MAKALAH PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Transkripsi

1 MAKALAH PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER Oleh: Arif Puji Slamet Aldiana Waluwanja Dwi Nurhidayati (010216A008) (010216A004) (010216A022) FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS NGUDI WALUYO UNGARAN 2016/2017

2 BAB I PENDAHULUAN I. Pendahuluan Serangan jantung merupakan penyebab kematian dan kesakitan karena kardiovaskuler. Kira kira kematian dalam satu tahun berhubungan dengan sakit jantung, kebanyakan dari mereka adalah laki laki di usia pertengahan. Yang perlu diperhatikan adalah bahwa serangan jantung seringkali datang tanpa peringatan dan atau sedikit yang disertai tanda gejala awal. Lebih dari separuh kematian akibat infark miokard terjadi sebelum pasien sampai di rumah sakit. Penyakit jantung lain yang memiliki angka kematian dan kesakitan tinggi mencakup penyakit jantung rematik, stroke, hipertensi, dan penyakit jantung bawaan. Usaha utama untuk pengendalian penyakit kardiovaskuler adalah pencegahan primer. Dalam kasus kardiovaskuler lebih ditekankan pada pencegahan bukan pada pengobatan terhadap penyakit yang sudah ada, kematian dan cacat sisa yang diakibatkan oleh penyakit kardiovaskuler. II. Tujuan Tujuan pembuatan makalah ini untuk lebih memahami : 1. Struktur dan fungsi kardiovaskuler 2. Konsep gangguan kardiovaskuler 3. Embriogenesis dan Kongenital kardiovaskuler 4. Gangguan aktivitas listrik, Koroner, Aorta, dan Gagal Jantung BAB II PEMBAHASAN A. Struktur Dan Fungsi Kardiovaskuler

3 Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di rongga mediastinum dari rongga dada diatara kedua paru. Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah ( ventrikel ) yang mengeluarkan darah.agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh FUNGSI JANTUNG Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanandarah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paruparu dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. PEMBULUH DARAH Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,arteriola, kapiler, venula dan vena.

4 1) Aorta Aorta adalah pembuluh nadi terbesar dalam tubuh yang keluar dari ventrikel jantung dan membawa banyak oksigen. 2) Arteri Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung keseluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut lastik sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan ototsebagai respon terhadap pengendalian saraf vasomotor. Arteri juga mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebutvasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor. Pembuluh darah ini mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aortakemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola. Dinding arteri tebal karena membawa darah dengan tekanan yang tinggi ditubuh tidak berada di permukaan tetapi agak kedalam dibawah permukaan berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah yang mengandung oksigen kecuali arteri pulmonalis 3) Arteri sistemik A r t e r i s i s t e m i k m e mb a w a d a r a h me n u j u a r t e r i o l d a n k e mudian k e pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan. 4) Arteriol A r t e r i o l a d a l a h p e m b u l u h n a d i t e r k e c i l ya n g b e r h u b u n g a n d e n g a n pembuluh kapiler. 5) Kapiler Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darahkembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan danmemungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. 6) Vena

5 Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. PASOKAN DARAH KE JANTUNG Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta, vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler). Review Fungsi Jantung Normal Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian kedalam ventrikel kanan yang bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompa darah ke paruparu dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir dari paruparu ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle. Ventricle harus memasok cukup darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung pada beberapa faktorfaktor. Faktor yang paling penting adalah angka kontraksi dari jantung (denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebih banyak darah yang dipompa.

6 Sebagai tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria berkontraksi dan mengisi ventricleventricle dengan darah tambahan tepat sebelum ventricleventricle berkontraksi. Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik (arus listrik) jalan melalui sistim elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sinoatrial node), AV node (atrioventricular node) dan jaringanjaringan khusus pada atria dan ventricles yang mengantar arus listrik. SA node adalah pemicu elektrik. Ia adalah potongan kecil dari selsel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari SA node, melalui jaringanjaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyalsinyal elektrik dari atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles. Pelepasan elektrik dari SA node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricles yang berjalan melalui jaringanjaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi. Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi ventricle. Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit). Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node meningkatdan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung. B. Konsep Gangguan Kardiovaskuler Gejala-gejala penyakit jantung Nyeri Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebutiskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan

