G. PIGMENTASI JARINGAN ORAL DAN PERIORAL

Transkripsi

1 G. PIGMENTASI JARINGAN ORAL DAN PERIORAL 1. Lesi jinak yang berasal dari melanosit Melanin menghasilkan sel melanosit yang secara embrional berasal dr neural crest. a. Pigmentasi fisiologik Gambaran klinis : Pigmentasi tipe ini biasanya simetris dan menetap dan tidak merubah arsitektur yang normal, seperti stipling gingival, dapat terjadi pada semua umur & tidak ada kecenderungan gender. Dapat terjadi dilokasi manapun juga, gingival merupakan tempat yang sering dijumpai pada jaringan intra oral Histopatologi : pigmentasi fisiologik bukan karena kenaikan jumlah melanosit tetapi lebih karena kenaikan aktivitas melanosit, melanin dijumpai sekitar keratinosit basal dan melanophages. Etiologi : aktivitas normal melanosit. DD : Melanosis yang berhubungan dengan merokok. Sindrom Peutz Jeghers berhubungan dengan penyakit Addison dan melanoma. Terapi tidak ada. b. Melanosis yang berhubungan dengan merokok Etiologi : Pigmentasi abnormal melanin pada mukosa mulut berhubungan dengan merokok dan mungkin calon melanosis yang berhubungan dengan merokok atau smoker's melanosis.patogenesis dipercaya bahwa ada hubungan antara komponen tembakau yang dihisap akan memacu melanosit. Hormon sex perempuan juga dipercaya menyebabkan pigmentasi tipe ini terutama pil KB lebih berpengaruh pada perempuan dibanding laki2. Gambaran klinik : Gingiva labial sebelah anterior merupakan region yang paling terpengaruh Pigmentasi pada palatum dan mukosa bukal sering berhubungan dengan merokok pipa. Histopatologi : Melanosit memperlihatkan kenaikan produksi sebagai bukti oleh pigmentasi keratinosit basal yang berdekatan. DD: Pigmentasi fisiologik, melanosis yang berhubungan dengan sindrom Peutz-Jegher dan penyakit Addison dan melanoma. Terapi : Berhenti merokok. c. Ephelis Gambaran klinik : Kumpulan pigmen yang berbentuk macula pada epidermis terlihat pada lapisan basal. Ephelides atau freckles biasanya kecil dimeternya kurang dari 5mm Perioral ephelides berhubungan denga Peutz Jegher sindroma (intestinal polyposis) dan penyakit Addison ( adrenal cortex insufficiency) lesi yang umum dikulit jarang intraoral. Etiologi : aktifitas melanosit yang distimulasi oleh sinar UV. Universitas Gadjah Mada 1

