Transkripsi

1

2

3

4

5

6

7

8

9 1 Bone Mineral Density Related To Alveolar Bone Resorption Irene Edith Rieuwpassa A. Latar Belakang Seiring dengan meningkatnya kualitas pelayanan kesehatan di negara maju dan berkembang, maka bertambahlah usia harapan hidup penduduk negara tersebut. Hal ini berarti, akan bertambahnya populasi penduduk lanjut usia (lansia). Penyakit-penyakit yang umum ditemukan pada pasien lansia umumnya adalah penyakit metabolik dan degeneratif kronik. Osteoporosis menjadi salah satu kelainan pada usia lanjut yang dapat menurunkan kwalitas hidupnya. (emeric C Colon) Osteoporosis adalah penyakit yang ditandai dengan pengurangan massa tulang disertai kemunduran mikroarsitektur tulang sehingga terjadi penurunan kualitas jaringan tulang. Keadaan ini dianggap sebagai faktor berisiko tinggi karena tulang akan menjadi rapuh dan mudah retak bahkan patah. (2Johnell O, Kanis JA dan 4 Silverman SL, Millan S. Patel). Fraktur akibat osteoporosis selama beberapa dekade terakhir telah dilaporkan meningkat, sehingga mengakibatkan kehilangan kemandirian dan mobilitas serta dibutuhkan biaya yang cukup besar untuk perawatannya (Hendrik G.A). Insiden osteoporosis meningkat sejalan dengan meningkatnya populasi usia lanjut. Pada tahun 2005 terdapat 18 juta lanjut usia di Indonesia, jumlah ini akan bertambah hingga 33 juta pada tahun 2020 dengan usia harapan hidup mencapai 70 tahun. Menurut WHO (1994), angka kejadian fraktur akibat osteoporosis di seluruh dunia mencapai angka 1,7 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga mencapai 6,3 juta orang pada tahun 2050 dan 71% kejadian ini akan terdapat di negaranegara berkembang. Menurut data statistik tahun 2004 lebih dari 44 juta orang

10 2 Amerika mengalami osteopenia dan osteoporosis. Pada wanita usia 50 tahun terdapat 30% osteoporosis, 37-54% osteopenia dan 54% berisiko terhadap fraktur osteoporotik. Di Indonesia 19,7% dari jumlah lansia atau sekitar 3,6 juta orang diantaranya menderita osteoporosis Osteoporosis lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Hal ini disebabkan pengaruh hormon estrogen yang mulai menurun kadarnya dalam tubuh sejak usia 35 tahun sedangkan pada pria hormon testoteron turun pada usia 65 tahun. Menurut statistik dunia 1 dari 3 wanita rentan terkena penyakit osteoporosis. Mortalitas merupakan suatu kejadian yang frekuen dalam bulan-bulan segera setelah suatu fraktur femur. 50 % individu-individu yang bertahan hidup akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktifitas sehari-harinya, dan 15% hingga 25 % akan memerlukan suatu perawatan jangka panjang segera setelah fraktur. Osteoporosis saat ini disebabkan faktor endokrin, metabolik dan berbagai mekanik (kelainan hormon paratiroid dan sekresi kalsitonin, kurangnya vitamin D dan asupan kalsium, kondisi hormonal menopause, kehamilan, gangguan gizi, imobilitas dan konsumsi obat-obatan seperti kortison) (Yun AJ, Lee PY). Namun bukti klinis dan molekuler menunjukkan, inflamasi juga memiliki pengaruh yang signifikan terhadap turnover tulang, dalam merangsang osteoporosis. Sejumlah sitokin pro inflamasi telah terlibat dalam regulasi osteoblast dan osteoklas, (Lorenzo J: Lia Ginaldi) Tingginya angka kejadian osteoporosis, sehingga merupakan tugas yang paling penting untuk mengidentifikasi mekanisme molekuler yang mengendalikan massa tulang. Dengan demikian, Osteoporosis merupakan suatu penyakit kompleks, seperti halnya banyak penyakit multifaktor lainnya, osteoporosis ditentukan oleh faktor-faktor lingkungan, suseptibilitas genetik, dan mungkin oleh interaksi di antara faktor-faktor tersebut (million s parte)

