Peranan Neurotransmiter Otak Pada Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik

Transkripsi

1 Peranan Neurotransmiter Otak Pada Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik Dalam berbagai tinjauan penelitian berbasis imunoneuropatobiologis menunjukkan bahwa Neurotransmiter berperanan sangat penting dalam gangguan perilaku dan gangguan psikiatrik. Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan perilaku dan pskiatrik diantaranya adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak individu mania dibanding otak individu normal. GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan asgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia. Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut. Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa sinyal di antara neuron. Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel sinapsis, sebelum dilepaskan bertepatan dengan datangnya potensial aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat kimia bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendalian fungsi tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter merupakan bahasa yang digunakan neuron di otak dalam berkomunikasi. Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang harus di sampaikan ke bagian-bagian lain. Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di atur melalui tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi yang di sebut neurotransmitter dan hormon yang dilepaskan ke dalam darah. Hampir seluruh aktivitas di otak memanfaatkan neurotransmitter. Beberapa neurotransmiter utama, antara lain: Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin, melatonin

2 Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll. Puluhan jenis neurotransmiter yang telah teridentifikasi di bentuk melalui asupan yang berbeda. Bahan dasar pembentuk neurotransmiter adalah asam amino. Asam amino merupakan salah satu nutrisi otak terpenting, yang berfungsi meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kesalahan, dan memacu kegesitan pikiran. Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi supersensitivitas dan subsensitivitas. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik. Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satusatunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT). Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gammaaminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut. Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi. Monoamin dan Depresi Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin,

3 Serotonin dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi. Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat. Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia. Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif, dan gangguan makan. Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin tersebut. Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan libido. Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder (OCD) Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri. Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme

4 dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan. Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri. Asetilkolin Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi. Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5- HT) berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekulgenetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi dalam sindrom bulimia. yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania. Hipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan fungsi kognitif pada demensia terutama terkait dengan penurunan neurotransmisi kolinergik. Hipotesis ini telah menyebabkan minat yang besar dalam keterlibatan putatif dari neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan memori. Fungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan, kewaspadaan, dan pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses penyimpanan dan pemanggilan kembali ingatan, atensi dan respon individu. Di otak, asetilkolin ditemukan pada cerebral cortex, hippocampus (terlibat dalam fungís ingatan), bangsal ganglia (terlbat dalam fungís motoris), dan cerebrlum (koordinasi bicara dan motoris). Ach merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi didalam neuron. Ia ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh bagaian otak. AcH memiliki konsentrasi tinggi di basal ganglia dan cortex motorik. Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi. Obat Fungsi Utama Acetylcholine (ACh) adalah mengatur atensi, memori, rasa haus, pengaturan mood, tidur REM, memfasilitasi perilaku sexual dan tonus otot.

5 Gejala Defisit: Kurangnya inhibisi, Berkurangnya fungsi memori, Euphoria, Antisosial, Penurunan fungsi bicara Gejala Berlebihan: Over-inhibisi, Anxietas & Depresi dan Keluhan Somatic Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari bahan utama berupa kolin. Saat ini, sangat cukup banyak penelitian yang mengkaji peranan kolin dalam pembelajaran. Peran asetilkolin (Ach) dalam fungsi kognitif diselidiki. Keterlibatan AcH dalam proses pembelajaran dan memori. Terutama, penggunaan skopolamin sebagai alat farmakologis dikritik. Dalam bidang perilaku neuroscience racun kolinergik yang sangat spesifik telah dikembangkan. Tampaknya bahwa kerusakan yang lebih besar dan lebih spesifik kolinergik, efek sedikit dapat diamati pada tingkat perilaku. Korelasi antara penurunan penanda kolinergik dan penurunan kognitif pada demensia mungkin tidak tebang habis seperti yang telah diasumsikan. Keterlibatan sistem neurotransmitter lain dalam fungsi kognitif secara singkat dibahas. Dengan mempertimbangkan hasil dari berbagai bidang penelitian, gagasan bahwa AcH memainkan peran penting dalam belajar dan proses memori tampaknya dilebihlebihkan. Bahkan ketika peran sistem neurotransmitter lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak mungkin bahwa AcH memiliki peran tertentu dalam proses ini. Atas dasar data yang tersedia, AcH tampaknya lebih khusus terlibat dalam proses attentional dibandingkan dalam proses pembelajaran dan memori Norepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta dalam konsentrasi sekunder dalam hippocampus, amygdala, dan kortex cerebral. Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis. Norepinephrine dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke penyimpanan melalui proses reuptake aktif. Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat perhatian dan orientasi; mengatur fight-flight dan proses pembelajaran dan memory. Gejala Defisit : Ketumpulan. Kurang energi (Fatique), Depresi Gejala Berlebihan : Anxietas. kesiagaan berlebih. Penurunan rasa awas, Paranoia, Kurang napsu makan. dan Paranoid Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(lc) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer. Noradrenergik atau Norepinefrin

6 Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut. Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi. Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4- hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik). Dopamin Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin mendekatkan pada kesimpulan bahwa neurotransmiter jenis ini mempengaruhi proses pengingatan. Melalui mekanisme kompensasi yang di munculkan oleh dopamin, maka hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan dapat terlihat jelas. Dopamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat dengan sistem aktivasi retikuler. Dopamin di bentuk dari asam amino tirosin, yang berfungsi membantu otak mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan kewaspadaan mental. Walaupun dopamin di produksi oleh otak, individu tetap membutuhkan asupan tirosin yang cukup guna memproduksi dopamin. Tirosin di temukan pada makanan berprotein seperti : daging, produk-produk susu (sperti keju), ikan, kacang panjang, kacang-kacangan dan produk kedelai. Dengan 3-4 ons protein sehari, energi kita akan lebih terjaga. Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline) Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugastugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

7 Glutamate Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan. Glutamat merupakan neurotransmitter excitatory utama pada otak dimana hampir tiap area otak berisi glutamate. Glutamat memiliki konsentrasi tinggi di corticostriatal dan di dalam sel cerebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini akan berakibat gangguan atau penyakit bipolar afektif dan epilepsi. GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik. Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA.Banyak pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan Neurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA dipindahkan dari synaps melalui katabolism oleh GABA transaminase Fungsi Utama adalah menurunkan arousal dan mengurangi agresi, kecemasan dan aktif dalam fungsi eksitasi. Fungsi Utama Glutamat adalah pengaturan kemampuan memori dan memelihara ufngsi automatic. Gejala Defisit : Irritabilitas, Hostilitas, Tension and worry, Anxietas, Seizure. Gejala Defisit : Gangguan memori, Low energy, Distractibilitas. Schizophrenia Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, Sedasi dan Gangguan memori GABA Gejala Berlebihan : Kindling, Seizures dan Bipolar affective disorder. GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam gejala-gejala pada gangguan jiwa. Hampir tiap-tiap area otak berisi neuron-neuron GABA. HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal) Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam

