PERDARAHAN DAN PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS) Era Dorihi Kale, M.Kep

Transkripsi

1 PERDARAHAN DAN PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS) Era Dorihi Kale, M.Kep

2 Pengertian Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah atau pencegahan kehilangan darah

3 KOMPONEN HEMOSTASIS SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER Pembentukan agregasi trombosit SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin

4 Mekanisme hemostasis 1. Spasme vaskular 2. Pembentukan sumbat trombosit 3. Pembekuan darah 4. Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan darah untuk menutupi lubang pada pembuluh darah secara permanen

5 1. Spasme Vaskular Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh berkontraksi tujuan mengurangi aliran darah ke pembuluh darah yang robek Kontaksi disebabkan oleh refleks saraf dan otot lokal pembuluh darah Makin banyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar derajat spasmenya Spasme vaskular berlangsung sampai menit setelah trauma

6 2. Pembentukan sumbat Trombosit Mekanisme kedua pada hemostasis adalah tombosit yang menyumbat sobekan pada pembuluh darah Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2 mikron, konsentrasi normal /mm 3 Umur 7-10 hari Produksinya diatur trombopoitin Trombopoitin dibuat hati dan ginjal

7 Mekanisme sumbat trombosit Bila trombosit bersentuhan dengan dinding pembuluh darah yang rusak trombosit membengkak, bentuk tidak teratur dan lengket melekat pada serabut-serabut kolagen Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma mengaktifkan trombosit yang berdekatan melekat pada trombosit yang mengaktifkannya peningkatan jumlah trombosit yang menempel sumbat trombosit

8 Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit sudah dapat menghentikan perdarahan Jika terdapat lubang/robekan yang besar, maka diperlukan bekuan darah untuk menghentikan perdarahan Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan kali dalam sehari

9 3. Pembekuan Darah Mekanisme ke-3 pada hemostasis adalah pembentukan bekuan darah Bekuan mulai timbul detik pada trauma yang berat dan 1-2 menit pada trauma yang ringan Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah, seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan bekuan Dalam 30 menit 1 jam bekuan mengalami retraksi menutup pembuluh darah Trombosit juga berperan dalam retraksi bekuan

10 Faktor pembekuan darah Faktor Pembekuan Fibrinogen Protrombin Tromboplastin jaringan Kalsium Procelerin Serum protrombin conversion accelerator (SPCA) Antihemofilik A Antihemofilik B Antihemofilik C, faktor Stuart Plasma tromboplastin antecedent (PTA) Faktor hageman ; antihemofilik B Faktor penstabilisasi fibrin Trombokinase ; tromboplastin lengkap Sinonim Faktor I Faktor II Faktor III Faktor IV Faktor V Faktor VII Faktor VIII Faktor IX Faktor X Faktor XI Faktor XII Faktor XIII Aktivator pro trombin

11 Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator protrombin : 1. Lintasan ekstrinsik yang dimulai dengan trauma terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar pembuluh darah 2. Lintasan instrinsik yang dimulai dari darah itu sendiri

12 Mekanisme ekstrinsik 1. Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh jaringan yang mengalami trauma 2. Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi oleh faktor VII dan faktor jaringan 3. Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin bersama-sama dengan faktor V

13 Mekanisme Instrinsik 1. Pengaktifan faktor XII dan pengeluran fosfolipid trombosit karena adanya trauma pada darah 2. Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI 3. Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX 4. Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII + fosfolipid trombosit mengaktifkan faktor X 5. Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk aktivator protrombin

14 Mekanisme pembekuan darah 1. Pembentukan aktivator protrombin akibat robeknya pembuluh darah dan rusaknya darah 2. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin menjadi trombin 3. Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin menyaring sel-sel darah merah dan plasma untuk membentuk bekuan

15 Perubahan protrombin menjadi trombin Aktivator protrombin akan mengubah protrombin menjadi trombin polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin (10-15 detik) Protrombin : protein plasma yang dapat pecah menjadi senyawa yang lebih kecil trombin Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk pembekuan darah Vitamin K diperlukan hati untuk pembentukan protrombin kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan perdarahan

16 Perubahan fibrinogen menjadi fibrin pembentukan bekuan Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam plasma dalam jumlah mg/100 ml. Sebagian besar fibrinogen dibentuk di hati Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi menjadi benang-benga fibrin menyumbat

17 Peranan ion kalsium dalam pembekuan darah Hampir semua reaksi pada pembekuan darah membutuhkkan ion kalsium Bila tidak ada ion kalsium,maka pembekuan darah tidak akan terjadi Perawatan luka modern : menggunakan kalsium + rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk mengalami perdarahan

18 Keadaan-keadaan yang menyebabkan perdarahan hebat pada manusia Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi vitamin K Hemofilia Trombositopenia

19 Kekurangan vitamin K akan menyebabkan penurunan protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X. Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.