11 3 Osteoporosis merupakan hasil dari kegagalan sel tulang untuk merespon dengan tepat beban mekanik dalam mengendalikan arsitek dan massa tulang (Stephen M.Krane). Beberapa penelitian telah mengidentifikasi peran molekul TNF RANKL dan reseptor RANK dalam remodelling tulang. Molekul ini adalah regulator kunci dan sangat penting untuk pengembangan dan aktivasi osteoklas (sundeep khosla,lia Ginaldi). Data epidemiologi terbaru dan penelitian membuktikan bahwa aktivator dari Reseptor activator of nuclear factor κb (RANK) ligan / RANK (RANKL) / osteoprotegerin (OPG) merupakan pathway signal transduksi yang penting dalam mengatur pembentukan osteoklas (Bai Yu-Di). Perubahan tekstur tulang karena remodeling yang abnormal cenderung merusak kekuatan tulang, yang ditandai oleh cepatnya pergantian tulang akibat adanya mutasi dari RANKL / OPG / RANK. (chavassieus p, seeman). RANKL adalah protein yang diekspresikan oleh berbagai sel termasuk osteoblas dan sel lapisan tulang. RANK adalah reseptor yang ditemukan pada osteoklas dan prekursor osteoklas. RANKL terlibat dalam respon imun dan remodelling tulang. Beberapa faktor, termasuk sitokin dan hormon, merangsang ekspresi RANKL (Boyle WJ,, Michael P. Whyte, M.D). Estrogen mengatur resorpsi tulang dengan membatasi pelepasan RANKL dari osteoblast. Namun, dalam osteoporosis pascamenopause, kehilangan estrogen menyebabkan RANKL ekspresi meningkat secara signifikan. Peningkatan tingkat hasil ekspresi RANKL dalam pembentukan berelebihan dan aktivitas osteoklas, menyebabkan berkurangnya massa tulang. (Boyle WJ). Molekul family Tumour-necrosis-factor, osteoprotegerin ligan (OPGL, juga dikenal sebagai TRANS, RANKL dan ODF) telah diidentifikasi sebagai faktor potensial pada diferensiasi osteoklas serta memiliki peran penting sebagai regulator fungsi sel

12 4 kekebalan tubuh. Hal ini paling jelas ditunjukkan dalam RANK-L/OPG-L-deficient dan dan tikus yang kekurangan RANK (YY Kong, et al ). Beberapa penelitian pada binatang percobaan yang menggunakan mice dengan gangguan gen OPGL menunjukkan osteopetrosis berat dan erupsi gigi, ini menunjukkan bahwa osteoklas tidak sepenuhnya sebagai hasil dari ketidakmampuan osteoblast untuk mendukung osteoclastogenesis. (YY Kong, et al,. Li J, et al). Tulang alveolar adalah bagian dari maxilla dan mandibula yang membentuk dan mendukung alveoli. Tulang alveolar terbentuk pada saat gigi erupsi untuk menyediakan perlekatan tulang pada ligamentum periodontal. Resorpsi tulang alveolar merupakan suatu proses morfologi kompleks yang berhubungan dengan adanya erosi pada permukaan tulang dan sel osteoklas. Osteoklas berasal dari jaringan hematopoetic dan terbentuk dari penyatuan sel mononuclear. Penyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi. Faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri dan host. Beberapa faktor host yang dikeluarkan oleh sel inflamasi dapat menyebabkan resorpsi tulang secara in vitro dan berperan dalam penyakit periodontal, termasuk IL-1, TNFα, prostaglandin dan prekursornya. Periodontitis dapat merubah gambaran morfologi tulang alveolar sehingga terjadi penurunan ketinggian tulang. Pola kerusakan tulang yang paling sering ditemukan pada periodontitis adalah resorpsi tulang horizontal sementara kerusakan vertikal atau angular akan membuat lubang sepanjang akar gigi disertai poket infrabony yang mendasari defek angular. Akibat kerusakan tulang alveolar adalah kehilangan gigi yang merupakan gambaran khas penyakit periodontal.

