. 5. EVALUASI Evaluasi yang diharapkan : a. Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O 2 kembali lancar b. Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung c. Kemampuan pompa jantung meningkat dan kebutuhan oksigen ke otak terpenuhi

28 BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif yang paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel dan takikardi ventrikel.penanganan awal henti jantung dengan metode CAB. 3.2 SARAN Diharapkan mahasiswa agar dapat meningkatkan pemahamannya terhadap asuhan keperawatan pada pasien henti jantung. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi pembacanya dan sebagai pengetahuan. Sebelum mengetahui patofisiologi dari henti jantung, diperlukan pemahaman mengenai ritme normal dari denyut jantung. Syarat dikatakan ritme jantung normal apabila ritme yang dihasilkan regular dengan frekuensi denyutan rata-rata adalah 60 kali permenit/1 denyut setiap detik. Adapun penampakan dalam rekam jantung yaitu sebagai berikut:

29 Gambar 1. EKG ritme sinus normal yaitu: Terdapat tiga fase perubahan selama terjadi proses henti jantung 1. Fase elektrik (0-5 menit) --> fase 5 menit awal saat mulai terjadi impuls elektrik tidak normal dan menyebabkan aritmia dari kontraksi otot jantung. 2. Fase sirkulasi (5-10 menit) --> fase dimana mulai terlihat akibat dari ketidakcukupan jantung dalam memenuhi kebutuhan darah seluruh tubuh. Dengan kata lain terjadi hipoksia jaringan. 3. Fase metabolic (> 10 menit) --> ini merupakan fase yang kurang difahami. Namun pada fase ini mulai diproduksinya toksin akibat sel-sel yang mengalami hipoksia dan toksis tersebut beredar mengikuti aliran darah (EMS, 2008). Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia (VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American Heart Association (AHA), 2005). Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan kemampuan untuk

30 memompa darah secara adekuat. Volume sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh, otak dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan Kazii, 2008). Gambar 2. EKG ventricular fibrilasi Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut > 120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik amplitudo dan bentuknya) (desouza dan Wart, 2009). Gambar 3. EKG ventricular tachycardia

31 Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV system) (Caggiano, 2009). Gambar 3. EKG asystole Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah Pulseless Electrical Activity (PEA). Kondisi jantung yang mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat, dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan sebagai asistol (Caggiano, 2009). Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi