BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.. PPOK Eksaserbasi Akut Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK), merupakan suatu penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai dengan hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang bearcun atau berbahaya.,2,3,4. Eksaserbasi dan komorbiditas secara keseluruhan memperberat tingkat keparahan penyakit pasien PPOK. PPOK merupakan penyebab morbiditas dan kematian ke-4 terbesar di dunia. World Health Organization memprediksi pada tahun 2020, PPOK akan meningkat dari peringkat 2 menjadi peringkat 5 penyakit terbanyak dan dari peringkat 6 menjadi peringkat 3 penyebab kematian di seluruh dunia. The Global Burden of Disease Study memperkirakan PPOK akan menjadi peringkat empat penyebab kematian pada tahun PPOK di Indonesia juga akan meningkat akibat faktor pendukungnya yakni kebiasaan merokok yang masih merupakan perilaku yang sulit dihentikan disamping polusi udara dan lingkungan yang belum dapat dikendalikan dengan baik serta pertambahan usia harapan hidup masyarakat Indonesia. 3 PPOK eksaserbasi akut didefinisikan sebagai suatu kejadian akut yang ditandai dengan memburuknya gejala respiratori pasien yang melebihi variasi normal hari ke hari dan menyebabkan perlunya perubahan pengobatan.,5 PPOK eksaserbasi merupakan kejadian penting pada perjalanan penyakit karena: - Memberi pengaruh negatif pada kualitas hidup pasien - Memberi efek pada fungsi paru yang membutuhkan waktu beberapa minggu untuk perbaikan - Mempercepat tingkat penurunan fungsi paru - Berhubungan dengan meningkatnya kematian secara signifikan, terutama pada mereka yang membutuhkan perawatan di rumah sakit.

2 - Mengakibatkan tingginya biaya sosial ekonomi. Eksaserbasi dari PPOK dapat dicetuskan oleh berbagai fakor. Penyebab paling sering adalah infeksi saluran nafas (virus atau bakteri). Studi bronkoskopik menunjukkan bahwa sedikitnya 50% pasien memiliki bakteri pada saluran nafas bagian bawah selama eksaserbasi dari PPOK, tetapi proporsi signifikan dari pasien tersebut juga memiliki bakteri yang berkolonisasi pada saluran nafas bagian bawah pada fase PPOK stabil. Terlihat bahwa terjadinya peningkatan kerja bakteri selama terjadinya eksaserbasi PPOK, dan bertambahnya strain bakteri yang baru. Polusi udara juga dapat mencetuskan eksaserbasi PPOK. Eksaserbasi dari gejala respiratori (terutama dispnu) pada pasien PPOK dapat terjadi dengan mekanisme berbeda yang dapat terjadi secara bersamaan pada pasien yang sama. Kondisi yang mirip dan/atau memperburuk eksaserbasi, yaitu pneumonia, emboli paru, penyakit jantung kongestif, aritmia jantung, pneumotoraks, efusi pleura dan kondisi tersebut harus dianggap sebagai diagnosa banding dan diterapi apabila ditemukan. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi yang sebelumnya stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang biasa digunakan. Eksaserbasi ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif. Sekitar sepertiga penyebab eksaserbasi ini tidak diketahui. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak nafas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatigue dan gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi yaitu berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan nafas yang dngakal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan deyut nadi serta gangguan status mental pasien. 5