13 5 B. Rumusan Masalah 1. Apakah densitas mineral tulang berpengaruh terhadap resorpsi tulang alveolar pada periodontitis? 2. Apakah terdapat pengaruh pemberian estrogen topikal dalam meningkatkan epitelisasi pada periodontitis? C. Tujuan Penelitian 1. Tujuan Umum Untuk mengetahui sejauhmana hubungan densitas mineral tulang terhadap kejadian resorpsi tulang alveolar pada osteoporosis. Tujuan Khusus : a. Untuk mengetahui adanya hubungan osteoporosis dengan periodontitis. b. Untuk mengetahui hubungan estrogen pada penyembuhan periodontitis D. Manfaat Penelitian 1. Bidang Substansi Ilmu : a. Memperluas pemahaman tentang remodeling tulang b. Membuka jalan untuk pengobatan baru c. Menambah pemahaman tentang peran estrogen pada remodeling tulang 2. Bidang Klinis : Bila terbukti osteoporosis mempengaruhi resorpsi tulang alveolar, dapat dilakukan upaya pencegahan terjadinya kehilangan gigi pada kelompok resiko. TINJAUAN PUSTAKA Periodontitis adalah penyakit yang umum, tanda-tanda klinis muncul pada awal dekade kedua kehidupan. Periodontitis adalah penyakit kronis yang

14 6 menunjukkan gambaran peradangan akibat kerusakan jaringan pendukung gigi dengan tingkat penurunan perlekatan jaringan pada gigi, menyebabkan kehilangan gigi dan hasilnya bahkan lebih buruk di edentulous. Negara periodontitis parah dialami oleh sekitar % dari populasi orang dewasa ( Loesche & Grossman, 2001) Penyebab utama penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Namun demikian, sejumlah kecil plak biasanya mengganggu gingiva dan kesehatan periodontal dan beberapa pasien bahkan memiliki jumlah yang cukup besar dari plak yang telah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis destruktif, meskipun mereka memiliki gingivitis. Ada beberapa faktor lain baik lokal maupun predisposisi sistemik akumulasi plak atau perubahan respon gingival terhadap plak. Faktor-faktor ini dapat dianggap sebagai faktor etiologi sekunder. Akhirakhir ini berbicara tentang penyakit periodontal dan penyebabnya menjadi semakin populer. Namun demikian, hanya ada tiga penyakit periodontal inflamasi : periodontitis kronis, periodontitis remaja dan gingivitis ulseratif akut. Penyakit periodontal kronis termasuk kondisi dari gingivitis ke periodontitis maju dengan tingkat perkembangan yang berbeda dan berbagai fitur klinis. Periodontitis adalah peradangan pada periodonsium yang meluas melalui jaringan ikat dan menyebabkan kerusakan gingiva lampiran gigi. Kasus ini terdeteksi secara klinis oleh tingkat keparahan resorpsi tulang alveolar. Pelepasan gingiva dan lampiran ligamen periodontal sampai parah biasanya berhubungan dengan kedalaman probing dari 7 mm atau lebih. Resorpsi tulang alveolar yang parah biasanya terjadi sampai furkasi atau lebih dari 50 % pada kehilangan tulang alveolar radiografi pada pasien dengan periodontitis kronis.