8 mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan umpan balik, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-releasing hormone (CRH), kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol. Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa. Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa. Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain itu, setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor. Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan. Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol. Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme umpan balik semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor. Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus

9 Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test). Obsessive Compulsive Disorder (OCD) Endorphin Endorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam otak dan spinal cord yang mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan mood. Dalam keadaan defisit adalah Keluhan Somatic. Obsesive Compulsive Disorder (OCD), merupakan sejenis gangguan kecemasan, yaitu penyakit yang berpotensi mengganggu serta memerangkap orang dalam siklus pikiran dan perilaku yang berulang. Orang dengan OCD ini terganggu oleh stres, ketakutan atau bayangan yang berulang (obsesi) yang tidak dapat mereka kendalikan. Kecemasan/kegelisahan yang dihasilkan oleh pikiranpikiran tersebut mengarahkan mereka pada kebutuhan mendesak untuk melakukan ritual atau rutinitas tertentu (compulsion). Ritual kompulsif ini dilakukan dalam upaya untuk mencegah pikiran obsesif atau membuat pikiran tersebut hilang. Meskipun ritual ini dapat mengurangi kecemasan untuk sementara, namun orang tersebut harus melakukan ritualnya lagi ketika pikiran obsesif datang kembali. Siklus OCD dapat menyita waktu yang sangat banyak dan secara signifikan mengganggu aktivitas normal. Penderita OCD mungkin menyadari bahwa pikiran tersebut adalah

10 obsesi dan dorongan yang tidak masuk akal atau tidak realistis, tetapi mereka tidak mampu menghentikannya. Terus berhitung, baik di dalam pikiran atau diucapkan dengan keras sambil melakukan tugas-tugas rutin. Apa Saja Gejala Obsessive Compulsive Disorder? Gejala-gejala Obsessive Compulsive Disorder dapat bervariasi. Gejala obsesi yang umumnya ditemukan adalah: Takut kotor atau terkontaminasi oleh kuman. Takut mencelakai orang lain. Takut membuat kesalahan. Takut malu atau berperilaku sosial yang tidak dapat diterima masyarakat. Takut berpikir jahat atau berdosa. Perlu kerapian, seimbang atau ketepatan. Keraguan yang berlebihan dan kebutuhan untuk selalu dipercayai. Sedangkan gejala kompulsi meliputi: Berulang kali mandi, siram atau mencuci tangan. Menolak untuk berjabat tangan atau menyentuh pegangan pintu. Berulang kali memeriksa hal-hal yang sama, seperti kunci atau kompor. Mengatur barang-barang dengan cara tertentu secara terus-menerus. Mengkonsumsi makanan dalam urutan tertentu. Terjebak pada kata-kata, gambar atau pikiran, yang biasanya mengganggu, sehingga dapat mengganggu waktu tidur. Mengulangi kata-kata, kalimat atau doa tertentu. Melakukan tugas yang sama berkali kali. Mengumpulkan atau menimbun barang tanpa nilai yang jelas/berarti. Apa Penyebab Obsessive Compulsive Disorder? Penyebab pasti dari OCD belum sepenuhnya dipahami, namun penelitian telah menunjukkan bahwa kombinasi faktor biologis dan lingkungan ikut terlibat. Faktor biologis: Otak adalah struktur yang sangat kompleks. Otak berisi miliaran sel saraf yang disebut neuron dan harus berkomunikasi serta bekerja sama agar tubuh dapat berfungsi secara normal. Neuron berkomunikasi melalui sinyal listrik. Mediator khusus, yang disebut dengan neurotransmiter, membantu memindahkan pesan-pesan listrik dari neuron ke neuron. Penelitian telah menemukan hubungan antara rendahnya kadar

11 neurotransmitter, yang disebut serotonin, dengan terjadinya OCD. Selain itu, ada bukti bahwa ketidakseimbangan serotonin dapat diturunkan dari orang tua kepada anak-anak. Hal ini berarti OCD dapat diwariskan. Daerah-daerah tertentu di otak dapat juga terpengaruh oleh ketidakseimbangan serotonin, yang memicu timbulnya OCD. Masalah ini tampaknya melibatkan jalur otak yang menghubungkan daerah otak yang berfungsi sebagai penilaian dan perencanaan, dengan daerah otak yang menerima pesan untuk gerakan tubuh. Studi juga telah menemukan hubungan antara infeksi oleh bakteri Streptococcus dengan OCD. Infeksi ini, jika berulang dan tidak diobati, dapat menyebabkan timbulnya OCD dan gangguan lainnya pada anak-anak. Faktor Lingkungan: Terdapat faktor lingkungan yang dapat memicu OCD pada orang-orang yang memiliki kecenderungan OCD. Faktor lingkungan juga dapat memperburuk gejala dan meliputi: Siksaan Perubahan kondisi kehidupan Masalah atau perubahan yang terkait dengan pekerjaan dan sekolah Masalah dalam hubungan percintaan. Apakah Obsessive Compulsive Disorder Sering Terjadi? OCD menimpa sekitar 3,3 juta orang dewasa dan sekitar 1 juta anakanak dan remaja di Amerika Serikat. Gangguan ini biasanya pertama kali muncul di masa kanak-kanak, remaja, atau dewasa muda. Tidak ada perbedaan antara pria dan wanita dan mempengaruhi semua orang dari semua ras dan latar belakang sosial ekonomi. Bagaimana Obsessive Compulsive Disorder Didiagnosis? Tidak ada tes laboratorium untuk mendiagnosis OCD. Dokter mendasarkan diagnosa pada penilaian gejala pasien termasuk berapa banyak waktu seseorang dihabiskan untuk melakukan perilaku ritualnya. Bagaimana OCD Diobati? OCD tidak dapat sembuh, sehingga sangat penting untuk mendapatkan pengobatan. Pendekatan yang paling efektif untuk mengobati OCD ialah gabungan obat dengan terapi perilaku kognitif. Penyakit Kematian orang yang dicintai Terapi Perilaku Kognitif. Tujuan dari terapi perilaku kognitif adalah untuk membimbing penderita OCD dalam menghadapi ketakutan mereka dan mengurangi kecemasan tanpa melakukan perilaku ritual (disebut terapi eksposure dan terapi pencegahan respon). Terapi