7 kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu sedikit, biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan melelahkan selama melakukan aktivitas (klaudikasio). Perikarditis (peradangan atau cedera pada kantong yang mengelilingi jantung) menyebabkan nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan akan membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan. Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk. Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik ata usemakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi pleuritis (peradangan pada selaput yang membungkus paru-paru). Jika sebuah arteri robek atau pecah, penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang timbul dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan. Suatu aneurisma (penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran ataulapisannya mengala mi robekan kecil, sehingga darah menyusup diantara Lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta). Hal ini secara tiba-tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang timbul karena terjadi kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari saluran asalnya. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang, diantara bahu, punggung sebelah bawah atau di perut. Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis). Penderita kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Biasanya nyeri terpusat di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas fisik. Sesak nafas Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi keti ka penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang Beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak

8 nafas ketika sedang berada dalam posisiberbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme). Kelelahan atau kepenatan Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap ataumengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. Palpitasi (jantung berdebar-debar) Biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya. Tetapi pada keadaan tertentu (misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya. Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur. Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut jantung melalui stetoskop. Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan,kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yangabnormal atau penyakit jantung yang serius. Pusing & pingsan Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau Bias tanpa penyebab yang serius. Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa menyebabkan pingsan. C. Embriogenesis dan Konginetal Embriogenesis Jantung Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan pemahaman proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan yaitu 1. Tubing yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana

9 2. Looping yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar aorta dan arteri Pulmonalis 3. Septasi yakni proses pemisahan bagian bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung 4. Migrasi yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar benar merupakan proses yang terpisah namunmerupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih. Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan antara lain: Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus arteriosus Botalli duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiriyakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus Pada sirkulasi pascalahir pirau intra maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekera serentak sedang pada keadaan pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih aal dari ventrikel kanan Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi yakni tahanan sistemik sedang ventrikel kiri melaan tahanan yang rendah yakni plasenta Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yng lebih rendah daripada tahanan sistemik ang dilaan ventrikel kiri Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui duktus arteriosus dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta Pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas makanan dan ekskresi Pada keadaan pascalahir organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya Plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Pengertian Penyakit Jantung Bawaan Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum kelahiran atau semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung. Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran. Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Epidemiologi PJB Telah disebutkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup atau sekitar 6-8 per 1000 kelahiran. Pada negara Amerika Serikat setiap tahun terdapat bayi lahir dengan

10 PJB. Terdapat hal menarik dari PJB yakni insidens penyakit jantung bawaan di seluruh dunia adalah kira-kira sama serta menetap dari waktu-waktu. Meski demikian pada negara sedang berkembang yang fasilitas kemampuan untuk menetapkan diagnosis spesifiknya masih kurang mengakibatkan banyak neonatus dan bayi muda dengan PJB berat telah meninggal sebelum diperiksa ke dokter. Pada negara maju sekitar 40-50% penderita PJB terdiagnosis pada umur 1 minggu dan 50-60% pada usia 1 bulan. Sejak pembedahan paliatif atau korektif sekarang tersedia untuk lebih 90% anak PJB, jumlah anak yang hidup dengan PJB bertambah secara dramatis, namun keberhasilan intervensi ini tergantung dari diagnosis yang dini dan akurat. Oleh sebab itu insidens penyakit jantung bawaan sebaiknya dapat terus diturunkan dengan mengutamakan peningkatan penanganan dini pada penyakit jantung bawaan tetapi juga tidak mengesampingkan penyakit penyerta yang mungkin diderita. Hal ini ditujukan untuk mengurangi angka mortalitas dan morbisitas pada anak dengan PJB. Klasifikasi PJB Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang dapat ditentukan melalui pemeriksaan fisik. Klasifikasi penyakit jantung bawaan menjadi PJB sianotik dan PJB asianotik tersebut sering dikenal dengan klasifikasi klinis. Tapi bagi kelainan jantung kongenital yang lebih komplek bentuknya, klasifikasi segmental mungkin lebih tepat suatu pendekatan diagnosis berdasarkan anatomi dan morfologi bagian-bagian jantung secara rinci dan runut. Penyakit jantung bawaan asianotik atau non sianotik umumnya memiliki kelainan yang lebih sederhana dan tunggal sedangkan tipe sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan bervariasi. Baik keduanya hampir 90% memerlukan intervensi bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik Penyakit jantung bawaan asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa sejak lahir dan sesuai dengan namanya, pasian ini tidak ditandai dengan sianosis. Penyakit jantung bawaan ini merupakan bagian terbesar dari seluruh penyakit jantung bawaan. Bergantung pada ada tidaknya pirau (kelainan berupa lubang pada sekat pembatas antar jantung), kelompok ini dapat dibagi menjadi dua, yaitu : 1) PJB asianotik dengan pirau Adanya celah pada septum mengakibatkan terjadinya aliran pirau (shunt) dari satu sisi ruang jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan darah di ruang jantung sisi kiri lebih tinggi disbanding sisi kanan, maka aliran pirau yang terjadi adalah dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru berlebihan. Aliran pirau ini juga bisa terjadi bila pembuluh darah yang menghubungkan