15 7 Tulang menjalani proses remodelling dan resorpsi tulang dalam proses ini, terutama pada permukaan dan diikuti oleh fase pembentukan tulang. Pada orang dewasa normal, ada keseimbangan antara jumlah resorpsi tulang oleh osteoklas dan jumlah tulang yang dibentuk oleh osteoblas. Resorpsi tulang alveolar pada pasien dengan periodontitis yang menyebabkan mobilitas gigi. 1.Periodontitis Periodontitis didefinisikan sebagai penyakit radang gigi jaringan pendukung oleh mikroorganisme yang menyebabkan kerusakan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar bersifat progresif dan disertai dengan pembentukan saku, resesi, atau keduanya. Gambaran klinis periodontitis adalah adanya kehilangan perlekatan klinis terlihat. Hal ini sering disertai dengan pembentukan saku dan perubahan densitas dan penurunan crest alveolar ( Novak MJ 2006). Penyakit periodontal inflamasi ditentukan oleh keseimbangan antara faktor etiologi utama, plak gigi dan host di persimpangan dentogingival. Penyebab utama penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Ada beberapa faktor lain (faktor sekunder ) yang bersifat faktor lokal dan sistemik predisposisi akumulasi plak atau perubahan respon gingival terhadap plak. Faktor-faktor lokal termasuk kalkulus, restorasi yang rusak, karies gigi berlubang, impaksi makanan, gigi tiruan yang tidak baik desain, pesawat ortodontik, struktur gigi yang tidak teratur, kurangnya lip seal atau bernapas melalui mulut dan kebiasaan merokok. Faktor sistemik adalah faktor yang mempengaruhi tubuh secara keseluruhan genetik, nutrisi, hormon, obat-obatan, stres dan hematologi.

16 8 Sebelumnya orang menganggap bahwa kekurangan sistem ini merupakan penyebab utama penyakit periodontal. Banyak bukti menunjukkan bahwa faktorfaktor sistemik dapat memodifikasi respon jaringan terhadap iritasi bakteri dan mempengaruhi perkembangan dan keparahan penyakit periodontal dan respon terhadap pengobatan. Berbagai upaya untuk mengklasifikasikan semua penyakit periodontal sistem klasifikasi yang terdiri dari diterima secara luas dan masih penuh dengan kesulitan dan kontroversi pendapat ( Armitage, 2002). Klasifikasi Penyakit periodontal ( Armitage, 2000). 1. Periodontitis kronis I. Localized II. generalized 2. Periodontitis agresif I. Localized II. Generalized ( Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit sistemik ) : Terkait dengan gangguan hematologi Terkait dengan gangguan genetik 3. Necrotizing periodontal Penyakit I. Necrotizing Ulcerative Gingivitis ( NUG ) II. Necrotizing Ulcerative Periodontitis ( NUP ) 4. Abses dari Periodontitis 5. Dikombinasikan periodontic - endodontik lesi Menurut teori spesifik murni, bakteri patogen tunggal tertentu merupakan penyebab penyakit periodontal inflamasi. Dalam perawatan keadaan ini harus diarahkan untuk menghilangkan bakteri patogen tertentu dalam mulut dengan

17 9 antibiotik spektrum sempit sesuai. Selain itu, kontrol plak tidak diperlukan karena plak tanpa patogen tertentu akan non - patogen. Meski begitu, tidak pernah disebabkan oleh hanya satu patogen, sebagian besar disebabkan oleh beberapa bakteri patogen periodontal, termasuk Actinomyces, spirochaeta dan berbagai anaerob Gram - negatif batang sering ditemukan. Cukup banyak penelitian yang diarahkan pada tiga bakteri yaitu; Bacteriodes gingivalis, B. intermedius dan actinomycetemcomitans. Namun, tidak ada bakteri ini yang merupakan bakteri asing karena mereka adalah anggota dari flora normal rongga mulut. Meskipun bakteri sering hadir dalam sebagian besar flora subgingiva di daerah yang menunjukkan tanda-tanda penyakit progresif, bakteri ini juga dapat ditemukan dalam jumlah yang lebih kecil di saku non - progresif dan dalam keadaan tidak ada penyakit. ( Loesche & Grossman, 2001) Akumulasi metabolisme bakteri di permukaan jaringan mulut keras dianggap sebagai penyebab utama periodontitis. Lebih dari 400 spesies telah diisolasi dan dikarakterisasi dalam plak gigi. Akumulasi bakteri pada gigi reversibel merangsang respon inflamasi pada jaringan gingiva. Bagian yang meradang pada gilirannya dapat menyebabkan kerusakan jaringan permanen di wilayah lokalisasi sejumlah organisme patogen ( Haake, 1993; Scannapieco, 2004 ). Telah diidentifikasi sekitar 300 spesies bakteri di kantong-kantong periodontal, beberapa di antaranya jarang ditemukan dan masih kecil. Sulkus gingiva sehat mengandung sedikit mikroflora, didominasi oleh Gram - positif fakultatif Streptococcus dan Actinomyces. Pada gingivitis kronis, Gram -negatif jumlah bakteri mencapai 45 % dari total flora yang dibudidayakan. Bakteri yang mendominasi adalah non - pigmen spesies Bacteriodes. Dalam periodontitis

