PENDAHULUAN A. Latar Belakang B. Tujuan

I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang Di pergelangan tangan nervus medianus berjalan melalui terowongan karpal (carpal tunnel) yang menginnervasi kulit telapak tangan dan punggung tangan di daerah ibujari, telunjuk,jari tengah dan setengah sisi radial jari manis. Sindroma Terowongan Karpal/STK (Carpal Tunnel Syndrome/CTS) merupakan gejala neuropati tekanan yang sering terjadi pada penekanan nervus medianus saat melewati terowongan (Bahrudin, 2011).. Gejala yang ditemukan pada CTS berupa suatu neuropati yang biasanya unilateral pada tahap awal dan dapat menjadi bilateral. Gejala yang timbul umumnya dimulai dengan gejala sensorik walaupun pada akhirnya dapat pula menimbulkan gejala motorik. Pada awalnya gejala yang sering dijumpai adalah rasa nyeri, tebal (numbness) dan rasa seperti aliran listrik (tingling) pada daerah yang diinnervasi oleh nervus medianus. Seringkali gejala yang pertama timbul di malam hari yang menyebabkan penderita terbangun dari tidurya. Sebagian besar penderita biasanya muncul kesadaran untuk berobat setelah gejala yang timbul berlangsung selama beberapa minggu. Kadang-kadang pijatan atau menggoyanggoyangkan tangan dapat mengurangi gejalanya, tetapi bila diabaikan penyakit ini dapat berlangsung terus secara progresif dan semakin memburuk. Keadaan ini umumnya terjadi karena ketidaktahuan penderita akan penyakit yang dideritanya dan sering dikacaukan dengan penyakit lain seperti rematik (Bahrudin, 2011). B. Tujuan 1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan penyakit Carpal Tunnel Syndrome dilihat dari gejala dan tanda klinis yang muncul. 2. Mengetahui penyebab dan faktor risiko bagi penderita atau masyarakat awam mengenai Carpal Tunnel Syndrome. 3. Mengetahui bentuk penanganan konservatif dan operatif secara klinis bagi tenaga medis. 1

4. Dapat lebih mengutamakan penanganan dari penyakit CTS untuk menghindari komplikasi yang akan muncul kemudian hari. II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Carpal Tunnel Syndrome atau Sindroma Terowongan Karpal adalah entrapment neuropathy yang paling sering terjadi. Sindroma ini terjadi akibat adanya tekanan terhadap nervus medianus pada saat melalui terowongan karpal di pergelangan tangan. Beberapa penyebabnya telah diketahui seperti trauma, infeksi, gangguan endokrin dan lain-lain, tetapi sebagian tetap tidak diketahui penyebabnya. Penggunaan tangan/pergelangan tangan yang berlebihan dan repetitif diduga 2

berhubungan dengan terjadinya Carpal Tunnel Syndrome (Bahrudin, 2011). Tingginya angka prevalensi yang diikuti tingginya biaya yang harus dikeluarkan membuat permasalahan ini menjadi masalah besar dalam dunia okupasi. Beberapa faktor diketahui menjadi risiko terhadap terjadinya CTS pada pekerja, seperti gerakan berulang dengan kekuatan, tekanan pada otot, getaran, suhu, postur kerja yang tidak ergonomik dan lain-lain (Bahrudin, 2011). B. Etiologi Carpal Tunnel Syndrom dapat terjadi pada setiap kondisi yang mengakibatkan penyempitan terowongan karpal, salah satunya adalah pekerjaan dengan gerakan mengetuk atau fleksi dan ekstensi pergelangan tangan secara berulang-ulang sehingga dapat menekan nervus medianus (Ciftdemir et al., 2013). Neuropati ini disebabkan oleh terperangkapnya saraf medianus pada area carpal tunnel, yang dibatasi oleh tulang-tulang carpal dan juga transverse carpal ligament. Di area carpal tunnel terjadi peningkatan tekanan sehingga terjadi penurunan fungsi saraf medianus pada tingkatan tersebut (Ibrahim et al., 2012). Carpal Tunnel Syndrom dapat terjadi pada setiap kondisi yang mengakibatkan penyempitan terowongan karpal, salah satunya adalah pekerjaan dengan gerakan mengetuk atau fleksi dan ekstensi pergelangan tangan secara berulang-ulang sehingga dapat menekan nervus medianus (Ciftdemir et al., 2013). Neuropati ini disebabkan oleh terperangkapnya saraf medianus pada area carpal tunnel, yang dibatasi oleh tulang-tulang carpal dan juga transverse carpal ligament. Di area carpal tunnel terjadi peningkatan tekanan sehingga terjadi penurunan fungsi saraf medianus pada tingkatan tersebut (Ibrahim et al., 2012). Pada kasus yang lain etiologinya adalah (Rosenbaum, 2011): a) Herediter: neuropati herediter yang cenderung menjadi pressure palsy, misalnya Hereditary Motor and Sensory Neuropathies(HMSN) tipe III. b) Trauma: dislokasi, fraktur atau hematom pada lengan bawah, pergelangan tangan dan tangan.sprainpergelangan tangan. Trauma langsung terhadap pergelangan tangan. 3