2 Histopatologi : merupakan akibat dari kenaikan fungsi melanosit atau produksi melanin dari opada kenaikan jumlah melanosit. d. Lentigo Gambaran klinik : Makula coklat pada wajah atau punggung tangan lebih besar dari pada freckles biasanya berhubungan dengan terpapar sinar matahari dan umur, sering pada oran gsetengah umur dan umur lebih tua lagi.jarang intraoral. Penyebab : Aktivitas melanosit. Histopatologi : Mikroskopik pada lesi ini terlihat kenaikan jumlah melanosit yang menaikkan produksi pigmen. Keratinosit basal terlihat menaikkan jumlah melanin. DD : Ephelis; Pigmented nevi : sindrom Peutz Jegher. Terapi : Lentigines tidak berpotensi menjadi ganas hanya mengganggu masalah kosmetik. e. Cafe-au-lait-macules Gambaran Klinik : Lebih besar dari 2 cm,macula kulit yang berwarna coklat dan muncul berdiri sendiri secara sporadic dan merupakan bagian dari sindrom Albright atau neurofibromatosis. Jika muncul 6 atau lebih café-au-lait macula pada suatu individu biasanya merupakan tanda dari neurofibromatosis ( penyakit von Recklinghausen pada kulit). Histopatologi : Jumlah melanosit meningkat sesuai dengan tingkat aktivitasnya; karakteristik lesi ini terlihat giant melanosome. Terapi : tidak ada, kecuali jika mengganggu kosmetik. f. Makula oral melanotik Gambaran klinik : Datar, pigmentasi oral dengan diameter kurang dari 1 cm, pada bibir bawah, gingival, mukosa bukal, kadang mengenai palatum terlihat sebagai ephelis oral. Penyebab : tidak diketahui. Post radang, trauma. Histopatologi : Karakteristik di tandai melanosit yang normal jumlahnya, terlihat kenaikan produksi melanin dan pigmentasi sel basal. Melanophagocytosis juga dapat terlihat. DD : Melanoma superficial yang awal, blue navi atau amalgam tattoo gingivaq, jika banyak sindrom Peutz Jegher dan penyakit Addison. Terapi : Biopsi untuk menegakkan diagnose difinitif, tetapi tidak ada perawatan yang di indikasikan. g. Vitiligo Etiologi :Proses depigmentasi yaitu melanosit menghilang dari jaringan yang terlibat Penyebabnya tidak diketahui, diduga reaksi autoimmune langsung melawan melanosit dan Universitas Gadjah Mada 2

3 racun yang merusak melanosit oleh mediator yang tidak diketahui, diduga penyebabnya. Stress, trauma, bahan kimia. Perubahan hormonal dan sinar ultraviolet merupakan factor pemicunya. Gambaran Klinik : Makula depigmentasi vitiliginous yang berkisar dari beberapa millimeter sampai beberapa centimeter; lesi berwarna putih, relative nyata kemungkinan hiperpigmentasi ditepinya, dapat timbul pada semua umur dan jenis kelamin. Terapi : Repigmentasi spontan, pemberian tanning krim; penggunaan krim depigmentasi spt hydroquinone, kosmetik cover-ups. 2. Neoplasma a. Nevi Etiologi Lesi pigmentasi yang tersusun dari sel nevus kadang2 disebut secara lebih spesifik nevus nevocellular atau nevus melanocytic. Nevi (mole) merupakan kumpulan sel nevus, kecuali untuk cenderung menjadi sarang dan tidak punya dendrite, secara sitologi identik dengan melanosit. Ini dapat dijumpai pada epitel atau jaringan pendukung, atau keduanya.asal sel nevus secara lengkap tidak diketahui, hanya dipercaya berasal dari sel pigmen yang berimigrasi dari neural crest ke epithelium dan dermis (submukosa) atau mereka tumbuh dari melanosit yang berubah. Gambaran klinik : Nevi kulit biasanya berbentuk papula yang umum dijumpai pada populasi. Dapat muncul disisi mana saja, yang mungkin terlihat setelah lahir dan sepanjang masa kanak2. Intraoral nevi jarang dijumpai. Kebanyakan oral lesi terlihat merupakan papula yang meninggi, seringnya nonpigmented, biasanya pada palatum. Sedikit sekali pada mukosa bukal, labial, gingival alveolar ridge dan vermilion. Histopatologi : Beberapa subtype ditemukan. Klasifikasi tergantung lokasi nevus berada dalam epithelium pada pertemuan jaringan penghubung (junctional nevus); pada dermis (intradermal nevus) ;submukosa (intramukosal nevus); pada zona kombinasi (compound nevus). DD : makula melanotik, amalgam tattoo dan melanoma. Terapi : dikulit eksisi iritan atau lesi yang akan menjadi melanoma; dimulut eksisi semua nevi untuk mencegah melanoma. b. Melanoma Etiologi : terpapar matahari (sinar UV) mungkin karsinogenik, irritasi kronis dan trauma mungkin co karsinogen. Universitas Gadjah Mada 3