3 Risiko PPOK : Placebo-limb data dari TORCH, Uplift dan Eclipse GOLD Spirometric Level Exacerbations (per year) Hospitalization (per year) 3-year mortality GOLD : Mild??? GOLD 2: % Moderate GOLD 3: Severe % GOLD 4: Very Severe % Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease EPIDEMIOLOGI Dari systemic review dan penelitian metaanalisis yang dilakukan pada 28 negara antara tahun , dan studi tambahan dari Jepang, memberikan bukti bahwa prevalensi PPOK cukup tinggi pada: perokok dan mantan perokok dibandingkan dengan bukan perokok; usia diatas 40 tahun; pria dibandingkan dengan wanita. PPOK merupakan penyebab kematian nomor empat di Amerika Serikat dan sekitar orang pertahun memerlukan perawatan rumah sakit karena eksaserbasi PPOK. Pasien dengan PPOK biasanya menunjukkan dekompensasi akut dari penyakit mereka satu sampai tiga kali dalam satu tahun. Dari eksaserbasi yang dilaporkan, 3-6% memerlukan perawatan di rumah sakit. Kematian pada rawat inap berkisar 3-0% pada pasien PPOK berat. Kematian 80 hari, satu tahun dan 2 tahun setelah perawatan rumah sakit adalah 3.4%, 22%, dan 35.6%. Tingkat kematian rumah sakit setelah perawatan ICU adalah 5-24% dan menjadi 9 30% pada pasien lebih dari 65 tahun. Di Hong Kong, PPOK merupakan penyebab kematian ke 5, dan penyebab 4% dari seluruh perawatan akut di rumah sakit pada tahun Prevalensi PPOK lansia di Cina (umur > 70 tahun) yang tinggal di Hong Kong diperkirakan 3 mencapai 7%.

4 PATOFISIOLOGI Merokok dan berbagai partikel berbahaya seperti inhalasi dari biomass fuels menyebabkan inflamasi pada paru, respons normal ini kelihatannya berubah pada pasien yang berkembang menjadi PPOK. Respons inflamasi kronik dapat mencetuskan destruksi jaringan parenkim (menyebabkan emfisema), mengganggu perbaikan normal dan mekanisme pertahanan (menyebabkan fibrosis jalan nafas kecil). Perubahan patologis ini menyebabkan air trapping dan terbatasnya aliran udara progresif, mengakibatkan sesak nafas dan gejala khas PPOK lainnya. Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK muncul sebagai modifikasi dari respons inflamasi saluran nafas terhadap iritan kronik seperti merokok. Mekanisme untuk menjelaskan inflamasi ini tidak sepenuhnya dimengerti tetapi mungkin terdapat keterlibatan genetik. Pasien bisa mendapatkan PPOK tanpa adanya riwayat merokok, dasar dari respons inflamasi pasien ini tidak diketahui. Stres oksidatif dan penumpukan proteinase pada paru selanjutnya akan mengubah inflamasi paru. Secara bersamaan, mekanisme tersebut menyebabkan karakteristik perubahan patologis pada PPOK. Inflamasi paru menetap setelah memberhentikan merokok melalui mekanisme yang tidak diketahui, walaupun autoantigen dan mikroorganisme persisten juga berperan. Perubahan yang khas pada PPOK dijumpai pada saluran nafas, parenkim paru, dan pembuluh darah paru. Perubahan patologi tersebut meliputi: inflamasi kronik, dengan peningkatan sejumlah sel inflamasi spesifik yang merupakan akibat dari trauma dan perbaikan berulang. Secara umum, inflamasi dan perubahan struktur pada jalan nafas meningkat dengan semakin parahnya penyakit dan menetap walaupun merokok sudah dihentikan. DIAGNOSIS Diagnosis klinis PPOK harus disangkakan pada pasien dengan gejala dispnu, batuk kronik atau produksi sputum, dan/atau adanya riwayat pemaparan terhadap faktor risiko PPOK. Spirometri dibutuhkan untuk membuat diagnosis, bila didapatkan post-bronchodilator FEV /FVC < 0.7, menegaskan adanya terbatasnya aliran udara persisten dan dianggap sebagai PPOK. FEV dan FVC