12 ini juga berfokus pada mengurangi pikiran berlebihan atau pikiran yang sering terjadi pada orang dengan OCD. Terapi Obat. Antidepresan, seperti selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), antidepresan seperti Paxil, Prozac, Zoloft. Jenis obat yang lama, misal antidepresan trisiklik seperti Anafranil, juga dapat digunakan. Dalam kasus OCD yang parah dan pada orang yang tidak merespon terhadap terapi obat dan perilaku, maka dapat digunakan terapi electroconvulsive (ECT) atau psychosurgery untuk mengobati gangguan tersebut. Selama ECT, elektroda dipasangkan pada kepala pasien dan serangkaian kejutan listrik dikirim ke otak, yang akan menyebabkan kejang. Kejang ini menyebabkan pelepasan neurotransmiter atau senyawa serotonin di otak. Gangguan Kepribadian Neurotik (Neurotic Personality Disorders) Dr. Neil Aldrin 77 Views 6 Comments Gangguan Psikologis. Psikologi. Orang sering digambarkan memiliki kepribadian yang neurotik jika mereka memiliki gejala gangguan neurotik. Gangguan neurotik adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai kondisi yang melibatkan ketidakmampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan sekitarnya. Orang-orang tersebut tidak bertanggung jawab atas tindakan mereka. Mereka akan menyalahkan pengaruh luar untuk setiap masalah yang berhubungan dengan perilaku mereka, termasuk orang lain. Orangorang ini tidak bisa dipercaya. Hal ini karena mereka menyalahkan kekuatan-kekuatan luar untuk masalah mereka. Kelompok kondisi, kadang-kadang disebut sebagai gangguan neurotik, yang ditandai dengan gejala seperti kecemasan, rasa tidak aman, fobia, dan depresi. Secara umum, neurosis dipandang sebagai jenis yang sangat ringan gangguan neurotik. Contoh perilaku neurotik ringan termasuk bereaksi terhadap ketakutan yang irasional, yang dikenal sebagai fobia, atau menjadi cemas dalam situasi tertentu. Namun, kebanyakan orang yang menderita jenis neurosis yang mampu mengatasi fobia dan kecemasan. Bagi orang yang menderita gangguan kepribadian neurotik, stres kecemasan terus-menerus bisa menjadi luar biasa Hal ini dapat menyebabkan depresi, makan berlebihan dan insomnia, serta sejumlah kondisi kesehatan yang serius, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan bahkan stroke. Meskipun gangguan neurotik Istilah tidak lagi digunakan sebagai istilah medis, berbagai jenis gangguan neurotik, seperti gangguan obsesif kompulsif dan gangguan kepribadian borderline, dipandang oleh kalangan medis sebagai asli kondisi kesehatan mental yang mungkin memerlukan pengobatan. Dalam kasus yang lebih parah, beberapa orang dengan gangguan kepribadian neurotik terlibat dalam ritual atau tindakan khusus yang dirancang untuk mengurangi kecemasan mereka, seperti memeriksa

13 bahwa setiap ruangan mereka masuk adalah bebas dari laba-laba. Hal ini kadang-kadang disebut sebagai gangguan obsesif-kompulsif. Beberapa gejala neurotik lainnya meliputi: Menyalahkan orang lain untuk menghindari permasalahan Menjadi terlalu defensif atau cepat tersinggung Ketidaknyamanan atau merasa ditinggalkan Tidak bisa membuat keputusan Sangat mudah bersemangat, bahkan manik Memiliki kecenderungan untuk menarik diri dari interaksi sosial Menjadi egois Mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan Bagaimana Harapan Untuk Orang Dengan Obsessive Compulsive Disorder? Kebanyakan kasus OCD berhasil diobati dengan obat-obatan, terapi perilaku kognitif, atau kombinasi keduanya. Dengan pengobatan yang disiplin, kebanyakan orang dapat sembuh dari gejala dan kembali beraktivitas normal atau mendekati normal. Apakah Obsessive Compulsive Disorder dapat Dicegah? OCD tidak dapat dicegah. Namun, diagnosis dan pengobatan dini dapat membantu mengurangi waktu yang dihabiskan seseorang karena menderita kondisi ini Anxietas adalah perasaan yang difius, yang sangat tidak menyenangkan, agak dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadi. Perasaan ini disertai dengan suatu beberapa reaksi badaniah yang khas dan yang akan datang berulang bagi seseo Perasaan ini dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, k berlebihan, sakit kepala atau rasa mau kencing atau buang air besan. Perasaan dengan rasa ingin bergerak dan gelisah. ( Harold I. LIEF) Anenvous condition of unrest ( Leland E. HINSIE dan Robert S CAMBELL) Anxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa aman, keseimb kehidupan seseorang individu atau kelompok biososialnya. ( J.J GROEN) GEJALA UMUM ANXIETAS Gejala psikologik: Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati, takut gila, tak kehilangan kontrol dan sebagainya. Gejala fisik: Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pus ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan dan lain-lain. Keluhan yang dikemukakan pasien dengan anxietas kronik seperti: rasa sesak n dada; kadang-kadang merasa harus menarik nafas dalam; ada sesuatu yang me jantung berdebar; mual; vertigo; tremor; kaki dan tangan merasa kesemutan; k tidak dapat diam ada perasaan harus bergerak terus menerus; kaki merasa lem berjalan dirasakan beret; kadang- kadang ada gagap dan banyak lagi keluhan y spesifik untuk penyakit tertentu. Keluhan yang dikemukakan disini tidak semua pasien dengan gangguan anxietas kronik, melainkan seseorang dapat saja meng beberapa gejala 1 keluhan saja. Tetapi pengalaman penderitaan dan gejata ini o yang bersangkutan biasanya dirasakan cukup gawat. GANGGUAN ANXIETAS Beberapa teori tentang gangguan anxietas: DIFINISI ANXIETAS

14 A. TEORI PSIKOLOGIS o Teori Psikoanalitik o Teori perilaku o Teori Eksistensial B. TEORI BIOLOGIS Teori psikoanalitik: Freud menyatakan bahwa kecemasan sebagai sinyal, kecemasan menyadarkan e mengambil tindakan defensif terhadap tekanan dari dalam diri. misal dengan me mekanisme represi, bila berhasil maka terjadi pemulihan keseimbangan psikolog adanya gejala anxietas. Jika represi tidak berhasil sebagai suatu pertahanan, ma mekanisme pertahanan yang lain misalnya konvensi, regresi, ini menimbulkan g Teori perilaku: teori perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dibiasak stimuli lingkungan spesifik. Contoh : seorang dapat belajar untuk memiliki respo internal dengan meniru respon kecemasan orang tuanya. o o o o Susunan Saraf Otonom Neurotransmiten Penelitian genetika Penelitian Pencitraan Otak Teori eksistensial: Konsep dan teori ini adalah, bahwa seseorang menjadi menyadari adanya keham menonjol di dalam dirinya. Perasaan ini lebih mengganggu daripada penerimaan kenyataan kehilangan/ kematian seseorang yang tidak dapat dihindari. Kecemas respon seseorang terhadap kehampaan eksistensi tersebut. Sistem saraf otonom: Stimuli sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu. Sistem kardiovaskula muskular nyeri kepala, gastrointestinal diare dan sebagainya. Neurotransmiter: Tiga neurotrasmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan p binatang dan respon terhadap terapi obat yaitu : norepinefrin, serotonin dan gam aminobutyric acid. Penelitian genetika: Penelitian ini mendapatkan, hampir separuh dan semua pasien dengan ganggua memiliki sekurangnya satu sanak saudara yang juga menderita gangguan. Penelitian pencitraan otak: Contoh: pada gangguan anxietas didapati kelainan di korteks frontalis, oksipital, Pada gangguan panik didapati kelainan pada girus para hipokampus.