c) Pekerjaan: gerakan mengetuk atau fleksi dan ekstensi pergelangan tangan yang berulang-ulang. d) Infeksi: tenosinovitis, tuberkulosis, sarkoidosis. e) Metabolik: amiloidosis, gout. f) Endokrin: akromegali, terapi estrogen atau androgen, diabetes mellitus, hipotiroidi, kehamilan. g) Neoplasma: kista ganglion, lipoma, infiltrasi metastase, mieloma. h) Penyakit kolagen vaskular: artritis reumatoid, polimialgia reumatika, skleroderma, lupus eritematosus sistemik. i) Degeneratif: osteoartritis. j) Iatrogenik: punksi arteri radialis, pemasangan shunt vaskular untuk dialisis, hematoma, komplikasi dari terapi anti koagulan C. Epidemiologi CTS termasuk dalam sindrom neuropati jebakan atau neuropati kompresi (entrapment neuropathy) yang paling umum ditemukan dantermasuk pula dalam Cummulative Trauma Disorders (CTDs) (Karabay,2013).Menurut catatan dari Bureau of Labor Statistics (BLS) pada tahun1992, ditunjukkan bahwa dari seluruh kasus CTDs, separuhnya dilaporkandengan diagnosis CTS yaitu sekitar 480.000 kasus. Sebagai salah satu dari 3 jenis penyakit tersering di dalam golongan CTS pada ekstremitas atas, didapatkan bahwa prevalensi pada kasus CTS adalahsebesar 40%, sementara pada kasus Trigger Finger 32%, De Quervan ssyndrome 12% dan epicondilitis 20% (Ibrahim, 2012). Penelitian yang dilakukan oleh Mahoney pada tahun 1995 melaporkanbahwa sekitar 50% lebih dari seluruh penyakit akibat kerja di USA adalahctds, yang didapatkan bahwa CTS yang termasuk di dalamnya (Dale, 2013). American Academy of Family Physicians (AAFP) melaporkan bahwa prevalensicts pada populasi dewasa adalah sebesar 2,7 sampai 5,8%. National HealthInterview Study (NHIS) melaporkan bahwa prevalensi CTS besarnya 1,55%.Angka kejadian CTS pada populasi umum dikisarkan sekitar 5% untuk wanita dan 0,6% untuk lakilaki. CTS termasukdalam masalah umum dengan perkiraan tingkatan angka kejadian setiaptahunnya adalah 0,5-5,1 per 1000. Di Inggris, dalam rentang waktu Antara tahun 1992 hingga tahun 2001 didapatkan laporan dari sebuah penelitianyaitu terdapat 11.233 pasien yang diduga memiliki 4

keluhan gejala yang miripdengan CTS atau yang dicurigai mengalami gangguan pada saraf tepi dibagian lengan. Dari hasil pemeriksaan lebih lanjut, didapatkan 6.245 pasien(55,6%) terbukti menderita CTS (Jagga, 2012). Di Indonesia, prevalensi CTS karena faktor pekerjaan masih belum dapat diketahui secara pasti. Pada sebuah penelitian pada pekerja garmen di Jakarta Utara yang menggunakan kriteria diagnosis dari The NationalInstitute for Occupational Safety and Health (NIOSH) didapatkan bahwaprevalensi CTS cukup tinggi yaitu 20,3%. Pada tahun 2001 di Jakarta,terdapat 238 pasien menderita CTS dan sempat mengalami penurunan angkakejadian pada tahun 2002 yaitu menjadi 149 pasien (Tana et al., 2014). D. Faktor Resiko Terdapat beberapa kunci co-morbiditas atau human factor yang berpotensi meningkatkan risiko CTS. Pertimbangan utama meliputi usia lanjut, jenis kelamin perempuan, dan adanya diabetes dan obesitas. Faktor risiko lain termasuk kehamilan, pekerjaan yang spesifik, cedera karena gerakan berulang dan kumulatif, sejarah keluarga yang kuat, gangguan medis tertentu seperti hipotiroidisme, penyakit autoimun, penyakit rematologi, arthritis, penyakit ginjal, trauma, predisposisi anatomi di pergelangan tangan dan tangan, penyakit menular, dan penyalahgunaan zat. Orang yang terlibat dalam kerja manual di beberapa pekerjaan memiliki insiden dan tingkat keparahan yang lebih besar (Huldani, 2013). Penyebab CTS yang paling sering adalah pekerjaan berulang-ulang pada pergelangan tangan. Pekerjaan tersebut bisa berupa koki, tukang kayu, pekerja kantor yang menggunakan komputer dan operator komputer. Presentasenya mencapai 90% dari berbagai neuropati lainnya. Setiap tahunnya kejadian CTS dimasyarakat 267 dari 100.000 populasi dengan prevelensi 9,2% pada perempuan dan 6% pada laki-laki. Di Inggris, angka kejadinnya mencapai 6%-17% yang lebih tinggi dari pada Amerika yaitu 5% (Ibrahim et al.., 2012). E. Tanda dan Gejala 5