5 dapat memprediksi seluruh penyebab kematian independen pada perokok dan fungsi paru abnormal. Gejala khas dari PPOK adalah dispnu kronik dan progresif, batuk dan produksi sputum. Batuk kronik dan produksi sputum dapat menjadi awal berkembangnya menjadi terbatasnya aliran udara bertahun tahun kemudian. Pemeriksaan fisik jarang dapat mendiagnosis PPOK. Gejala klinis dari terbatasnya aliran udara biasanya tidak terlihat sampai terjadinya gangguan fungsi paru signifikan, dan deteksi ini biasanya memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah. Spirometri merupakan pengukuran yang objektif terhadap terbatasnya aliran udara. Pengukuran Peak expiratory flow (PEF) saja tidak dapat diandalkan sebagai tes diagnostik, karena walaupun memilik sensitifitas yang baik, tapi spesifitasnya rendah. Klasifikasi keparahan dari keterbatasan aliran udara pada PPOK Classification of Severity of Airflow Limitation in COPD (Based on Post-Bronchodilator FEV ) In Patients with FEV /FVC < 0.7: GOLD : Mild FEV > 80% predicted GOLD 2: Moderate 50% FEV < 80% predicted GOLD 3: Severe 30% FEV < 50% predicted GOLD 4: Very Severe FEV < 30% predicted Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Diagnosis eksaserbasi berdasarkan pada temuan klinis dari pasien yang mengeluhkan perubahan gejala akut (gejala biasanya dispnu, batuk, dan/atau produksi sputum) yang semakin memberat hari ke hari.

6 Penilaian dari eksaserbasi PPOK: riwayat klinis Assessment of COPD Exacerbations: Signs of Severity Severity of COPD based on degree of airflow limitation Duration of worsening or new symptoms Number of previous episodes (total/hospitalizations) Comorbidities Present treatment regimen Previous use of mechanical ventilation Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Penilaian dari eksaserbasi PPOK: tanda keparahan Assessment of COPD Exacerbations: Medical History Use of accessory respiratory muscles Paradoxical chest wall movements Worsening or new onset central cyanosis Development of peripheral edema Hemodynamic instability Deteriorated mental status Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Tes lain yang duanggap dapat menilai keparahan dari eksaserbasi : - Pulse oximetry dan analisa gas darah. Penilaian status asam basa diperlukan sebelum memulai ventilasi mekanik. - Foto toraks untuk menyingkirkan diagnosis alternatif lainnya. - EKG dapat membantu mendiagnosis dari penyakit jantung yang timbul bersamaan dengan PPOK. - Darah lengkap, untuk melihat polisitemia (hematokrit > 55%), anemia atau leukositosis. - Adanya sputum purulen saat eksaserbasi dapat dianggap sebagai indikasi untuk memulai terapi antibiotik empiris. Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, dan Moraxella catarrhalis merupakan bakteri pathogen yang paling sering terlibat pada eksaserbasi pada pasien GOLD3 dan GOLD 4. Pseudomonas aeroginosa juga dianggap penting. Apabila infeksius,5

7 eksaserbasi tidak respons terhadap pemberian antibiotika awal, kultur sputum dan tes sensitivitas antibiotik dapat dilakukan. - Abnormalitas tes biokimia: gangguan elektrolit, hiperglikemia. - Spirometri tidak dianjurkan selama eksaserbasi karena sulit dilakukan dan pengukurannya tidak cukup akurat. KLASIFIKASI Berdasarkan health-care utilization, eksaserbasi dapat diklasifikasikan: (i) ringan, apabila pasien membutuhkan penambahan jumlah obat, apabila seseorang masih dapat melakukan pekerjaan untuk diri sendiri secara normal; (ii) sedang, apabila membutuhkan penambahan jumlah obat, dan merasa membutuhkan bantuan asisten medis; (iii) berat, apabila kondisi pasien memburuk dengan cepat dan membutuhkan perawatan rumah sakit. Penilaian tingkat keparahan PPOK eksaserbasi akut 9 Dikutip dari: Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of chronic Obstructive Pulmonary Disease 4 Anthonisen dkk mendefinisikan PPOK eksaserbasi akut dengan dijumpainya adanya peningkatan sputum purulen, peningkatan volume sputum dan memburuknya dispnu. Tipe I (berat) apabila memiliki ketiga gejala tersebut, tipe II (sedang) apabila memiliki dua gejala, dan tipe III (ringan) apabila memiliki satu gejala ditambah sedikitnya satu dari gejala berikut: infeksi saluran nafas atas pada 5 hari terakhir, demam tanpa penyebab jelas lainnya, bertambahnya wheezing, batuk yang meningkat, meingkatnya pernafasan atau nadi 20% dari baseline. 9

