makalah pembekuan darah

Transkripsi

1 makalah pembekuan darah A. Latar Belakang BAB I PENDAHULUAN Dalam kehidupan sehari hari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya infeksi. Tetapi untuk luka yang kecil yang terkadang bahkan tidak kita sadari, jarang sekali dilakukan upaya untuk menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus luka kecil di saluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya tertelan duri ikan. Bisa saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada kesadaran dari individu itu sendiri untuk mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi. Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana proses pembekuan darah? 2. Apa saja gangguan pada pembekuan darah? 3. Apa saja yang termasuk Faktor faktor pembekuan darah? 4. Bagaimana proses pembekuan darah? C. Ruang Lingkup Makalah ini membahas tentang khususnya proses terjadinya pembekuan darah, dan gangguan dalam pembekuan darah. D. Tujuan Tujuan Penyusunan makalah ini adalah : 1. Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya 2. Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah 3. Mengetahui proses pembekuan darah 4. Mengetahui gangguan pembekuan darah E. Manfaat Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh dan gangguan pembekuan darah.

2 F. Metode Penyusunan Makalah ini menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu penyusunan makalah yang melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data dan keterangan melalui buku-buku dan bahan lainnya seperti internet, yang ada hubungannya dengan masalahmasalah yang bahas. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Hemostasis a. Pengertian Hemostasis Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma. Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. b. Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya

3 Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah di suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang ekstravaskuler, termasuk dunia luar. Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka. Dari kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat membawa pada renjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk mengendalikannya. Pengendalian luka oleh tubuh dibagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah usaha untuk mengendalikan luka, yang berakhir dengan terbentuknya gumpalan darah (clot) yang berguna untuk menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah atau resorpsi. Tahap ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi) yang rusak pada waktu luka. Gambar. Luka tertutup & luka Terbuka 2.2 Pembekuan Darah a. Faktor Pembekuan darah Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal darah, yaitu tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui paling tidak ada 12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti yang tampak pada table berikut ini. Faktor Nama I Fibrinogen II Protrombin III Tromboplastin ( faktor jaringan) IV Ca 2+ V Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob) VII Prokonvertin VIII Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG) IX Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas) IX Faktor stuart-power X Anteseden tromboplastin plasma (PTA) XII Faktor hageman XIII Faktor Laki-Lorand Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 3 b. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi ) Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan, pada darah,

4 atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya. Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama: 1) Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator protrombin. 2) Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin. 3) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan. Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu : 1) Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya 2) Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri. 3) Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat. 1 Mekanisme Pembekuan darah

5 Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin mengatakan bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf a setelah angka romawi,. A. Mekanisme Ekstrinsik Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu : 1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi. 2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi. 3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin. B. Mekanisme Instrinsik Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.

6 1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya. 2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein. 3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya. 4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X. 5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin. a. Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dngan ion oksalat. 1 b. Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang

7 terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan. Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca 2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca 2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan selanjutnya. Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca 2+ dan meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca 2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensiterhadap proteolisis. Gambar pembekuan darah c. Regulasi Thrombin Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit.

8 Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu: 1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi. 2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah. C. Resorpsi Gumpalan Darah Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan itu sendiri akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera disekitarnya. Dalam penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah dapat dipulihkan, sehingga gumpalan darah kemudian terkurung dalam suatu dalam pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini massa gumpalan harus dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai fibrinolisis, yang juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama fibrinolisis atau plasmin. Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil. Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri stertokokus menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan plasminogen atau profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin. Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat dengan mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut akan ditutupi oleh gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur dengan lapisan tanduk dari kulit untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang tidak berwarna terperas keluar. Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan di bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau prifibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan. Akibatnya gumpalan darah penutup luka dan yang dimaksudkan juga untuk menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk. D. Anti Koagulasi Senyawa yang dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan antikoagulan. Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu pematangan protein factor

9 penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan yang bekerja dengan mengaktifkan antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja thrombin yang sudah aktif dalam mengkatalis proses penggumpalan darah Gangguan Pembekuan Darah Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama, yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler. Akibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun. Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah. Faktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya yang berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan Amegakaryocyte thrombopenia purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte thrombopenia purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP). Salah satu contohnya adalah pada penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam oleh bahaya pendarahan. Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah. Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3 faktor. Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses sintesis. Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal dalam sejarah karena menyangkut anak keturunan dari Ratu Victoria yang memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX. Penyakit ini disebabkan oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun gen ini terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki laki yang lebih sering menjadi penderita dibandingkan perempuan. Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga terdapat di kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan Hemofilia B sama sama menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan penggumpalan. Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di kromosom x, sedangkan faktor penggumpalan lain disebut otosom. Penyakit von willebrand adalah salah satu contoh penyakit genetik otosom. Penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada permukaan dan juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat menggumpal,

10 hanya saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang disebabkan oleh genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan parahemofilia, faktor VII dan faktor X (stuart). Selain itu, ada pula penyakit afibrinogenemia yang juga merupak genetik otosom yang dicirikan dengan tidak adanya fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak mampu mensintesis fibrinogen sendiri. Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus diberikan fibrinogen dari luar tiap hari karena biasanya fibrinogen akan lenyap dalam waktu hari.

11 BAB III PENUTUP 3.1 Simpulan Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu Rangkaian reaksi yang sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh banyaknya factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin, yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan sebelumnya. Menghentikan perdarahan. a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh. b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil. c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh. d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar pembuluh. Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah beragregasi. Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemophilia. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya infeksi. Dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak terjadi luka, meskipun terdapat di dalam tubuh setiap manusia suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi. 3.2 Saran Dalam pembuatan makalah ini tentu jauh dari sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi perbaikan di masa yang akan datang.