Gejala awal yang sering didapatkan dari CTS adalah rasa nyeri, rasa parestesia atau tebal (numbness) dan rasa seperti terkena aliran listrik (tingling) pada daerah yang dipersarafi oleh nervus medianus. Nyeri yangterasa dibagian tangan dirasakan lebih berat pada malam hari sehingga dapatmembuat penderita terbangun dari tidurnya (Lee et al., 2013). Rasa nyeri yangdirasakan umumnya sedikit berkurang bila penderita memijat atau menggerak-gerakkan tangannya atau dengan memposisikan tangan ditempatyang lebih tinggi. Rasa nyeri ini dapat bertambah berat dengan frekuensiserangan yang semakin sering bahkan menetap. Terkadang rasa nyeri inidapat menjalar hingga ke lengan atas maupun leher, sedangkan paresthesia umumnya hanya terdapat di daerah distal pergelangan tangan. Rasa nyeri tersebut dapat membuat fungsi tangan menjadi terbatas, sehingga dapat menimbulkan kelumpuhan dari otot-otot dan dapat mengakibatkan kecatatan yang akan berpengaruh pada pekerjaan penderita (National Institutes of Health, 2012). CTS menjadi pusat perhatian peneliti dikarenakan termasuk dalam salah satu jenis CTDs yang paling cepat menimbulkan kelainan pada pekerja, selain timbul rasa nyeri, dapat juga membuat fungsifungsipergelangan tangan dan tangan terbatas (disabilitas fungsional) sehinggaberpengaruh terhadap pekerjaan sehari-hari. Ini menimbulkan kerugian dipihak perusahaan yang diakibatkan menurunnya angka produktivitas danpembayaran ganti rugi karena keterbatasan dan kecacatan pada pekerja. Tercatat di Amerika Serikat bahwa sekitar lebih dari 60% klaim ganti rugi yangditerima oleh pihak perusahaan industri berhubungan dengan kelainanpergelangan tangan dan tangan, yang mana CTS termasuk di dalamnya (Rell and Galvin, 2012). F. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis Pada tahap awal gejala umumnya berupa gangguan sensorik saja. Gangguan motorik hanya terjadi pada keadaan yang berat. Gejala awal biasanya berupa parestesia, kurang merasa (numbness) atau rasa seperti terkena aliran listrik (tingling) pada jari 1-3 dan setengah sisi 6

radial jari 4 sesuai dengan distribusi sensorik nervus medianus walaupun kadang-kadang dirasakan mengenai seluruh jari-jari (Salter, 2012). CTS dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk berdasarkan waktu terjadinya suati penyakit yaitu akut dan kronis. Bentuk akut mempunyai gejala dengan nyeri parah, bengkak pergelangan tangan atau tangan, tangan dingin, atau gerak jari menurun. Kehilangan gerak jari disebabkan oleh kombinasi dari rasa sakit dan paresis. Bentuk kronis mempunyai gejala baik disfungsi sensorik yang mendominasi atau kehilangan motorik dengan perubahan trofik. Nyeri proksimal mungkin ada dalam carpal tunnel syndrome (Pecina, 2013). Keluhan parestesia biasanya lebih menonjol di malam hari. Gejala lainnya adalah nyeri di tangan yang juga dirasakan lebih berat pada malam hari sehingga sering membangunkan penderita dari tidurnya. Rasa nyeri ini umumnya agak berkurang bila penderita memijat atau menggerak-gerakkan tangannya atau dengan meletakkan tangannya pada posisi yang lebih tinggi. Nyeri juga akan berkurang bila penderita lebih banyak mengistirahatkan tangannya (Rambe, 2014). Apabila tidak segera ditangani dengan baik maka jari-jari menjadi kurang terampil misalnya saat memungut benda-benda kecil. Kelemahan pada tangan juga sering dinyatakan dengan keluhan adanya kesulitan yang penderita sewaktu menggenggam. Pada tahap lanjut dapat dijumpai atrofi otot-otot thenar (oppones pollicis dan abductor pollicis brevis) dan otot-otot lainya yang diinervasi oleh nervus medianus (Mark, 2015). 2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan harus dilakukan pemeriksaan menyeluruh pada penderita dengan perhatian khusus pada fungsi, motorik, sensorik dan otonom tangan. Beberapa pemeriksaan dan tes provokasi yang dapat membantu menegakkan diagnosa CTS adalah (Katz, 2013): a.tes Phalen Penderita diminta melakukan fleksi tangan secara maksimal. Bila dalam waktu 60 detik timbul gejala seperti CTS, tes ini menyokong diagnosa. Beberapa penulis berpendapat bahwa tes ini sangat sensitif untuk menegakkan diagnosa CTS. 7

Gambar 2. 1: Tes Phalen (Katz, 2013) b. Tes Torniquet Pada pemeriksaan ini dilakukan pemasangan torniquet dengan menggunakan tensimeter di atas siku dengan tekanan sedikit di atas tekanan sistolik. Bila dalam 1 menit timbul gejala seperti CTS, tes ini menyokong diagnosis. c. Tinel's Sign Tes ini mendukung diagnosa bila timbul parestesia atau nyeri pada daerah distribusi nervus medianus jika dilakukan perkusi pada terowongan karpal dengan posisi tangan sedikit dorsofleksi. Gambar 2.2: Tinel s Test (Katz, 2013) d. Flick's Sign Penderita diminta mengibas-ibaskan tangan atau menggerakgerakkan jari-jarinya. Bila keluhan berkurang atau menghilang akan menyokong diagnosa CTS. 8