18 10 dewasa parah, proporsi bakteri terus meningkat, bentuk bakteri Gram - negatif mencapai 75 % dan bakteri anaerob fakultatif dan 90 % dari flora berbudaya (Eley, 2004; Pennisi 2005). Spesies subgingiva tertentu kebanyakan terdiri dari bakteri Gram - negatif yang terkait dengan etiologi penyakit periodontal destruktif seperti : Actinomycetemcomitans Actinobacillus, Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis ), Provotella Intermedia dan beberapa spesies lainnya ( Ronderos et al, 2000; Ting et al. 2000). Awal penyakit dan perkembangannya dimulai dari respon host terhadap plak bakteri. Sel T adalah sel yang dominan ditemukan dalam lesi gingivitis ke periodontitis ditemukan sedangkan sel T dan sel B dan mediator inflamasi IL - 1β, TNF - α, PGE2, interferon - γ dalam jaringan dan cairan sulkus gingiva. Stimulasi TLR secara terus menerus pada penyakit periodontal oleh bakteri patogen dapat memicu produksi berlebihan dari mediator inflamasi yang menyebabkan kerusakan jaringan. 2. Alveolar Tulang Resorpsi dan Renovasi Tulang alveolar yang biasa dikenal dengan prosesus alveolar adalah bagian dari tulang rahang yang mendukung gigi. Prosesus sebagian tergantung pada gigi setelah kehilangan gigi dan resorpsi tulang akan terjadi. Seperti tulang lainnya, remodeling tulang alveolar terus-menerus dalam respon terhadap tekanan mekanis dan kebutuhan metabolisme fosfor dan ion kalsium. Dalam kesehatan yang baik, renovasi prosesus berfungsi untuk mempertahankan volume keseluruhan dari anatomi keseluruhan tulang dan relatif stabil.

19 11 Dalam tulang ditemukan dalam dua jenis sel utama osteoblas dan osteoklas. Berfungsi osteoblas mensintesis dan mineralisasi komponen matriks organik, sedangkan fungsi osteoklas meresorpsi mineral dan matriks organik. Rangkaian proses remodeling tulang dan pemeliharaan pada makhluk hidup berlangsung selamanya. Osteoblas adalah sel-sel yang menjadi posisi sentral dalam metabolisme tulang, memiliki banyak fungsi yang mensintesis matriks organik tulang dan berpartisipasi dalam mineralisasi. Oleh karena itu memiliki fungsi ganda, osteolas di bawah kontrol seperti hormon PTH, 1,25 - dihydroxyvitamin D3, estrogen, hormon pertumbuhan dan tiroksin ( Schwarts Z, 1997 ). Pembentukan tulang lokal ditemukan dekat dengan daerah resorpsi tulang aktif dan sepanjang permukaan trabekula tulang di daerah peradangan untuk memperkuat tulang yang tersisa. Pembentukan tulang baru rata-rata kehilangan tulang lambat dan sebagian mengganti tulang yang rusak akibat peradangan(carranza, 2002). 3. Resorpsi di Periodontitis Resorpsi tulang alveolar yang terkait dengan penyakit periodontal yang terjadi pada semua permukaan gigi dan dapat dilihat radiografi. Biasanya puncak tulang alveolar adalah 1-2 mm arah apikal dari persimpangan semen - anamel. Jika ada kehilangan tulang, tulang puncak lebih dari 2 mm apikal ke arah persimpangan semen - enamel. Faktor-faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri dan tuan rumah. Bakteri plak Product menyebabkan diferensiasi