20 PENYAKIT KOAGULASI Hemofili A Hemofili B Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI) Ganggan fungsi hati DIC Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll) TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian. Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP < Anti koagulan sirkulasi (IgG) AIDS, SLE, Penyakit Hati Sintesis fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi

21 Penyakit dg trombositopeni Drug induced thrombocytopenia - Obat kemoterapi - Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin - Heparin - Tiazid, ACE-I ITP (Idiopatik trombositipenia Purpura) - karena antibodi terhadap trombosit

22 Penyakit dg trombositopeni Defek membran trombosit : Defek release trombosit Pemakaian Aspilet dan NSAID Defek pada penyimpanan granula Leukemia, SLE, penyakit hati kronis

23 Penugasan Kelas di bagi menjadi 5 kelompok Masing-masing kelompok terdiri atas 7 mahasiswa Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua desember

24 SEKIAN DAN TERIMAKASIH SELAMAT BELAJAR TUHAN MEMBERKATI

25 IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

26 DEFINISI Gangguan autoimun Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan trombosit Yang dirusak oleh makrofag di lien trombositopeni

27 EPIDEMIOLOGI Pada anak Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan membaik setelah infeksi membaik Dewasa Kronis Menyerang usia tahun Laki : wanita = 1 : 2

28 GEJALA DAN TANDA Penderita sehat, tanpa panas Perdarahan kulit purpura, petekie Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi, menorhagi Tidak ditemukan splenomegali

29 LABORATORIUM Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3) Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans syndrome) BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain normal. Bleeding time memanjang Cliotting time normal. APTT/PPT normal

30 DIAGNOSIS Adanya tanda perdarahan Keadaan penderita normal Isolated thrombocytopeni Bleeding time memanjang Clotting time normal BMP : normal dengan peningkatan megakariosit

31 PENGOBATAN Prednison 1-2 mg/kgbb 3-4 minggu tappering off Splenektomi Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 1-2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu) Danazol 600 mg/ hari

32 PROGNOSIS Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus Perdarahan cerebral jarang terjadi Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit > 100/mm3 Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10 ribu/mm3

33 HEMOPHILIA A

34 DEFINISI Penyakit yang diturunkan Perdarahan karena gangguan koagulopati Kekurangan faktor VIII C

35 PATOGENESIS Penyakit terkai X resesiv Hanya menyerang laki-laki Klasifikasi Berat bila faktor VIII C < 1% Sedang bila faktor VIII C 1-5 % Ringan bila faktor VIII C > 5 %

36 GEJALA KLINIS Perdarahan bawah kulit (ekimosis) Perdarahan otot Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas) Perdarahan gastrointestinal Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan

37 LABORATORIUM Clotting time memanjang, Bleeding time normal APTT memanjang, PPT normal

38 TERAPI Tranfusi plasma Tranfusi faktor VIII Rekombinan Faktor VIII Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan) Hindari aspirin

39 PROBLEM TERAPI Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15% kasus) Infeksi Hepatitis C dan B Infeksi HIV

40 TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII Cyclofospamid Prednison

41 HEMOPHILIAB

42 DEFINISI Penyakit perdarahan Gangguan koagulasi Kekurangan Faktor IX

43 PATOGENESIS Penyakit keturunan terkait X-resesiv Mengenai laki-laki Terjadi 1. Penurunan faktor IX 2. 1/3 kasus antibodi faktor IX

44 GEJALA KLINIS Sama dengan Hemofilia A TERAPI Tranfusi Plasma Hindari Aspirin

45 LABORATORIUM Clotting time memanjang APTT memanjang Kadar Faktor IX menurun

46