e.thenar Wasting Pada inspeksi dan palpasi dapat ditemukan adanya atrofi otototot thenar. Menilai kekuatan dan keterampilan serta kekuatan otot secara manual maupun dengan alat dinamometer. f. Wrist Extension Test Penderita diminta melakukan ekstensi tangan secara maksimal, sebaiknya dilakukan serentak pada kedua tangan sehingga dapat dibandingkan. Bila dalam 60 detik timbul gejala-gejala seperti CTS, maka tes ini menyokong diagnosis CTS. g. Tes Tekanan Nervus medianus ditekan di terowongan karpal dengan menggunakan ibu jari. Bila dalam waktu kurang dari 120 detik timbul gejala seperti CTS, tes ini menyokong diagnosis. h. Luthy's Sign (Bottle's sign) Penderita diminta melingkarkan ibu jari dan jari telunjuknya pada botol atau gelas. Bila kulit tangan penderita tidak dapat menyentuh dindingnya dengan rapat, tes dinyatakan positif dan mendukung diagnosis. i. Pemeriksaan Sensibilitas Bila penderita tidak dapat membedakan dua titik (two-point discrimination) pada jarak lebih dari 6 mm di daerah nervus medianus, tes dianggap positif dan menyokong diagnosis. j. Pemeriksaan Fungsi Otonom Pada penderita diperhatikan apakah ada perbedaan keringat, kulit yang kering atau licin yang terbatas pada daerah innervasi nervus medianus. Bila ada akan mendukung diagnosis CTS. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Neurofisiologi (Elektrodiagnostik) Pemeriksaan EMG dapat menunjukkan adanya fibrilasi, polifasik, gelombang positif dan berkurangnya jumlah motor unit pada otot-otot thenar. Pada beberapa kasus tidak dijumpai kelainan pada otot-otot lumbrikal. EMG bisa normal pada 31% kasus CTS. Kecepatan Hantar Saraf (KHS). Pada 15-25% kasus, KHS bisa normal. Pada yang lainnya KHS akan menurun dan masa laten distal (distal latency) memanjang, menunjukkan adanya gangguan 9

pada konduksi saraf di pergelangan tangan. Masa laten sensorik lebih sensitif dari masa laten motorik (Latov,2012). b. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan sinar-x terhadap pergelangan tangan dapat membantu melihat apakah ada penyebab lain seperti fraktur atau artritis. Foto polos leher berguna untuk menyingkirkan adanya penyakit lain pada vertebra. USG, CT-scan dan MRI dilakukan pada kasus yang selektif terutama yang akan dioperasi. USG dilakukan untuk mengukur luas penampang dari saraf median di carpal tunnel proksimal yang sensitif dan spesifik untuk carpal tunnel syndrome (Rambe,2014). c. Pemeriksaan Laboratorium Bila etiologi CTS belum jelas, misalnya pada penderita usia muda tanpa adanya gerakan tangan yang repetitif, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan seperti kadar gula darah, kadar hormon tiroid ataupun darah lengkap (Rambe,2014). G. Patogenesis Ada beberapa hipotesa mengenai patogenesis dari Carpal Tunnel Syndrome. Sebagian besar penulis berpendapat bahwa faktor mekanik dan vaskular memegang peranan penting dalam terjadinya Carpal Tunnel Syndrome. Umumnya Carpal Tunnel Syndrome terjadi secara kronis di mana terjadi penebalan fleksor retinakulum yang menyebabkan tekanan terhadap nervus medianus. Tekanan yang berulang-ulang dan lama akan mengakibatkan peninggian tekanan intrafasikuler. Akibatnya aliran darah vena intrafasikuler melambat. Kongesti yang terjadi ini akan mengganggu nutrisi intrafasikuler lalu diikuti oleh anoksia yang akan merusak endotel. Kerusakan endotel ini akan mengakibatkan kebocoran protein sehingga terjadi edema epineural (Harris et al., 2014). Hipotesa ini menerangkan bagaimana keluhan nyeri dan sembab yang timbul terutama pada malam hari dan/pagi hari akan berkurang setelah tangan yang terlibat digerak-gerakkan atau diurut (mungkin akibat terjadinya perbaikan sementara pada aliran darah). Apabila kondisi ini 10

terus berlanjut akan terjadi fibrosis epineural yang merusak serabut saraf. Lama kelamaan saraf menjadi atrofi dan digantikan oleh jaringan ikat yang mengakibatkan fungsi nervus medianus terganggu secara menyeluruh (Adamson et al., 2014). Pada Carpal Tunnel Syndrome akut biasanya terjadi penekanan yang melebihi tekanan perfusi kapiler sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi dan timbul iskemik saraf. Keadaan iskemik ini diperberat lagi oleh peninggian tekanan intrafasikuler yang menyebabkan berlanjutnya gangguan aliran darah. Selanjutnya terjadi vasodilatasi yang menyebabkan edema sehingga sawar darah-saraf terganggu. Akibatnya terjadi kerusakan pada saraf tersebut. Tekanan langsung pada saraf perifer dapat pula menimbulkan invaginasi Nodus Ranvier dan demielinisasi lokal sehingga konduksi saraf terganggu (Cartwright et al., 2012). H. Patofisiologis Kontraksi otot secara berulang-ulang atau terus-menerus dan statik akan menimbulkan spasme, sehingga sirkulasi darah menjadi tidak lancar. Hal ini akan menyebabkan penumpukan Asam laktat dan zat-zat kimia seperti bradikinin dan histamin. Penumpukan zat-zat tersebut akan merangsang ujung-ujung saraf sensoris atau saraf nyeri (nosiseptor) dan akan dihantarkan ke medulla spinalis selanjutnya oleh saraf acendent disampaikan ke otak dan akan diinterprestasikan yaitu rasa nyeri. Dengan adanya rasa nyeritadi bisa mengakibatkan spasme otot yang merupakan perlindungan dari adanya nyeri, dan penderita akan membatasi pergerakkannya terutama yang menimbulkan rasa nyeri. Selanjutnya dalam jangka waktu lama dapat timbul kelemahan otot yang akhirnya menimbulkan gangguan fungsi dan gerak yang berhubungan dengan fungsi tangan (Adamson et al., 2014). Gerakan fleksi ekstensi berulang dan terus menerus pada pergelangan tangan dan jari-jari akan meningkatkan tekanan pada tendon yang mengakibatkan terjadinya tenosinovitis dan selanjutnya menyebabkan kompresi pada saraf medianus. Terdapat proses inflamasi 11