20 12 sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk melepaskan mediator yang memiliki efek yang sama. Beberapa faktor tuan dilepaskan oleh sel inflamasi menyebabkan resorpsi tulang in vitro dan berperan dalam penyakit periodontal, termasuk prostaglandin dan prekursor, interleukin 1 - α dan - β, dan TNF - α.prostaglandin E 2 menyebabkan perubahan vaskular terlihat pada peradangan. Hal ini dapat dilihat ketika disuntikkan pada permukaan tulang menyebabkan resorpsi tulang tanpa sel-sel inflamasi dan dengan sedikit osteoklas berinti banyak. Hal ini melaporkan bahwa kali lipat dalam prostaglandin E 2 di biopsi gingiva dari kasus periodontitis dibandingkan dengan pasien yang sehat. Produk plak dan mediator inflamasi juga dapat bertindak langsung pada osteoblas atau progenitornya yang dapat menghambat tindakan dan mengurangi jumlahnya. Lipopolisakarida ( LPS ) dan racun bakteri lainnya berperan dalam sel-sel kekebalan tubuh dan osteoblas hadir dalam jaringan gingiva yang akan melepaskan IL - 1α, IL - 1β, IL6, prostaglandin E2 dan TNFa. Faktor-faktor ini mengatur pembentukan dan aktivitas osteoklas (Varma & Nayak, 2002). Limfosit dan makrofag dalam periodontitis dapat melepaskan IL - 1 dengan tingkat tinggi dan juga sebagian besar IL6. IL - 1β menyebabkan produksi IL - 6 dari fibroblas gingiva. TNFa dihasilkan dari leukosit PMN, limfosit dan makrofag hadir dalam jaringan inflamasi. IL - 6 bersama-sama dengan IL - 3 sinergis merangsang pembentukan sel-sel progenitor membantu osteoklas.il - 6 pematangan sel menjadi osteoklas ( Roeslan BO, 2002). Osteoklas menunjukkan perbatasan mengacak-acak khas dan zona bening yang dibatasi oleh. Jelas zona terdiri dari membran ventral disebut podosomes osteoklas melekat pada matriks mineral dan larut di dalamnya

21 13 melalui mana pompa proton ke teresorpsi tulang alveolar. Mekanisme lain dari resorpsi tulang terdiri dari kumpulan dari lingkungan asam permukaan tulang yang akan mengakibatkan hilangnya tulang Komponen mineral. 4. Pola Bone Destruction di Penyakit periodontal Penyakit periodontal dapat mengubah gambar morfologi tulang alveolar dengan mengurangi crest alveolar. Pola horisontal destruksi tulang adalah pola kehilangan tulang paling sering terjadi pada penyakit periodontal. Tulang margin tulang alveolar puncak menurun tetapi tetap tegak lurus terhadap permukaan gigi. Septum interdental juga mengalami kerusakan, tetapi tingkat kerusakan bervariasi sekitar gigi ( Carranza, 2002). Pola kerusakan tulang alveolar di vertikal atau angular terjadi untuk membuat lubang yang menembus ke dalam tulang sepanjang akar gigi. Kerusakan yang terletak di bagian tulang sekitarnya apikal. Defak saku infrabony sudut dengan kerusakan yang mendasari sudut. Kerusakan angular diklasifikasikan dengan jumlah dinding tulang. Cacat vertikal meningkat dengan usia. Cacat vertikal dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografi yang telah dilaporkan bahwa banyak terlihat di permukaan distal dan mesial. Keterlibatan furkasi menunjukkan invasi penyakit periodontal ke daerah bifurkasi atau trifurkasi pada gigi dengan lebih dari satu akar. Keterlibatan Furkasi dapat dilihat secara klinis atau tertutup oleh dinding saku. Perluasan keterlibatan dapat digambarkan dengan cara mengeksplorasi penggunaan probe tumpul dengan semprotan udara hangat untuk memfasilitasi visualisasi. Oklusi traumatik dianggap sebagai faktor etiologi yang memperburuk kasus keterlibatan furkasi dengan kelainan tulang sudut berbentuk ( Carranza, 2002).