15 BENTUK GANGGUAN ANXIETAS Gangguan Panik Gangguan Fobik Gangguan Obsesif-kompulsif Gangguan Stres Pasca Trauma Gangguan stres Akut Gangguan Anxietas Menyeluruh. GANGGUAN PANIK mendapatkan bantuan. Pasien mungkin memaksa bahwa mereka harus diteman mereka keluar rumah. GEJALA PENYERTA Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, pada b pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan gangguan pan telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan gan adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental. DIAGNOSA BANDING Penyakit kardiovaskuler : anemia, hipertensi, infark iniokardium, dsb. Penyakit pulmonum : asma, hiperventilasi, emboli paru-paru. Penyakit neurologis : penyakit serebrovaskular, epilepsi, inigrain, tumor, dsb. Penyakit endokrin : diabetes, hipertroidisme, hipoglikemi, sindroma pramestruas menopause, dsb. lntoksikasi obat, putus obat. Kondisi lain : anafilaksis, gangguan elektrolit, keracunan logam berat, uremia ds Ada dua kriterla Gangguan panik : gangguan panik tanpa agorafobia PEDOMAN dan gangguan DIAGNOSTIK AGORAFOBIA panik dengan agorofobia kedua gangguan panik ini harus ada serangan panik. Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi dimana kemungkin GAMBARAN KLINIS meloloskan diri Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda mau serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan fisik, Situasi aktivitas dihindari, misal jarang bepergian seksual atau trauma emosional. Klinisi harus berusaha untuk mengetahui tiap kebiasaan atau situasi yang sering mendahului serangan panik. Serangan sering dimulai dengan Kecemasan periode atau penghindaran fobik bukan karena gangguan mental lain gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah sosial ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, PEDOMAN sesak DIAGNOSTIK nafas GANGGUAN PANIK dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit. Serangan panik rekuren dan tidak diharapkan Agorafobma : pasien dengan agorafobia akan menghindari situasi dimana ia akan sulit

16 PEDOMAN DIAGNOSTIK Sekurangnya satu serangan, diikuti satu atau lebih : kekawatiran menetap akan Rasa takut yang jelas, menetap dan berlebihan atau tidak beralasan (oby mengalami serangan tambahan, ketakutan tentang arti serangan, perubahan perilaku bermakna berhubungan dengan serangan Pemaparan dengan stimulus fobik hampir selalu mencetuskan kecemasan Serangan panik bukan karena efek fisiologis langsung atau suatu kondisi medis umum Menyadari bahwa rasa takut adalah berlebihan Serangan panik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain. misal gangguan obsesif - kompulsif. Situasi fobik dihindari Gangguan panik bisa dengan agorafobia atau tanpa agorafobia TERAPI Konseling dan medikasi: dorong pasien untuk dapat mengatur pernafasan, mem TERAPI situasi yang ditakuti atau dihindari, diskusikan cara-cara menghadapi rasa takut Dengan konseling banyak pasien tidak membutuhkan medikasi. Bila ada depresi Konseling dan medikasi. antidepresan lmipramin mg/ hari. Bila ada anxietas beri antianxietas dala Konseling: ajari pasien untuk diam ditempat sampai serangan panik berlalu, konsentrasikan singkat, karena bisa menimbulkan ketergantungan. Beta blokerdapat menguran diri untuk mengatasi anxietas bukan pada gejala fisik, rileks, latihan pernafasan. Konsultasi spesialistik bila rasa takut menetap Identifikasikan rasa takut selama serangan. Diskusikan cara menghadapi rasa takut saya tidak mengalami serangan jantung, hanya panik, akan berlalu. Medikasi : banyak pasien tertolong melalui konseling dan tidak membutuhkan medikasi. Bila serangan sering GANGGUAN dan berat, atau OBSESIF-KOMPULSIF secara bermakna dalam keadaan depresi beri antidepresan (imipramin 25 Prevalensi mg malam seumur hari, hidup gangguan obsesif-kompulsif pada populasi umum diper dosis bisa sampai mg malam selama 2 minggu ). Bila serangan 2-3 jarang persen. dan terbatas beri anti anxietas, jangka pendek (lorazepam 0,5 1 mg 3 dd 1 atau alprazolam OBSESIF 0,25 adalah 1 mg pikiran, 3 dd perasaan, ide yang berulang, tidak bisa dihilangkan da 1) hindari pemberian jangka panjang dan pemberian medikasi yang tidak dikehendaki. perlu. KOMPULSIF adalah tingkah-laku yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tida GANGGUAN FOBIK Penelitian epidemiologis di Amerika Serikat menemukan 5 10 persen populasi menderita gangguan ini. FOBIA adalah suatu ketakutan yang tidak rasional yang menyebabkan PEDOMAN DIAGNOSIS penghindaran yang disadari terhadap obyek, aktivitas, atau situasi yang = ditakuti. Pikiran, impuls, yang berulang Fobia spesifik: takut terhadap binatang, badai, ketinggian, penyakit, cedera, = Perilaku dsb yang berulang Fobia sosial: takut terhadap rasa memalukan di dalam berbagai lingkungan = Menyadari sosial seperti bahwa obsesif-kompulsif adalah berlebihan atau tidak beralasan berbicara di depan umum, dsb

17 = Obsesif-kompulsif menyebabkan penderitaan = Tidak disebabkan oleh suatu zat atau kondisi medis umum. DIAGNISIS BANDING