pada 10 % pasien dan ditemukan adanya oedema pada 7 % pasien. Kompresi ringan pada saraf tepi akan menurunkan aliran darah epineural. Transport aksonal akan terganggu, akibat kompresi aksonal tekanan dalam endoneural akan meningkatkan dan menyebabkan parestesia (Cartwright et al., 2012). Kelainan saraf ini dikategorikan menjadi dua stadium, yaitu : 1. Stadium I Distensi kapiler intrafasikuler akan meningkatkan tekanan intrafasikuler sehingga menimbulkan konstriksi kapiler. Selanjutnya terjadi gangguan nutrisi dan hipereksitabilitas serabut saraf. Jika tekanan terus menerus hingga mengganggu sirkulasi vena, akan terjadi oedema sehingga terjadi gangguan saraf lebih lanjut (Harris et al., 2014). 2. Stadium II Terjadi kompresi kapiler sehingga menyebabkan anoksia dan berakibat kerusakan endotel kapiler. Protein masuk ke dalam jaringan dan menyebabkan terjadinya oedem lebih lanjut. Protein tidak dapat keluar melalui perineurium sehingga terjadi akumulasi cairan dalam endoneurial yang akan menghambat metabolisme dan nutrisi aksonal. Proliferasi fibroblas terjadi akibat iskemia ini dan terbentuk jaringan parut yang akan menyebabkan kontriksi jaringan lunak sekitarnya. Pada stadium akhir ini, lesi saraf dapat menjadi ireversibel dan menyebabkan gannguan sensorik dan motorik permanen (Harris et al., 2014). I. Gambaran Histopatologi 12

Gambar 2.3: Carpal Tunnel (Fischer et al., 2014). Terowongan karpal seperti terlihat pada gambar terdapat beberapa struktur di sekitar areanya, antara lain saraf medianus, serabut otot jari, pembuluh darah arteri dan vena. Apabila saraf medianus mengalami kompresi dalam struktur anatomis terowongan karpal akan timbul CTS. Kompresi dapat disebabkan oleh meningkatnya volume dalam terowongan karpal, pembesaran saraf medianus, atau berkurangnya area crosssectional dalam terowongan karpal. Dari ketiga penyebab ini, yang menjadi penyebab terbanyak adalah meningkatnya volume terowongan karpal (Fischer et al., 2014). J. Penatalaksanaan 1. Terapi Lama Pemeriksaan subyektif meliputi keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, onset terasa, riwayat penyakit dahulu seperti trauma pada daerah lengan bawah hingga tangan, faktor pencetus, lokasi nyeri setempat pada siku dan tangan atau mungkin terdapat keluhan pada daerah leher, interpretasi sifat dan kualitas nyeri selama 24 jam, aktifitas fisik yang dapat memperberat atau memperingan nyeri, riwayat perjalanan nyeri yang menetap terus menerus atau kumat kumatan, apakah mengganggu aktifitas fungsional keseharian, sosial dan pekerjaan (Adamson et al., 2014). 13

Pemeriksaan obyektif meliputi inspeksi postur leher, atropi otot otot yang diinnervasi saraf medianus, tropic change, ekspresi wajah saat gerakan dengan menggunakan tangan kanan seperti menggenggam atau menjumput. Pemeriksaan neurologis untuk mengidentifikasi defisit sensoris dan motoris meliputi reflek fisiologis dan patologis (Cartwright et al., 2012). Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis CTS : a. Derajat nyeri dengan Visual Analogue Scale (VAS) Pasien diminta menunjukkan derajat nyeri pada garis sepanjang 10 cm, dimana titik ujung 0 menunjukkan tidak nyeri dan titik ujung 100 menunjukkan nyeri tak tertahankan, jarak antara titik ujung 0 dengan titik yang ditunjuk pasien merupakan gambaran derajat nyeri yang dirasakan pasien (Fischer et al., 2014). b. Tes Traksi dan Distraksi Cervical Dilakukan tes traksi dan distraksi/kompresi pada cervical selama 5 detik pada posisi rotasi, lateral fleksi dan ekstensi (Adamson et al., 2014). c. Tes Phalen`s Tangan pasien pada posisi palmar fleksi full ROM dipertahankan selama kira-kira 30 detik. Jika muncul keluhan nyeri dalam waktu tersebut mengindikasikan bahwa hasil tes positif (Adamson et al., 2014). d. Tes Prayer`s Tangan pasien pada posisi dorsi fleksi full ROM dipertahankan selama kira kira 30 detik. Jika muncul keluhan nyeri dalam waktu tersebut mengindikasikan bahwa hasil tes positif (Harris et al., 2014). e. Tes Tinel Tes ini mendukung diagnosa jika timbul parestesia atau nyeri pada daerah distribusi nervus medianus kalau dilakukan perkusi pada carpal tunnel dengan posisi tangan sedikit dorsi fleksi. Jika muncul keluhan nyeri yang menjalar sepanjang 14