8 Klasifikasi PPOK eksaserbasi akut oleh Anthonisen Dikutip dari: Acute Exacerbation of Chronic Obstructibe Pulmonary Disease 5 Kriteria Winnipeg untuk PPOK eksaserbasi akut Dikutip dari: Acute Exacerbations and Respiratory Failure in COPD 6 PENATALAKSANAAN Tujuan dari penatalaksanaan PPOK eksaserbasi adalah untuk meminimalkan pengaruh eksaserbasi yang sedang berlangsung dan mencegah terjadinya ekseserbasi berikutnya. Berdasarkan dari tingkat keparahan eksaserbasi dan/atau keparahan penyakit penyerta, eksaserbasi dapat ditatalaksana pada rawat jalan maupun rawat inap. Lebih dari 80% eksaserbasi dapat ditatalaksana pada rawat jalan dengan terapi farmakologis yang meliputi bronkodilator, kortikosteroid dan antibiotik.

9 Indikasi utama untuk penilaian pada saat perawatan ke rumah sakit Potential Indications for Hospital Assessment or Admission Marked increase in intensity of symptoms, such as sudden development of resting dyspnea Severe underlying COPD Onset of new physical signs (e.g. cyanosis, peripheral edema) Failure of an exacerbation to respond to initial medical management Presence of serious comorbidities (e.g. heart failure or newly occurring arrhythmias) Frequent exacerbations Older age Insufficient home support Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Inhalasi beta2 agonist kerja pendek dengan/tanpa antikolinergik kerja pendek merupakan bronkodilator pilihan untuk eksaserbasi. Kortikosteroid sistemik dan antibiotik dapat mempercepat waktu penyembuhan, memperbaiki fungsi paru (FEV) dan hipoksemia arteri (PaO2), dan mengurangi risiko terjadinya kambuh, gagal pengobatan dan lamanya pengobatan. Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit Therapeutic Components of Hospital Management Respiratory Support Oxygen therapy Ventilatory support Noninassive ventilation Invasive ventilation Pharmaacologic Treatment Bronchodilators Corticosteroids Antibiotics Adjunct therapies Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

10 Indikasi perawatan ICU Indications for ICU Admission Severe dyspnea that responds inadequately to intial emergency therapy Changes in mental status (confusion, lethargy, coma) Persistent or worsening hypoxemia (PaO2, 5,3 kpa, 40 mmhg) and/or worsening respiratory acidosis (ph < 7,25) despite supplemental oxygen and noninvasive ventilation Nedd for invasive mechanical ventilation Hemodynamic instability-need for vasopressors Dikutip dari: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2.2. KEMATIAN PADA PPOK EKSASERBASI AKUT Kematian pada PPOK dapat dipengaruhi oleh berbagai kondisi komorbid kronik lain (seperti penyakit kardiovaskular, gangguan muskuloskletal, diabetes mellitus) yang berhubungan dengan PPOK dan memberikan pengaruh pada status kesehatan pasien, yang akan mengganggu penatalaksanaan PPOK. Kematian pasien rawat inap pada pasien yang datang ke rumah sakit karena hiperkapnia dengan asidosis berkisar 0%. Pada pasien yang membutuhkan bantuan nafas mekanik selama dirawat di rumah sakit, kematian meningkat 40% satu tahun setelah pasien dipulangkan untuk berobat jalan. Dan keseluruhan kematian 3 tahun setelah dirawat di rumah sakit meningkat menjadi 49%. Beberapa studi melaporkan tingkat kematian pada rawat inap -24% dan 22-35,6% setelah dan 2 tahun. Soler-Cataluna melaporkan bahwa PPOK eksaserbasi akut mempunyai pengaruh independen prognostik negatif, dimana kematian meningkat dengan semakin seringnya terjadi eksaserbasi akut dan membutuhkan perawatan rumah sakit. The Study to Understand Prognosis and Preferences for Outcomes and rates of Treatment (SUPPORT), melaporkan tingkat kematian rawat inap dijumpai pada % pasien dengan gagal nafas akut hiperkapnia. Tingkat kematian 80 hari adalah 33% dan tingat kematian 2 tahun adalah 49%. 0,,2 Beberapa studi telah menunjukkan faktor yang secara langsung berhubungan dengan kematian rawat inap rumah sakit yang terjadi pada PPOK