18 Kondisi fisik - Gangguan neurologis (epilepsi lobul temporalis, komplikasi trauma, dsb) Kondisi psikiatrik - Skizofrenia, gangguan kepribadian obsesif-kompulsif, fobia, gangguan ancaman integritas fisik diri sendiri atau orang lain depresif. o respon berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya TERAPI Konseling dan medikasi : mengenali, menghadapi, menantang pikiran yang berulang B. Keadan dapat traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu atau lebih mengurangi gejala obsesd, yang pada akhirnya mengurangi perilaku kompulsif. Latihan pernafasan. Bicarakan apa yang akan dilakukan pasien untuk mengatasi situasi, kenali o rekoleksi dari yang menderitakan, rekuren dan mengganggu tentang k perkuat hal yang berhasil mengatasi situasi. Bila diperlukan bisa diberi Klomipramin mg, atau golongan Selected Serotonin Reuptake Inhibitors. Konsultasi spesialistik bila kondisi tidak berkurang atau menetap. o Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian GANGGUAN STRES PASCA-TRAUMA Pasien dapat diklasifikasikan mendenta gangguan stres pasca-trauma, bila mereka omengalami penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda inte suatu stres yang akan bersifat traumatik bagi hampir semua orang. Trauma bisa berupa eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejad trauma peperangan, bencana alam, penyerangan, pemerkosaan, kecelakaan. Gangguan stres-pasca trauma terdiri dari: - pengalaman kembali trauma melalui mimpi o reaktivitas dan psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau ek pikiran, penghindaran yang persisten oleh penderita terhadap trauma dan penumpulan menyimbolkan atau menyerupai aspek kejadian traumatik responsivitas pada penderita tersebut, kesadaran berlebihan dan persisten. Gejala penyerta yang sering dan gangguan stres pasca-trauma adalah depresi, kecemasan dan C. kesulitan Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma kognitif(contoh pemusatan perhatian yang buruk) Prevalensi seumur hidup gangguan stres pasaca-trauma diperkirakan I sampai 3 persen D. Gejala menetap, adanya peningkatan kesadaran, seperti dua atau lebih populasi umum, 5 sampai 15 persen mengalami bentuk gangguan yang subklinis. Walaupun kesulitan tidur, irritabilitas, sulit konsentrasi, kewaspadaan berlebihan, re gangguan stres pasca-trauma dapat terjadi pada setiap usia, namun gangguan paling menonjol yang berlebihan. pada usia dewasa muda. PEDOMAN DIAGNOSTIK STRES PASCATRAUMA A. Telah terpapar dengan peristiwa traumatik, didapati: o o berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi E. Lama gangguan gejala B,C,D adalah lebih dari satu bulan. F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau g dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. REAKSI STRES AKUT mengalami, menyaksikan, dihadapkan dengan peristiwa yang berupa ancaman kematian, atau kematian yang sesungguhanya atau cedera Suatu yang gangguan serius,atau sementara yang cukup parah yang terjadi pada seseorang tanp gangguan jiwa lain yang nyata, sebagai respons terhadap stres fisik maupun me

19 biasa dan biasanya menghilang dalam beberapa jam atau hari. Stresornya pertolongan dapat berupa yang paling efektif. Mengenali, menghadapi dan menantang kekhaw pengalaman traumatik yang luar biasa. Kerentanan individu dan kemampuan berlebihan menyesuaikan dapat mengurangi gejala anxietas. Kenali kekhawatiran yang berlebih diri memegang peranan dalam terjadinya dan keparahannya suatu reaksi pikiran stres akut. yang pesimistik. Latihan fisik yang teratur sering menolong. Medikasi me sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap. Medikas PEDOMAN DIAGNOSTIK misal Diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu, Beta bloker dapat m mengobati gejala fisik, antidepresan bila ada depresi. Konsultasi spesialistik bila Harus ada kaitan waktu yang langsung dan jelas antara terjadinya pengalaman dan berlangsung stresor luar lebih dan 3 bulan. biasa dengan onset dan gejala. Onset biasanya setelah beberapa menit atau bahkan segera setelah kejadian. Selain itu ditemukan (a) terdapat gambaran gejala campuran yang biasanya berubah-ubah; selain gejala permulaan berupa keadaan terpaku, semua GANGGUAN gejala berikut CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI mungkin tampak: depresif, anxietas, kemarahan, kekecewaan, overaktif Kategori dan penarikan campuran diri, ini harus digunakan bilamana terdapat gejala anxietas maup akan tetapi tidak satupun dan jenis gejala tersebut yang mendominasi gambaran mana masing-masing klinisnya tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat un untuk waktu lama. (b) pada kasus-kasus yang dapat dialihkan dan stresomya, menegakkan gejala-gejalanya diaognosis tersendiri. dapat menghilang dengan cepat (dalam beberapa jam); dalam hal dimana stres tidak dapat dialihkan, gejala-gejala biasanya baru mulai mereda setelah jam dan biasanya menghilang setelah 3 hari. endahuluan GANGGUAN ANXIETAS MENYELURUH Gangguan bipolar adalah gangguan mood (suasana perasaan) yang Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya anxietas yang menyeluruh dikarakteristikkan dan menetap dengan episode depresi dan manik atau (bertahan lama), Gejala yang dominant sangat bervariasi, tetapi keluhan hipomanik. tegang yang Dahulu gangguan ini dikenal sebagai manic-depressive berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasa illness. ringan, Pada palpitasi, awalnya antara skizofrenia dengan gangguan bipolar pusing kepala dan keluhan epigastnik adalah keluhankeluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan saling bertumpang tindih dalam penegakan diagnosisnya namun bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan kemudian diberi batasan yang jelas oleh Emil Kraeplin, seorang psikiater Austria. PEDOMAN DIAGNOSTIK Depresi adalah suatu kondisi suasana perasaan yang menetap sedih Pasien harus menunjukan gejala primer anxietas yang berlangsung hampir setiap hari selama dalam jangka waktu panjang. Sedangkan pada kondisi manik atau beberapa minggu, bahkan biasanya sampai beberapa bulan. Gejala-gejala ini biasanya mencakup hal-hal berikut : kecemasan tentang masa depan, ketegangan hipomanik motorik, terdapat suatu kondisi suasana perasaan yang overaktivitas otonomik berkebalikan dengan depresi di mana terdapat suatu suasana perasaan yang gembira secara berlebih-lebihan, meluas, atau iritable TERAPI (mudah menjadi marah). Kondisi mood yang meningkat ini akan menyebabkan perubahan pada diri pasien meliputi peningkatan Konseling dan medikasi: informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai energi, gangguan tidur, gangguan makan, rasa percaya diri yang efek fisik dan mental. Mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan berlebihan, waham kebesaran, kontrol impuls yang buruk, hingga