distribusi saraf medianus mengindikasikan bahwa hasil tes positif (Harris et al., 2014). f. Median Nerve Test (ULTT 1) Depresi bahu dengan fleksi siku hingga 90, abduksi bahu dengan fleksi siku hingga 90, eksorotasi bahu, siku dan jari ekstensi dengan lengan bawah supinasi dan siku ekstensi. Setiap gerakan dilakukan sampai titik uncomfortable melalui feedback dari pasien (Cartwright et al., 2012). g. Radial Nerve Test (ULTT 2) Depresi bahu dengan siku difleksikan hingga 90 diikuti pronasi lengan bawah, ekstensi siku, fleksi siku dan jari lalu abduksi bahu (Harris et al., 2014). 2. Terapi Baru Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan tersebut maka problematik fisioterapinya adalah : a. Impairment Nyeri, spasme otot, penurunan kekuatan otot, tropic change (Cartwright et al., 2012). b. Functional Limitation Keterbatasan fungsional berupa gangguan aktifitas saat berkendara sepeda motor, memasak, mencuci, menyapu dan gangguan menggenggam (Cartwright et al., 2012). c. Disability / Participation Restriction Merupakan ketidakmampuan pasien dalam melakukan aktifitas yang berhubungan dengan pekerjaan, hobi dan interaksi sosial. Pada kasus carpal tunnel syndrome tidak mengganggu aktifitas bekerja, hobi dan interaksi sosialnya (Adamson et al., 2014). Penatalaksanaan fisioterapi pada kasus carpal tunnel syndrome untuk mengurangi nyeri sangat beragam, tetapi disini penulis hanya menggunakan Microwave diathermi, ultrasonik, dan mobilisasi saraf tepi (Fischer et al., 2014). d. Microwave Diathermi (MWD) Seperti layaknya shortwave diathermy, pada microwave diathermy masih terjadi perdebatan mengenai efek terapeutik secara spesifik, tidak ada bukti jelas yang mendukung selain efek panas. McMeeken dan Bell tahun 1990 15

mengaplikasikan MWD pada dosis klinis terjadi peningkatan temperatur kulit sebesar 10 dan aliran darah dalam dan superfisial lengan bawah dan tangan pada subyek normal, respon tersebut berlangsung hingga 20 menit setelah aplikasi. Pada pemberian MWD terjadi peningkatan temperatur intramuskular diikuti peningkatan aliran darah sebesar 85% pada anjing setelah paparan MWD selama 15 menit, yang hanya terjadi setelah mencapai ambang rangsang temperatur kritis (Harris et al., 2014). e. Ultra-Sonic Terjadinya destruksi sel pada penggunaan pulsed-ultrasound 1 MHz dengan aplikasi underwater dosis equivalent intensitas 0,08 W/cm², sedang sel lisis atau permeabilisasi sel setelah paparan pada neuroblastoma dengan frekuensi 1 MHz kontinyus ultrasonik spatial peak dose 1 W/cm². Kerusakan sel terjadi in vitro dikarenakan kavitasi, yang tidak termasuk dalam faktor intensitas terapeutik. Efek biofisika ultrasonik terbagi menjadi efek termal dan non-termal. Efek termal yang menghasilkan panas dapat meningkatkan aktifitas metabolik, aliran darah dan efek analgesik pada saraf, serta diklaim juga meningkatkan ekstensibilitas jaringan kolagen, sedangkan efek non-termal yaitu terjadinya kavitasi (Adamson et al., 2014). Penelitian yang terbaru membandingkan antara ultrasonik dengan laser terapi pada penderita carpal tunnel syndrome, dimana ultrasonik lebih efektif dalam perbaikan tingkat nyeri yang sebanding dengan pemberian splinting atau suntikan kortikosteroid tetapi tidak termasuk komplikasi atau keterbatasannya. Ultrasonik mungkin dapat mempercepat proses penyembuhan pada kerusakan jaringan, dimana mekanisme terjadinya terbukti dimana ultrasonik lebih signifikan dalam mengurangi nyeri, meningkatkan kekuatan menggenggam, merubah parameter elektrofisiologi saraf kearah normal dibandingkan dengan laser terapi pada pasien dengan carpal tunnel syndrome ringan hingga sedang (Fischer et al., 2014). 16