11 eksaserbasi, yaitu disfungsi sistem organ non-respiratori (terutama jantung), lamanya rawat inap di rumah sakit, usia yang lebih tua, kondisi komorbid dan status nutrisi, oksigen arteri (PaO2) dan tekanan karbondioksida pada saat masuk, 6 dan membutuhkan perawatan ICU. Studi prospektif multisenter oleh Roche dkk di Perancis (2008), menilai hal hal yang menentukan hasil akhir perawatan rumah sakit pada pasien pada pasien yang datang ke instalasi gawat darurat (IGD) oleh karena PPOK eksaserbasi akut, hasil akhir adalah kematian pada rawat inap dan dibutuhkannya post-hospital support. Penelitian ini mendapatkan hasil tingkat kematian rawat inap RS adalah 7,4%. Faktor prognostik independen adalah umur 70 tahun; jumlah dari keparahan tanda klinis (sianosis, gangguan neurologis, edema tungkai bawah, asterexis, penggunaan otot aksesori pada saat inpirasi dan ekspirasi; dan baseline dyspnoe grade (0-, 2-3, 4-5) pada keadaan stabil. Hasil dari studi ini menunjukkan faktor prognostik sederhana yang dapat digunakan pada pasien 6 PPOK eksaserbasi akut yang datang ke IGD. Penelitian oleh Gudmundsson dkk di Swedia (2006) bertujuan menganalisa mortalitas dan faktor risiko yang berhubungan, yang lebih ditujukan pada status kesehatan, pengobatan dan komorbiditas, pada pasien PPOK eksaserbasi akut yang memerlukan perawatan rumah sakit. Hasil penelitian ini menunjukkan kematian yang tinggi pada PPOK setelah perawatan rumah sakit, dengan usia yang lebih tua, berkurangnya fungsi paru, status kesehatan yang 7 menurun dan diabetes sebagai faktor risiko yang paling penting. Soler-Cataluna dkk di Spanyol (2005) meneliti apakah PPOK eksaserbasi akut yang berat menunjukkan efek langsung terhadap kematian. Faktor prognostik yang berpengaruh pada PPOK eksaserbasi akut yang mendapatkan perawatan di rumah sakit dikelompokkan atas umur pasien, merokok, indeks massa tubuh, komorbiditas, terapi oksigen jangka panjang, parameter kekuatan spirometri, tekanan arteri gas darah. Hanya usia yang lebih tua, tekanan karbondioksida arteri yang ditemukan sebagai indikator prognostik buruk pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Kematian meningkat dengan seringnya terjadi eksaserbasi berat, 8 terutama pada pasien yang membutuhkan perawatan rumah sakit.