20 perilaku agresi dan tanpa perhitungan. Hipomanik adalah kondisi mood yang menyerupai manik namun dalam derajat lebih ringan. Episode manik harus berlangsung sekurangnya 1 minggu, sedangkan episode hipomanik berlangsung sekurangnya 4 hari. Episode depresif dari gangguan bipolar memiliki kriteria diagnostik yang sama dengan gangguan depresi mayor episode tunggal. Sedangkan pada gangguan bipolar episode campuran terdapat gejala-gejala manik atau hipomanik dan depresi yang berganti-ganti secara cepat pada suatu periode waktu yang berlangsung sekurangnya satu minggu. Pada tampilan klinis, seorang yang menderita gangguan bipolar episode campuran biasanya mengalami kondisi mood yang sangat tidak stabil. Secara umum, terdapat dua jenis gangguan bipolar, pada gangguan bipolar tipe satu, ditemukan sekurangnya satu episode manik. Sedangkan pada gangguan bipolar tipe dua ditemukan sekurangnya satu episode hipomanik. Epidemiologi Banyaknya orang yang mengalami gangguan ini adalah berkisar 1-3% dari keseluruhan total populasi di Amerika Serikat. Sedangkan jumlah yang menderita gangguan ini di Indonesia, tidak diketahui dengan pasti. Sekitar 10%, individu dengan gangguan depresi mayor biasanya akan mengalami episode manik atau hipomanik pada perkembangan penyakitnya. Onset usia yang muda, ditemukannya gejala-gejala psikotik (menyerupai skizofrenia), dan ditemukannya episode depresi berulang merupakan faktor risiko munculnya gangguan bipolar. Menurut perkiraan, rata-rata angka morbiditas dari pasien yang tidak diterapi adalah 14 tahun di mana akan muncul kondisi hilangnya produktifitas dan gangguan dalam fungsi hidup sehari-hari. Dijumpai perilaku bunuh diri pada 10 hingga 20 persen pasien. Gangguan ini umumnya muncul pada awal usia 20 tahunan walaupun variasinya luas. Pria dan wanita memiliki kemungkinan yang sama untuk menderita gangguan ini. Tidak ada data mengenai variasi gangguan pada kelompok ras atau etnik yang berbeda. Pembentukan dan Penyebab Munculnya Gangguan Bipolar Penyebab dan pembentukan gangguan bipolar belum dapat ditentukan hingga saat ini dan belum ditemukan penanda biologis yang berhubungan secara mutlak dengan gangguan bipolar. Obatobat psikiatri golongan mood stabilizer diketahui memiliki efektifitas yang cukup tinggi dalam mengendalikan mood yang tidak stabil tersebut. Secara genetik, diketahui bahwa pasien dengan gangguan bipolar tipe I, 80-90% di antaranya memiliki keluarga dengan gangguan depresi atau gangguan bipolar juga (yang mana kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang ditemukan pada populasi umum). Anak kembar yang berasal dari satu telur memiliki kemungkinan lebih besar untuk menderita gangguan yang serupa dibandingkan anak kembar yang berasal dari dua telur, jika anak kembar tersebut dibesarkan di lingkungan yang berbeda. Rata-rata tingkat kemungkinan pasangan kembar menderita gangguan yang sama berkisar 60-70%. Untuk gangguan bipolar tipe I, keluarga terdekat dari individu yang menderita gangguan ini memiliki risiko tujuh hingga sepuluh persen untuk menderita gangguan yang sama. Faktor psikososial yang diketahui sering memicu timbulnya gangguan mood ini, di antaranya tekanan lingkungan sosial, gangguan tidur, atau kejadian traumatis lainnya.

21 Gambaran Klinis Saat datang pertama kalinya untuk berobat, umumnya pasien datang dengan gejala-gejala depresi. Gangguan bipolar merupakan kondisi yang kronik dan individu yang menderita gangguan ini umumnya memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi. Seiring dengan berjalannya waktu, gejala utama yang terlihat adalah depresi dalam derajat ringan atau subklinis. Perbandingan hari lamanya gejala klinis depresi dan manik pada gangguan bipolar I adalah sekitar tiga berbanding satu, sedangkan pada gangguan bipolar II, lamanya hari depresi dibandingkan hipomanik adalah sekitar lima belas berbanding satu. Terdapat suatu kondisi yang dikenal sebagai rapid cycling yang merujuk pada kekambuhan gejala yang terjadi sebanyak empat kali atau lebih dengan kondisi manik atau hipomanik dan depresi yang berganti-ganti secara cepat pada satu episode dalam sekurangnya 12 bulan terakhir. Gejala klinis yang muncul pada episode rapid cycling tidak berbeda dari gejala klinis yang berlangsung dalam episode non-rapid cycling hanya saja pada episode rapid cycling, gejala-gejala manik atau hipomanik dan depresi berganti-ganti dengan sangat cepat. Menurut penelitian, kondisi rapid cycling jauh lebih sulit untuk diterapi. Pada kondisi yang berat, dapat muncul gejala-gejala psikotik pada gangguan bipolar. Evaluasi, Diagnosis, dan Penilaian Awal Gangguan bipolar adalah suatu jenis gangguan jiwa yang sulit ditegakan diagnosisnya secara tepat. Ketika pasien datang untuk pertama kalinya, umumnya pasien didiagnosa dengan gangguan lain yang gejalanya bertumpang tindih dengan gangguan bipolar. Sekitar 19% pasien, mendapatkan diagnosis lain ketika datang untuk pertama kalinya. Sekitar sepertiga pasien mengalami kekambuhan gejala dalam rentang waktu sepuluh tahun paska mencari pertolongan untuk pertama kalinya hingga mendapatkan tatalaksana yang tepat. Kemungkinan kekambuhan gejala sangat tinggi sehingga diperlukan pengobatan maintenance yang ditujukan untuk pencegahan kekambuhan gejala. Pasien biasanya tidak mencari pertolongan ke psikiater atau dokter ketika mengalami episode manik atau hipomanik. Episode manik dan hipomanik sering kali disangkal atau dilupakan oleh pasien. Pada kondisi hipomanik terutama, pasien umumnya mengalami kondisi kepercayaan diri yang meningkat, lebih mudah bergaul dengan orang lain, produktifitas yang meningkat. Hal-hal tersebut akan menyebabkan pasien mengesampingkan gejala-gejala yang lebih berat dan mengganggu dari gangguan ini, seperti emosi yang tidak stabil, argumentatif, insomnia, penilaian situasi yang buruk, dan melakukan perilaku berisiko tanpa memikirkannya dengan baik hingga pasien dapat terlibat dalam perilaku free sex atau munculnya perilaku-perilaku impulsif lainnya. Pada kondisi depresi sendiri, juga terkadang pasien tidak datang untuk mencari pertolongan karena gejala-gejala yang muncul umumnya berupa keluhan fisik yang serupa dengan sakit fisik yang sesungguhnya seperti pusing, sesak nafas, rasa sakit di badan, dan sebagainya. Gejala-gejala seperti rasa kehilangan tenaga, hilangnya gairah, rasa kosong dan hampa, dan perasaan tak berdaya pada umumnya tidak dipertimbangkan oleh pasien untuk mencari pertolongan. Pemeriksaan Penunjang Dari penelitian pada penderita gangguan bipolar berusia dewasa,

