Pola Lekemia Limfoblastika akut di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RS. Dr. Pirngadi Medan

Transkripsi

1 Pola Lekemia Limfoblastika akut di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUSU/RS. Dr. Pirngadi Medan Zairul Arifin Bagian Fisika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Abstrak Telah dilakukan suatu penelitian retrospektif pada penderita Lekemia Limfoblastik Akut (LLA) untuk melihat pola penyakit LLA pada anak periode 980 s/d 988 di SubBag. Hematologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK USU/RS Dr. Pirngadi Medan. Jumlah kasus 0, (.0%) lakilaki dan 7 (7.0%) perempuan. Berdasarkan klasifikasi FAB (Bennet) didapati 9 (77.0%) FABL, (0.8%) FABL dan (.%) FABL. Usia termuda ialah bulan. Gejala/tanda klinis terbanyak yang ditemukan yaitu pucat 0 (8.00%), demam 8 (70.00%), manifestasi perdarahan (.%), hepatomegali (.%), slenomegali (.00%) dan limfadenopati 8 (.00%). Pada pertama kali kunjungan dijumpai 7 (.%) kasus dengan jumlah lekosit (0.000/mm dan 7 (0.00%) kasus dengan Hb < g%. Dari penderita yang meninggal dunia dalam tahun pertama dan mendapat sitostatika, (.8%) berobat teratur dan dari ini didapati 8 (7.7%) pernah mengalami remisi. Jumlah kunjungan ratarata setiap tahun dari golongan umur 8 tahun ternyata lebih banyak dibandingkan dengan golongan umur 0 tahun 8 tahun (P<0.00). PENDAHULUAN Lekemia akut adalah suatu penyakit keganasan primer dari organ pembentukan darah dengan adanya infiltrasi progresif dan penggantian sumsum tulang normal serta jaringan limfatik oleh sel imatur pembentuk limfoid dan mieloid. Lekemia akut merupakan bentuk keganasan lekemia yang paling banyak diketemukan pada anak, dan jenis yang paling sering pada anak adalah Lekemia Limfoblastik Akut (LLA) f 7% dengan puncak insiden disekitar umur tahun. LLA dapat diklasifikasikan menurut kriteria morfologi dan imunologi. Klasifikasi FAB (Bennet) menurut morfologi sel sumsum tulang pada saat diagnosa ditegekkan, terbagi atas subtipe : L, L, dan L., LLA dijumpai sedikit lebih banyak pada anak lakilaki dari pada perempuan, dan gambaran klinis LLA secara umum hampir sama., Sebagian besar anakanak penderita LLA mempunyai gejala klinis seperti demam, pucat, manifestasi perdarahan, hepatomegali, splenomegali, adenopati dan sedikit pada tulang. Pada pemeriksaan laboratorium pertama, kebanyakan pasien LLA menderita anemia, jumlah lekosit yang rendah, trombositepenia dan blast sel yang dominan pada sumsum tulang., Prognosis yang kurang baik dijumpai pada penderita LLA dengan umur kurang dari tahun atau lebih dari 0 tahun, jumlah lekosit lebih besar dari atau 0.000/mm, atau dengan massa di mediastinum., eusu Repository 00 Universitas Sumatera Utara

2 Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pola kejadian LLA di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak FK USU/RS Dr. Pirngadi Medan periode tahun 980 s/d 988. BAHAN DAN CARA Penelitian ini dilakukan secara retrospektif terhadap penderita LLA pada anak yang berkunjung ke SubLab. Hematologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK USU/RS Dr. Pirngadi Medan, periode tahun 980 s/d 988. Diagnosa LLA ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan sumsum tulang. Data yang dikumpulkan meliputi berbagai aspek seperti umur, jenis kelamin, klasifikasi FAB; waktu, gejala dan pemeriksaan laboratorium pada pertama kali penyakit ditemukan dan keadaan penderita yang meninggal dunia. Analisa statistik untuk data kuantitatif dengan tiga variabel digunakan analysis of variance, dengan tingkat kemaknaan P < 0.0. HASIL Selama periode 980 s/d 988 ditemukan 0 anak penderita LLA dengan distribusi jenis kelamin lakilaki lebih banyak dari perempuan. Berdasarkan klasifikasi FAB (Bennet) didapati penderita yang terbanyak dengan subtipe FABL (Tabel I). penderita termuda adalah berusia bulan. TABEL I. : Distribusi penderita menurut subtipe LLA dan Jenis Kelamin SUBTIPE JENIS KELAMIN JUMLAH % FAB PRIA JUMLAH % WANITA JUMLAH % FABL FABL FABL JUMLAH Penderita terbanyak pada waktu diagnosa ditegakkan didapati pada kelompok usia 8 tahun (.%), lihat Tabel II. Kunjungan ratarata setiap tahunnya dari kelompok umur ini ternyata lebih banyak dibandingkan dengan golongan umur 0 tahun dan 8 tahun (Gambar I). Perbedaan ini secara statistik bermakna ( P < 0.0). TABEL II : Distribusi penyakit menurut umur dan subtipe FAB. UMUR (TAHUN FABL FABL FABL JUMLAH % % 0.8% JUMLAH eusu Repository 00 Universitas Sumatera Utara