12 Studi prospektif oleh Groenewegen dkk (2003) meneliti hasil akhir dari pasien PPOK eksaserbasi akut yang datang ke rumah sakit selama dirawat di rumah sakit dan setelah follow up tahun. Hasil studi ini menunjukkan tingginya tingkat kematian setelah eksaserbasi akut, terutama pada pasien yang lebih tua dengan gagal nafas kronik. Hal ini penting diketahui untuk memindahkan pasien ke perawatan suportif yang lebih baik apabila diperlukan. Penelitan ini menyimpulakan bahwa prognosis pasien yang datang ke rumah sakit dan memerlukan perawatan rumah sakit adalah jelek. Penggunaan kortikosteroid oral jangka panjang, PaCO2 yang tinggi, dan usia lebih tua dianggap sebagai faktor risiko yang berhubungan dengan tingginya kematian pada PPOK eksaserbasi akut. 9 Penelitian oleh Archibald dkk (202), mencoba menentukan prediktor kematian rawat inap pada pasien dengan dengan PPOK eksaserbasi akut, dan menghasilkan sistem skor prediksi untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi kematian rawat inap RS. CAUDA 70 dapat digunakan untuk memprediksi kematian rawat inap RS pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Skor ini menggabungkan 6 variabel klinis: asidosis, albumin, ureum, perubahan status mental (confusion), skor MRCD dan umur. Pada penelitian ini menunjukkan bahwa CAUDA 70 akurat dalam memprediksi kematian rawat inap pada PPOK eksaserbasi akut SKOR CAUDA 70 Pada penelitian yang dilakukan oleh Archibald dkk (202), mencoba menentukan prediktor kematian rawat inap pada pasien dengan dengan PPOK eksaserbasi akut, dan menghasilkan sistem skor prediksi untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi kematian rawat inap RS. Dari 03 pasien yang mengikuti studi kohort ini, tingkat kematian rawat inap RS adalah 5,2%. Prediktor independen dari kematian ditemukan dan diperoleh sistem skor baru: CAUDA 70 dapat digunakan untuk memprediksi kematian rawat inap RS pada pasien PPOK eksaaserbasi akut. Skor ini menggabungkan 6 variabel klinis: asidosis, albumin, ureum, perubahan status mental (confusion), skor MRCD dan umur. Pada

13 penelitian ini menunjukkan bahwa CAUDA 70 akurat dalam memprediksi kematian rawat inap pada PPOK eksaserbasi akut. The Medical Research Council Dypsnoea Scale (MRCD) pada pasien PPOK 7 Dikutip dari: Dyspnoe Severity and Pneumonia as A Preddictors of In-Hospital Mortality and Early Readmission in Acute Exacerbations of COPD Skor CAUDA 70 dibagi atas skor 0-: pasien yang mempunyai risiko kematian yang rendah dan lebih baik diobati di rumah. Skor 2: pasien yang mempunyai risiko kematian yang rendah tetapi membutuhkan perawatan rumah sakit apabila terjadi confusion atau asidosis. Skor 3 atau lebih: pasien dengan risiko tinggi kematian rawat inap, tingkat kematian meningkat sampai 4%. Skor prediktif CAUDA Dikutip dari: Prediction of In-Hospital Mortality in Acute Exacerbations of COPD Hanya sejumlah kecil studi sebelumnya yang memperoleh sistem skor pediksi untuk kematian rawat inap rumah sakit pada pasien PPOK eksaserbasi akur. Pada skor prediktif yang baru, CAUDA 70, terdapat alasan yang memungkinkan kenapa enam variabel pada skor tersebut berkorelasi dengan 7