22 diketahui bahwa pada pemeriksaan MRI didapatkan pembesaran ventrikel ke-3. Pemeriksaan PET (Positron Emission Tomographic) menunjukan penurunan aktivitas metabolisme pada bagian otak depan (lobus frontalis). Hingga saat ini dikatakan bahwa abnormalitas yang terjadi pada bagian-bagian otak tersebut akan menyebabkan gangguan dalam pengaturan mood dan fungsi kognitif. Tatalaksana Hingga saat ini, tatalaksana untuk gangguan bipolar masih difokuskan dalam pemberian terapi farmakologi. Obat-obat golongan mood stabilizer diberikan baik untuk kondisi akut maupun untuk terapi maintenance yang bertujuan mencegah kekambuhan. Obat-obat anti depresan sangat dihindarkan karena dapat memicu munculnya gejala manik pada pasien. Terapi farmakologis biasanya dikombinasi dengan terapi non farmakologis berupa psikoterapi. Mungkin tidak ada orang yang benar-benar bisa memahami masalah kepribadian ganda. Sebelum abad ke-20, gejala psikologi ini selalu dikaitkan dengan kerasukan setan. Namun, para psikolog abad ke-20 yang menolak kaitan itu menyebut fenomena ini dengan sebutan Multiple Personality Disorder (MPD). Berikutnya, ketika nama itu dirasa tidak lagi sesuai, gejala ini diberi nama baru, Dissociative Identity Disorder (DID). DID atau kepribadian ganda dapat didefinisikan sebagai kelainan mental dimana seseorang yang mengidapnya akan menunjukkan adanya dua atau lebih kepribadian (alter) yang masing-masing memiliki nama dan karakter yang berbeda. Mereka yang memiliki kelainan ini sebenarnya hanya memiliki satu kepribadian, namun si penderita akan merasa kalau ia memiliki banyak identitas yang memiliki cara berpikir, temperamen, tata bahasa, ingatan dan interaksi terhadap lingkungan yang berbedabeda. Walaupun penyebabnya tidak bisa dipastikan, namun rata-rata para psikolog sepakat kalau penyebab kelainan ini pada umumnya adalah karena trauma masa kecil. Untuk memahami bagaimana banyak identitas bisa terbentuk di dalam diri seseorang, maka terlebih dahulu kita harus memahami arti dari Dissociative (disosiasi). Disosiasi Pernahkah kalian mendapatkan pengalaman seperti ini: Ketika sedang bertanya mengenai sesuatu hal kepada sahabat kalian, kalian malah mendapatkan jawaban yang tidak berhubungan sama sekali. Jika pernah, maka saya yakin, ketika mendapatkan jawaban itu, kalian akan berkata "Nggak nyambung!". Disosiasi secara sederhana dapat diartikan sebagai terputusnya hubungan antara pikiran, perasaan, tindakan dan rasa seseorang dengan kesadaran atau situasi yang sedang berlangsung. Dalam kasus DID, juga terjadi disosiasi, namun jauh lebih rumit dibanding sekedar "nggak nyambung". Proses terbentuknya kepribadian ganda

23 Ketika kita dewasa, kita memiliki karakter dan kepribadian yang cukup kuat dalam menghadapi masalah-masalah kehidupan. Namun, pada anak yang masih berusia di bawah tujuh tahun, kekuatan itu belum muncul sehingga mereka akan mencari cara lain untuk bertahan terhadap sebuah pengalaman traumatis, yaitu dengan Disosiasi. Dengan menggunakan cara ini, seorang anak dapat membuat pikiran sadarnya terlepas dari pengalaman mengerikan yang menimpanya. ke langit-langit dan membayangkan dirinya sedang melihat kepada anak perempuan lain yang sedang mengalami pelecehan seksual. Dengan kata lain, identitas baru yang berbeda telah muncul. Proses Kedua, sebuah penghalang memori kemudian dibangun antara anak perempuan itu dengan identitas baru yang telah diciptakan. Sekarang, sebuah kesadaran baru telah terbentuk. Pelecehan seksual tersebut tidak pernah terjadi padanya dan ia tidak bisa mengingat apapun mengenainya. Apabila pelecehan seksual terus berlanjut, maka proses ini akan terus berulang sehingga ia akan kembali menciptakan banyak identitas baru untuk mengatasinya. Ketika kebiasaan disosiasi ini telah mendarah daging, sang anak juga akan menciptakan identitas baru untuk hal-hal yang tidak berhubungan dengan pengalaman traumatis seperti pergi ke sekolah atau bermain bersama teman. Menurut Colin Ross yang menulis buku The Osiris Complex (1995), proses disosiasi pada anak yang mengarah kepada kelainan DID terdiri dari dua proses psikologis. Kita akan mengambil contoh pelecehan seksual yang dialami oleh seorang anak perempuan. Proses Pertama: anak perempuan yang berulang-ulang mengalami penganiayaan seksual akan berusaha menyangkal pengalaman ini di dalam pikirannya supaya bisa terbebas dari rasa sakit yang luar biasa. Ia bisa mengalami "out of body experience" yang membuat ia "terlepas" dari tubuhnya dan dari pengalaman traumatis yang sedang berlangsung. Ia mungkin bisa merasakan rohnya melayang hingga Salah satu kasus kepribadian ganda yang ternama, yaitu Sybil, disebut memiliki 16 identitas yang berbeda. Menurut psikolog, jumlah identitas berbeda ini bisa lebih banyak pada beberapa kasus, bahkan hingga mencapai 100. Masing-masing identitas itu memiliki nama, umur, jenis kelamin, ras, gaya, cara berbicara dan karakter yang berbeda. Setiap karakter ini bisa mengambil alih pikiran sang penderita hanya dalam tempo beberapa detik. Proses pengambilalihan ini disebut switching dan biasanya dipicu oleh kondisi stres. Ciri-ciri pengidap kepribadian ganda

24 Ketika membaca paragraf-paragraf di atas, mungkin kalian segera teringat dengan salah seorang teman sekolah kalian yang suka mengubah-ubah penampilannya. Bagi kalian, sepertinya ia memiliki identitas yang berbeda. Atau mungkin kalian teringat dengan salah seorang teman kalian yang biasa tersenyum, namun secara tiba-tiba bisa dikuasai oleh emosi. Ketika amarahnya meledak, kalian bisa melihat wajahnya tiba-tiba berubah menjadi seperti "serigala". Bagi kalian, sepertinya identitas baru yang penuh amarah telah menguasainya. Apakah mereka pengidap DID? Bagaimana cara kita mengetahuinya? Jawabannya adalah pada identitas yang menyertai perubahan penampilan atau emosi tersebut. Misalkan teman kalian yang suka mengubah penampilan atau sering mengalami perubahan emosi tersebut bernama Edward. Jika ia mengubah penampilan atau mengalami perubahan emosi dan masih menganggap dirinya sebagai Edward, maka ia bukan penderita DID. Untuk mengerti lebih dalam bagaimana cara membedakannya, lihat empat ciri di bawah ini. Jika di dalam diri seseorang terdapat empat ciri ini, maka bisa dipastikan kalau ia mengidap DID atau kepribadian ganda. Ciri-ciri tersebut adalah: 1. Harus ada dua atau lebih identitas atau kesadaran yang berbeda di dalam diri orang tersebut. 2. Kepribadian-kepribadian ini secara berulang mengambil alih perilaku orang tersebut (Switching). 3. Ada ketidakmampuan untuk mengingat informasi penting yang berkenaan dengan dirinya yang terlalu luar biasa untuk dianggap hanya sebagai lupa biasa. 4. Gangguan-gangguan yang terjadi ini tidak terjadi karena efek psikologis dari substansi seperti alkohol atau obat-obatan atau karena kondisi medis seperti demam. Dari empat poin ini, poin nomor 3 memegang peranan sangat penting. 98 persen mereka yang mengidap DID mengalami amnesia ketika sebuah identitas muncul (switching). Ketika kepribadian utama berhasil mengambil alih kembali, ia tidak bisa mengingat apa yang telah terjadi ketika identitas sebelumnya berkuasa. Walaupun sebagian besar psikolog telah mengakui adanya kelainan kepribadian ganda ini, namun sebagian lainnya menolak mengakui keberadaannya. Mereka mengajukan argumennya berdasarkan pada kasus Sybill yang ternama. Kasus Sybil Isabel Dorsett