US digunakan untuk terapi dalam penelitian ini adalah frekuensi 1 MHz, diberikan secara continuous, dengan intensitas 0,5 watt/cm 2, diberikan dalam waktu 6 menit. Adapun pengaruh gelombang US yang diharapkan terhadap proses peradangan dan perbaikan jaringan seperti pada sindroma lorong karpal adalah : (1) untuk dapat mempercepat proses inflamasi normal dengan meningkatkan produksi dan pelepasan wound-healing factors, (2) dapat meningkatkan proses sintesa collagen dan meningkatkan permeabilitas membran sel, hal tersebut akan menyebabkan lebih banyak collagen yang terbentuk dan juga meningkatkan tensile strength pada ligamen, (3) dapat memperbaiki extensibilitas jaringan collagen yang telah terbentuk setelah proses inflamasi, (4) dapat terjadi capillary hyperaemia dengan pelepasan histamine-like substances yang akan membantu pengangkutan dan mengurangi pengaruh algogenic chemicals yang dihasilkan selama proses inflamasi, sehingga dapat mengurangi nyeri (Cartwright et al., 2012). f. Median Nerve Mobilisation Tidak ada bukti penelitian bahwa saraf dalam sekali mobilisasi dapat bergerak kembali dari keterbatasannya (Ekstrom dan Holden, 2002). Penelitian pada 15 cadaver menunjukkan bahwa saraf medianus dan ulnaris bergerak longitudinal pada siku rata rata 7,3 mm dan 9,8 mm, masing masing dilakukan full fleksi ekstensi siku. Saraf medianus terjadi longitudinal gliding pada wrist dengan full arc wrist fleksi dan ekstensi dengan nilai 15,5 mm dan saraf ulnaris 14,8 (Harris et al., 2014). Mobilisasi saraf medianus menggunakan 5 gerakan sekuensi, yaitu : depresi shoulder girdle dengan fleksi siku hingga 90, abduksi bahu dengan fleksi siku hingga 90, eksorotasi bahu, pergelangan tangan dan jari ekstensi dengan lengan bawah supinasi dan siku ekstensi. Setiap gerakan dilakukan sampai titik uncomfortable melalui feedback dari pasien dan kemudian release hanya pada titik dimana 17

tekanan uncomfortable terasa. Mobilisasi dilakukan secara gentle, ekstensi siku selama 2 detik hingga pasien merasakan tekanan tetapi tidak nyeri, kemudian fleksi siku hingga titik dimana pasien tidak merasakan tekanan, ulangi sebanyak 6 7 gerakan mobilisasi (Fischer et al., 2014). Gambar 2.4: Terapi Carpal Tunnel Syndrome (Harris et al., 2014). K. Komplikasi Komplikasi dari Carpal Tunnel Syndrome antara lain: 1. Atrofi otot-otot thenar Atrofi otot didefinisikan sebagai hilang atau mengecilnya bentuk otot karena musnahnya serabut otot. Atrofi otot dapat terjadi baik secara fisiologi maupun patologi. Secara fisiologi, atrofi otot terjadi pada otototot yang terdapat pada anggota gerak yang lama tidak digunakan seperti pada keadaan anggota gerak yang dibungkus dengan gips. Atrofi ini sering disebut disuse atrofi. Sebaliknya, secara patologi atrofi otot dibagi menjadi 3, yaitu: atrofi neurogenik, atrofi miogenik, dan atrofi artogenik. Atrofi neurogenik timbul akibat adanya lesi pada komponen 18

motorneuron atau akson salah satunya akibat dari Carpal Tunnel Syndrome (Adamson et al., 2014). 2. Kelemahan otot-otot thenar Akibat terjadinya atrofi, otot thenar menjadi lemah saat digunakan. Sehingga kelemahan dari otot-otot thenar ini akan sangat berhubungan dengan terjadinya atrofi otot thenar tersebut (Cartwright et al., 2012). 3. Ketidakmampuan tangan untuk melakukan aktifitas. Atrofi dan kelemahan pada otot-otot thenar yang terjadi akan membuat penurunan kemampuan gerak secara maksimal terutama pada tangan. Timbulnya ketidakmampuan tangan dalam melakukan aktivitas akan sangat mengganggu kehidupan sehari-hari penderita Carpal Tunnel Syndrome bahkan hingga menurunkan kualitas hidup akibat minimnya produktivitas (Cartwright et al., 2012). L. Prognosis Pada kasus CTS ringan, dengan terapi konservatif umumnya prognosa baik. Bila keadaan tidak membaik dengan terapi konservatif maka tindakan operasi harus dilakukan. Secara umum prognosis operasi juga baik, tetapi karena operasi hanya dilakukan pada penderita yang sudah lama menderita CTS penyembuhan post operatifnya bertahap (Bahrudin, 2012). Bila setelah dilakukan tindakan operasi, tidak juga diperoleh perbaikan maka dipertimbangkan kembali kemungkinan berikut ini (Bahrudin, 2012): a. Kesalahan menegakkan diagnosa, mungkin jebakan / tekanan terhadap nervus medianus terletak di tempat yang lebih proksimal. b. Telah terjadi kerusakan total pada nervus medianus. c. Terjadi CTS yang baru sebagaian akibat komplikasi operasi seperti akibat edema, perlengketan, infeksi, hematoma atau jaringan parut hipertrofik. Sekalipun prognosa CTS dengan terapi konservatif maupun operatif cukupbaik, tetapi resiko untuk kambuh kembali masih tetap ada. Bila terjadi kekambuhan, prosedur terapi baik konservatif atau operatif 19