3 Gambar I: Jumlah kunjungan per tahun menurut kelompok umur Enam gejala/tanda klinis yang sering ditemukan ketika pertama kali kunjungan adalah pusat 0 (8.00%), demam 8 (70.00%), manifestasi perdarahan (.%), hepatomegali (.%), splenomegali (.00%) dan limfadenopati 8 (.00%). Gejala/tanda lainnya adalah sakit kepala, artralgia, muntah, anereksia dan eksoftalmus. Pada pemeriksaan jumlah lekosit waktu penyakit ditemukan, ternyata bahwa penderita terbanyak adalah dengan jumlah lekosit < 0.000/mm (Tabel III). JUMLAH % TABEL III : Distribusi jumlah lekosit dan subtipe FAB JL. LEKOSIT FABL FABL FABL X 000/mm < > JUMLAH Pada pemeriksaan kadar Hb waktu penyakit dijumpai, ditemukan bahwa penderita dengan kadar Hb < g% lebih banyak dari pada penderita dengan kadar Hb 0 g% dan > 0 g% (Tabel IV). TABEL IV : Distribusi kadar Hb dan subtipe FAB KADAR FABL FABL FABL JUMLAH % Hb (9%) < 0 > JUMLAH Dari 0 penderita yang diketahui meninggal dunia, (80.00%) mendapat pengobatan sitostatikai dan dari yang mendapat sitostatika, (87.0%) meninggal dalam tahun pertama, (8.0%) dalam tahun kedua dan (.%) dalam tahun ketiga. Dari yang meninggal dalam tahun pertama, (.8%) berobat teratur dan dari sini 8 (7.7%) pernah mengalami remisi. Diskusi Telah diteliti 0 anak penderita LLA, terdiri dari.0% lakilaki dan 7.0% perempuan. Subtipe LLA yang terbanyak adalah FABL (77.0%), selanjutnya FABL (0.80%) dan FABL (.%). Leventhal, BG. (987) juga eusu Repository 00 Universitas Sumatera Utara

4 mendapatkan anak lakilaki sedikit lebih banyak dari perempuan. Miller DR. (980) melaporkan hasil yang hampir sama yaitu berturutturut 8%, % & % untuk subtipe FABL, FABL dan FABL. Kami mendapat angka tertinggi penderita LLA pada usia 8 tahun (.%). Kunjungan ratarata setiap tahun dari golongan umur 8 tahun lebih banyak dari golongan umur 0 tahun dan 8 tahun (P < 0.0). Henderson ES (977) melaporkan terbanyak pada umur 0 tahun, Leventhal BG (987) menjumpai puncak umur penderita LLA disekitar usia tahun. Gejala/tanda klinis yang sering diketemukan pada waktu diagnosa ditegakkan hampir sama dengan hasil dari penelitian kecuali kami menjumpai lebih banyak hepatomegali dan sedikit limfadenopati, Leventhal BG (987) menjumpai sedikit gejala hepatomegali dan Miller DR (980) mendapatkan gejala limfadenopati sebanyak 0%. Jumlah lekosit pada waktu penyakit ditemukan, didapati < 0.000/mm pada.% penderita. Sallan SE (98) melaporkan jumlah lekosit <.000/mm sebanyak 7%. Pada waktu penyakit dijumpai, didapati kadar Hb dibawah g% pada sebanyak 0% penderita. Miller DR (980) kadar Hb dibawah 7 g% sebanyak %. Dari 0 penderita yang diketahui meninggal dunia 80.00% telah mendapat pengobatan sitostatika. Penderita lainnya tidak diketahui keadaannya karena tidak berkunjung kembali. Dari yang mendapat sitostatika ini 87.0% meninggal dalam tahun pertama, diantaranya ada.8% yang berobat teratur. Dari yang berobat teratur 7.7% pernah mengalami remisi. Komplikasi efek samping obat yang terbanyak adalah CNS lekemia (0.8%) dan toksik sitostatik (.%). Ternyata bahwa walaupun telah mendapat pengobatan sitostatika secara teratur dan pernah mengalami remisi, angka kematian dalam tahun pertama masih tinggi. KESIMPULAN. Pada penelitian ini kami mendapati penderita LLA sebanyak pada usia 8 tahun.. Enam gejala utama yang sering ditemukan pada kunjungan adalah pusat, demam, hepatomegali, manifestasi perdarahan dan limfadenopati. Pada sebagian besar penderita dijumpai jumlah lekosit kurang dari 0.000/mm.. Angka kematian dalam tahun pertama masih tinggi. REFERENCES. Champlin R., Gale RP. : Acute Lymphoblastic Leukemia : Recent Advences in Biology and Therapy. Blood Vol.7 No.8: 0 0 (989).. Henderson ES : Acute Leukemia : General Consideration; in William, Hematology, nd Ed. PP (McGrawHill Book Company, New York 977).. Kay,HEM.: Acute Leukemia; in Hoffbrand, Recent Advances in Haematology; st Ed, pp. 8 (Churchill Livingstone, Edinburg 98).. Leventhal BG.: Acute Lymphocytic Leukemia; in Behrman, Nelson Textbook of pediatrics; th Ed, pp.08s087. (WB Sauders Company, PhiladelphiaTokyo 987). Miller DR.: Acute Lymphoblastic Leukemia; in Bachner, The pediatric Hematology; Vol.7 No. pp. 99. (WB Sauders Company, Philadelphia 980) eusu Repository 00 Universitas Sumatera Utara

5 . Sallan SE.: Weinstein, HJ : Childhood Leukemia; in Nathan, Hematology of Infancy and Childhood; nd Ed, Vol. II pp (WB Sauders Company, PhiladelphiaTokyo 98) eusu Repository 00 Universitas Sumatera Utara