25 hanya itu, Cornelia bahkan menggunakan Sodium Pentothal (serum kejujuran) dalam terapinya. Dr.Spiegel percaya kalau 16 identitas tersebut diciptakan oleh Cornelia dengan menggunakan hipnotis. Ini sangat mungkin terjadi karena Sybil ternyata seorang yang sangat sugestif dan gampang dipengaruhi. Apalagi ditambah dengan obat-obatan yang jelas dapat membawa pengaruh kepada syarafnya. Salah satu kasus paling terkenal dalam hal kepribadian ganda adalah kasus yang dialami oleh Shirley Ardell Mason. Untuk menyembunyikan identitasnya, Cornelia Wilbur, sang psikolog yang menanganinya dan menulis buku mengenainya, menggunakan nama samaran Sybil Isabel Dorsett untuk menyebut Shirley. Dalam sesi terapi yang dilakukan oleh Cornelia, terungkap kalau Sybil memiliki 16 kepribadian yang berbeda, diantaranya adalah Clara, Helen, Marcia, Vanessa, Ruthi, Mike (Pria), Sid (Pria) dan lain-lain. Menurut Cornelia, 16 identitas yang muncul pada diri Sybil berasal dari trauma masa kecil akibat sering mengalami penyiksaan oleh ibunya. Kisah Sybil menjadi terkenal karena pada masa itu kelainan ini masih belum dipahami sepenuhnya. Bukunya menjadi best seller pada tahun 1973 dan sebuah film dibuat mengenainya. Namun, pada tahun-tahun berikutnya, keabsahan kelainan yang dialami Sybil mulai dipertanyakan oleh para psikolog. Menurut Dr.Herbert Spiegel yang juga menangani Sybil, 16 identitas yang berbeda tersebut sebenarnya muncul karena teknik hipnotis yang digunakan oleh Cornelia untuk mengobatinya. Bukan Kasus ini mirip dengan penciptaan false memory dalam pengalaman alien abduction yang nanti akan kita bahas. Pendapat Dr.Spiegel dikonfrimasi oleh beberapa psikolog dan peneliti lainnya. Peter Swales, seorang penulis yang pertama kali berhasil mengetahui kalau Sybil adalah Shirley juga setuju dengan pendapat ini. Dari hasil penyelidikan intensif yang dilakukannya, ia percaya kalau penyiksaan yang dipercaya dialami oleh Sybil sesungguhnya tidak pernah terjadi. Kemungkinan, semua ingatan mengenai penyiksaan itu (yang muncul karena sesi hipnotis) sebenarnya hanyalah ingatan yang ditanamkan oleh sang terapis, Cornelia Wilbur. Jadi, bagi sebagian psikolog, DID tidak lain hanyalah sebuah false memory yang tercipta akibat pengaruh terapi hipnotis yang dilakukan oleh seorang psikolog. Tidak ada bukti kalau pengalaman traumatis bisa menciptakan banyak identitas baru di dalam diri seseorang. Menurut Dr.Philip M Coons:

26 "Hubungan antara penyiksaan atau trauma masa kecil dengan Multiple Personality Disorder sesungguhnya tidak pernah dipercaya sebelum kasus Sybil" Pengetahuan mengenai kepribadian ganda banyak disusun berdasarkan kasus Sybil. Jika kasus itu ternyata hanya sebuah false memory, maka runtuhlah seluruh teori dissosiasi dalam hubungannya dengan kelainan kepribadian ganda. Ini juga berarti kalau kelainan kepribadian ganda sesungguhnya tidak pernah ada. Perdebatan ini masih terus berlanjut hingga saat ini dan saya percaya kedua pihak memiliki alasan yang sama kuat. Jika memang DID benar-benar ada dan hanya merupakan gejala psikologi biasa, mengapa masih ada hal-hal yang masih belum bisa dijelaskan oleh para psikolog? Misteri Dalam DID Misalnya, ketika sebuah identitas muncul, perubahan biologis juga muncul di dalam tubuh sang pengidap. Kecepatan detak jantungnya bisa berubah, demikian juga suhu tubuhnya, tekanan darah dan bahkan kemampuan melihat. Lalu, identitas yang berbeda bisa memiliki reaksi yang berbeda terhadap pengobatan. Kadang, pengidap yang sehat bisa memiliki identitas yang alergi. Ketika identitas itu menguasainya, ia benarbenar akan menjadi alergi terhadap substansi tertentu. Lalu, misteri lainnya adalah yang menyangkut kasus Billy Milligan yang dianggap sebagai kasus DID yang paling menarik. Kisah hidupnya pernah dituangkan ke dalam sebuah buku berjudul "24 wajah Billy". Billy adalah seorang mahasiswa yang dihukum karena memperkosa beberapa wanita. Dalam sesi pemeriksaan kejiwaan, ditemukan 24 identitas berbeda dalam dirinya. Identitas yang mengaku bertanggung jawab atas tindakan pemerkosaan itu adalah seorang wanita. Identitas lain bernama Arthur yang merupakan orang Inggris dan memiliki pengetahuan luas. Dalam interogasi, Arthur ternyata bisa mengungkapkan keahliannya dalam hal medis, padahal Billy tidak pernah mempelajari soal-soal medis. Menariknya, Arthur ternyata lancar berbahasa Arab. Bahasa ini juga tidak pernah dipelajari oleh Billy. Identitas lain bernama Ragen bisa berbicara dalam bahasa Serbia Kroasia. Billy juga tidak pernah mempelajari bahasa ini. Bagaimana Billy bisa berbicara dalam semua bahasa itu jika ia tidak