22 14 Pemeriksaan periodontal meliputi: penilaian gingiva, penilaian dentogingival persimpangan menyelidik, dan pemeriksaan radiografi tulang alveolar. Pemeriksaan dilakukan secara sistematis di setiap lokasi perlu dinilai status permukaan gigi sehat atau tidak. Pada penyakit periodontal yang tidak diobati sering menunjukkan area resorpsi tulang yang telah berhenti dan pembentukan tulang baru pada margin tulang yang telah terkikis. Hal ini menegaskan bahwa karakter intermiten resorpsi tulang pada penyakit periodontal konsisten dengan variasi rata-rata yang ditemukan dalam pengembangan klinis pada penyakit periodontal yang tidak diobati ( Carranza, 2002). Inflamasi gingiva ditandai dengan perubahan peningkatan perdarahan, eksudat dan komposisi bakteri plak ( Carranza, 2002) Pembentukan tulang dalam respon inflamasi dan penyakit periodontal berhubungan dengan hasil pengobatan. Tujuan dasarnya adalah untuk menghilangkan inflamasi dengan perawatan periodontal untuk menghilangkan stimulus resorpsi tulang. DAFTAR PUSTAKA 1. Armitage GC Classifying periodontal diseases-a long-standing dilemma.periodontology Denmark.Vol Armitage GC Periodontal diagnose and classification of periodontal diseases. Periodontology Denmark.Vol Carranza F.A., Henry H.T., Michael G.N Clinical Periodontology 9th ed. W.B.Saunders Co,Philadelphia. 4. Eley BM., Manson UD Periodontics. Division of Periodontology and Preventive Dentistry.London. Fifth edition.

23 15 5. Haake SK Microbiology of Dental Plaque. California Continuing Education. 6. Loesche W.J and Natalie S. Grossman N.S Periodontal Disease as a Specific, albeit Chronic, Infection: Diagnosis and Treatment Clinical Microbiology Reviews, p , Vol. 14, No Muller D The Scoring of The Defects of The Alveolar process in Human. Crania. Journal of human Evolution. Academic Press Inc.London. 8. Novak M.J Classification of Disesases and Conditions Affecting the Periodontium in: Newman MG, Takel H.H,Klokkevoid P.R., Carranza F.A.,editors. Carranza`s Clinical Periodontology 10 th ed. St. Louis: saunders Elseiver. 9. Pennisi E A Mouthful of Microbes. SCIENCE Vol March. 10. Roeslan B.O Imunologi Oral. Kelainan di Dalam Rongga Mulut. Jakarta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 11. Ronderos M., Michalowicz B., Camara R., Contreras A Bacterial and Viral Risk Markers for Juvenile Periodontitis.J.Periodontal Scannapieco A.F.2004.Periodontal Inflammation From Gingivitis to Systemic Disease. Department of Oral Biology School of Dental Medicine. New York.Vol.25.No Schwarts Z, Goultschin J, Dean D.D., iodontology& Boyan B.D Mechanism of Alveolar Bone Destruction in Periodontitis. Periodontology 2000; 14: Ed. Arya Publishing House, New Delhi. 14. Ting M Herpes Viruses in Localized Juvenille Periodontitis. J. Periodontal Varma B.R>R., Nayak R.P Current Concepts in Periodontics 1 st 16. Yuval Zubery,dkk Bone resorption Caused by Three Periodontal Pathogens in vivo in Mice is mediated in Part By Prostaglandin. Ditors. CarranzasAmerican Society for microbiology. USA.