14 kematia rawat inap pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Sebagai contoh, confusion (yang juga merupakan marker penting untuk hasil akhir buruk pada CAP), dapat meningkat pada PPOK eksaserbasi akut dengan hiperkapnia, dan dapat bekerja sebagai indikator respons tubuh terhadap proses patofisiologi yang mendasarinya. Ureum juga terlihat sebagai prediktor penting terhadap hasil akhir buruk pada penyakit respiratori. Ureum juga dapat memperlihatkan gagal ginjal akut sebagai akibat berkurangnya volume yang terjadi pada hiperventilasi atau buruknya intake cairan oral sebelum dirawat di rumah sakit. Hal ini menandakan bahwa marker patofisiologi dari penaykit, merupakan prediktor yang kuat untuk kematian rawat inap RS pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Perbandingan skor CAUDA 70 dengan skor lain Dikutip dari: Prediction of In-Hospital Mortality in Acute Exacerbations of COPD 7 CAUDA 70 dapat memprediksi kematian rawat inap RS pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Ke enam variabel yang masuk dalam skor merupakan variabel klinis yang mudah didapatkan dan sangat sederhana dikerjakan. Sistem skor ini dapat digunakan dalam mengambil keputusan pada saat pasien darang ke rumah sakit, memberhentikan pengobatan dan memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai.

15 Kematian dan survival berdasarkan skor CAUDA 70 Dikutip dari: Prediction of In-Hospital Mortality in Acute Exacerbations of COPD 2.4. SKOR BAP-65 Studi yang dilakukan oleh Shorr dkk di Amerika Serikat (200) memperkenalkan satu skor baru, yaitu skor risiko PPOK eksaserbasi akut, BAP- 65. Penggunaan skor CURB-65 oleh dokter dalam memprediksi hasil akhir pasien dengan pneumonia sangat akurat, tetapi keakuratannya pada PPOK eksaserbasi akut masih belum jelas. Hal inilah yang melatar belakangi munculnya skor baru dalam memprediksi kematian pada PPOK eksaserbasi akut yaitu skor BAP-65. Skor ini terdiri dari peningkatan blood urea nitrogen (BUN), perubahan status mental, nadi > 09 kali permenit, umur diatas 65 tahun. Penelitian ini mencoba menghubungkan skor BAP-65 dengan CURB-65. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bawa kedua skor, BAP-65 dan CURB-65 berhubungan dengan tingginya kematian dan perlunya ventilator mekanik pada pasien dengan PPOK eksaserbasi akut. CURB-65 hanya memiliki tingkat keakuratan sedang dalam mengetahui pasien risiko tinggi untuk mendapatkan hasil akhir buruk (prognosis buruk). Skor BAP-65 lebih akurat dalam memprediksi hasil akhir PPOK eksaserbasi akut. 26 Penelitian yang dilakukan oleh Shorr dkk (20) mecoba memvalidasi skor BAP-65 (peningkatan BUN, perubahan status mental, nadi > 09x/menit, dan umur > 65 tahun). Hasil penelitian ini menunjukkan sistem BAP-65 dapat memberikan gambaran tingkat keparahan penyakit dan menunjukkan alat sederhana dalam mengelompokkan pasien dengan PPOK eksaserbasi akut

16 terhadap risiko untuk terjadinya efek yang merugikan. BAP-65 merupakan alat tambahan yang dapat digunakan pada penilaian awal PPOK eksaserbasi akut. 8 Sensifisitas, spesifisitas, positive dan negative predictive value BAP- 65 terhadap kematian dan ventilator mekanik. Dikutip dari: Validation of Novel Risk Score for Severity of Illness in Acute Exacerbations of COPD Skor BAP-65 dibuat berdasarkan dari informasi yang didapatkan pada awal pasien masuk ke rumah sakit. Skor BAP-65 ini diabagi menjadi 5 kelas: ) Kelas I : Usia 65 tahun, tidak memiliki 3 faktor risiko (kadar BUN 25 mg/dl, perubahan status mental, nadi 09 x/ menit). 2) Kelas II : Usia > 65 tahun, tanpa faktor risiko. 3) Kelas III : Memiliki satu faktor risiko 4) Kelas IV : Memilikki dua faktor risiko 5) Kelas V : Memiliki tiga faktor risiko Jika BAP-65 kelas I disebut risiko rendah, kelas II-III disebut risiko sedang, kelas IV disebut risiko tinggi. 8 8