dapat diulangi kembali. III. KESIMPULAN 1. Carpal Tunnel Syndrome (CTS) atau Sindroma Terowongan Karpal adalah entrapment neuropathy akibat adanya tekanan terhadap nervus medianus pada saat melalui terowongan karpal di pergelangan tangan yang disebabkan fleksi dan ekstensi pergelangan tangan secara berulang-ulang sehingga dapat menekan nervus medianus, infeksi, trauma, gangguan endokrin atau idiopatik. 2. Faktor risiko yang paling tinggi diakibatkan dari faktor pekerjaan yang menggunakan pergelangan tangan secara berulang. Usia lanjut, jenis kelamin perempuan, dan adanya diabetes, obesitas, dan faktor risko lainnya bisa menimbulkan risiko CTS yang lebih tinggi. 3. Dalam penanganan CTS bisa dilakukan tindakan konservatif untuk mengurangi tanda dan gejala CTS maupun tindakan operasi sebagai alternatif. 4. Perhatikan pula komplikasi dari penyakit CTS yang akan muncul jika tidak segera ditindak lanjuti seperti atrofi otot-otot thenar, kelemahan otototot thenar dan ketidakmampuan tangan untuk melakukan aktifitas. 20

DAFTAR PUSTAKA Adamson, C. H., Eisen, E., Hegman, K., Thiese, M., Silverstein, B., Bao, S., & Merlino, L. 2014. 0323 Workplace Psychosocial Risk Factors for Carpal Tunnel Syndrome: A Pooled Prospective Study0323 Workplace Psychosocial Risk Factors for Carpal Tunnel Syndrome: A Pooled Prospective Study.Occupational and environmental medicine, 71(Suppl 1), A40-A40. Bahrudin, Mochamad. Carpal Tunnel Syndrome. Malang: FK UMM. 2011. Vol.7 No. 14. Diakses melalui: http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed /article/view/1090 (diakses 27 Oktober 2014) Cartwright, M. S., Hobson Webb, L. D., Boon, A. J., Alter, K. E., Hunt, C. H., Flores, V. H., & Walker, F. O. 2012. Evidence based guideline: Neuromuscular ultrasound for the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle & nerve, 46(2), 287-293. Ciftdemir, M., Copuroglu, C., Ozcan M., dan Cavdar, L., 2013. Carpal Tunnel Syndrome in Manual Tea. Tukery: Harvesters. Join Disease and RelatedSurgery. 24(1): 12-17. Dale, A.M., Harris-Adamson, C., Rempel, D., Gerr, F., Hegmann, K., Silvestein, B., Burt, S., Garg, A., Kapellusch, J., Merlino, L., Thiese, M.S., Eisen, E.A., dan Evanoff, B., 2013. Prevalence and incidence of carpal tunnel 21

syndrome in US working populations: pooled analysis of six prospective studies. USA: Scandinavian Journal of Work, Environtmet and Health. pp:1-11. Fischer, J., Thompson, N. W., & Harrison, J. W. 2014. The Carpal Tunnel Syndrome. A Study of Carpal Canal Pressures. In Classic Papers in Orthopaedics (pp. 361-363). Springer London. Harris-Adamson, C., Eisen, E. C., Dale, A. M., Evanoff, B., Hegmann, K. T., Thiese, M. S., & Bao, S. 2014. Personal and workplace psychosocial risk factors for carpal tunnel syndrome: a pooled study cohort: author response.occupational and environmental medicine, 71(4), 303-304. Huldani. 2013. Referat Carpal Tunel Syndrome. Universitas Lambung Mangkurat. Fakultas Kedokteran. Banjarmasin. Ibrahim, I., Khan, W.S., Goddard, N., dan Smitham, P., 2012. Carpal Tunnel Syndrome : A Review of the Recent Literature. UK: The Open OrthopaedicsJournal. 6: 69-76. Jagga, Lehri, dan Verma, 2012. Occupation and It s Association with Carpal Tunnel Syndrome. Punjab: Journal of Exercise Science and Physiotherapy. 7(2): 68-78. Katz, Jeffrey N., et al. 2013. Carpal Tunnel Syndrome. N Engl J Med. Vol. 346, No. 23. Latov, Norman. 2012. Peripheral Neuropathy. New York: Demos Medical Publishing. Lee, H.J., Kwon, H.K., Kim, D.H., dan Pyum, S.B., 2013. Nerve Conduction Studies of Median Motor Nerve and Median Sensory Branches According to the Severity of Carpal Tunnel Syndrome. Korea: Annals ofrehabilitation Medicine. 37(2):254-262. Mumenthaler, Mark.,et al. 2015. Fundamentals of Neurologic Disease. Stuttgard: Thieme. National Institutes of Health, 2012. Guidelines of Carpal Tunnel Syndrome. NIH Publication. 12: 1-12. 22

Pecina, Marko M. Markiewitz, Andrew D. 2013. Tunnel Syndromes: Peripheral Nerve Compression Syndromes Third Edition. New York: CRC PRESS. Rambe, Aldi S. 2014. Sindroma Terowongan Karpal. Bagian Neurologi FK USU. Rell dan Galvin, 2012. Cumulative Trauma Disorders: What are Cumulative Trauma Disorders?. Hartford: Connecticut Department of Public Health.1:1-7. Salter, R. B. 2012. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System. 2nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins Co; p.274-275. Tana L., Halim S.F., Delima, dan Ryadina W., 2014. Carpal Tunnel Syndrome pada Pekerja Garmen di Jakarta. Bul. Penel. Kesehatan. 32(2):73-82. 23