4 Gambaran klinik : Malignansi dari system pigmentasi, beberapa berkembang dari bintik pigmentasi, beberapa merupakan fase pertumbuhan yang berjalan selama bertahun-tahun (tipe superficial) sebelum pertumbuhan vertical. Tetapi tipe nodular hanya mempunyai fase pertumbuhan vertical; melanoma oral mungkin terlihat pertama kali sebagai bintik yang tidak berarti, terutama pada palatum dan maxilla ridge. Terapi : Tergantung kasus, Pembedahan yang luas, khemoterapi, radioterapi, immunoterapi. Berdasarkan patologi klinik melanoma dibagi menjadi : Nodular melanoma, Superfisial spreading melanoma, lentigo maligna melanoma dan acral lentiginous melanoma. c. Tumor neuroektodermal pada bayi Etiologi : Tidak diketahui, tumor yang berasal dari sel neural crest. Neoplasma benigna yang tersusun dari sel2 yang memproduksi pigmen yang relative primitive. Gambaran klinik : Lesi ini dijumpai pada bayi, umumnya dibawah umur 6 hari dan muncul di maksila,meskipun mandibula dan tulangpun juga sering terlibat, radiolusen, lesi biasanya tidak ulseratif. Umumnya merupakan massa pigmen yang gelap, melanin dihasilkan oleh sel2 tumor. Histopatologi : Neoplasma memperlihatkan pola alveolar sebagai contoh sarang sel tumor dengan sejumlah kecil perluasan jaringan ikat, ukuran sarang bervariasi dari bulat sampai oval dijumpai dengan tepi jaringan ikat. Sel terletak di tengah2 pada sarang neoplastik yang tebal dan padat. sel periperial lebih besar dan sering berisi melanin. Terapi : pembedahan. 3. Pigmentasi karena deposit eksogen a. Amalgam tatto/ Focal argyrosis Etologi : merupakan lesi iatrogenic yang disebabkan traumatic pada jaringan lunak karena adanya partikel amalgam yang tertanam, biasanya setelah pencabutan gigi atau preparasi gigi memakai amalgam. Gambaran klinik : asimtomatis; pigmentasi berwarna abu2, macula yang dijumpai pada gingiva, lidah dan palatum, atau perbatasan mukosa bukal yang berbatasan dengan restorasi amalgam, mungkin secara radiografik terlihat jika partikelnya meluas. Tidak berhubungan dengan inflamasi. Histopatologi : Partikel amalgam terlihat sepanjang serabut kolagen dan sekitar pembuluh darah, sedikit limfosit dan makrofag terlihat jika partikelnya besar.multinucleated, dan foreign body giant cells juga terlihat. Terapi : observasi, jika menyebabkan melanoma dilakukan pembedahan. Universitas Gadjah Mada 4

5 b. Pigmentasi logam berat Etiologi : Beberapa logam berat (arsenikum, bismuth, timah, merkuri). Riwayatnya arsenikum dan bismuth digunakan untuk perawatan penyakit seperti sifilis, lichen planus, dan penyakit kulit lainnya. Gambaran klinik : Logam berat ini terdeposit pada kulit dan mukosa mulut (terutama gingiva). Warna karakteristiknya ialah kelabu sampai hitam, dan distribuasinya sepanjang marginal gingival. Penyebabnya karena intoksikasi metal. Intoksikasi karena merkuri dapat menyebabkan tremor, kehilangan nafsu makan, nausea, depresi, sakit kepala, fatigue, lemah dan insomnia. c. Minocycline pigmentation Pigmentasi tipe ini dapat muncul setelah pengobatan jerawat yang lama menggunakan minosiklin dosis tinggi. Gambaran klinik : pigmentasi abu abu pada palatum, kulit, bekas luka, tulang dan jarang pada pembentukan gigi. Obat cxogen lain yang dapat menyebakan pigmentasi pada jaringan mulut temasuk aminoquinoline (cnth : chloroquine), cis-platinum, dan cyclophosphamide. Universitas Gadjah Mada 5