11 aorta dan pembuluh pulmonal tetap terbuka. Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah yang kaya oksigen ke sirkulasi darah yang miskin oksigen, maka penampilan pasien tidak biru (asianotik). Namun, beban yang berlebihan pada jantung dapat menyebabkan gagal jantung kiri maupun kanan. Yang termasuk PJB asianotik dengan aliran pirau dari kiri kanan ialah : a) Atrial Septal Defect (ASD) Atrial Septal Defect (ASD) atau defek septum atrium adalah kelainan akibat adanya lubang pada septum intersisial yang memisahkan antrium kiri dan kanan.1 Defek ini meliputi 7-10% dari seluruh insiden penyakit jantung bawaan dengan rasio perbandingan penderita perempuan dan laki-laki. Berdasarkan letak lubang defek ini dibagi menjadi defek septum atrium primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum, defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis dan defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus, serta defek sinus koronarius. Sebagian besar penderita defek atrium sekundum tidak memberikan gejala (asimptomatis) terutama pada bayi dan anak kecil, kecuali anak sering batuk pilek sejak kecil karena mudah terkena infeksi paru. Bila pirau cukup besar maka pasien dapat mengalami sesak napas. Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik yakni dengan askultasi ditemukan murmur ejeksi sistolik di daerah katup pulmonal di sela iga 2-3 kiri parasternal. Selain itu terdapat juga pemeriksaan penunjuang seperti elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, foto rontgen jantung, MRI, kateterisasi jantung, angiografi koroner, serta ekokardiografi. Pembedahan dianjurkan untuk semua penderita yang bergejala dan juga yang tidak bergejala dan penutupan defek tersebut dilakukan pada pembedahan jantung terbuka dengan angka mortalitas kurang dari 1%. b) Ventricular Septal Defect (VSD) Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikal akibat kegagalan difusi atau penyambungan sekat interventrikel. Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai, meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan. Berdasarkan letak defek, VSD dibagi menjadi 3 bagian, yaitu defek septum ventrikel perimembran, defek septum ventrikel muskuler, defek subarterial. Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara normal. Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik, terdengar intensitas bunyi jantung ke-2 yang menigkat, murmur pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah katup pulmonal. Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal.

12 Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun. c) Patent Ductus Arteriousus (PDA) Patent Ductus Arteriousus (PDA) atau duktus arteriosus persisten adalah duktus arteriosus yang tetap membuka setelah bayi lahir.kelainan ini banyak terjadi pada bayi-bayi yang lahir prematur. Insiden duktus arteriosus persisten sekitar 10-15% dari seluruh penyakit jantung bawaan dengan penderita perempuan melebihi laki-laki yakni 2:1. Penderita PDA yang memiliki defek kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikitnya gejala, namun defek yang besar dapat menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung pada VSD. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya murmur sinambung (continous murmur) di sela iga 2-3 kiri sternum menjalar ke infraklavikuler. Pengetahuan tentang kapan tepatnya penutupan duktus terjadi penting dalam tatalaksana penanganan PDA, karena pada kasus tertentu seperti pasien PDA yang diikuti dengan atresia katup pulmonal, duktus arteriosus justru dipertahankan untuk tetap terbuka. Pada kasus PDA pada umumnya penderita memerlukan penutupan duktus dengan pembedahan. 2) PJB asianotik tanpa pirau Penyakit jantung bawaan jenis ini tidak ditemukan adanya defek yang menimbulkan hubungan abnormal antara ruang jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan (stenosis) atau bahkan pembuntuan pada bagian tertentu jantung, yakni katup atau salah satu bagian pembuluh darah diluar jantung yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah dan membebani otot jantung. Jenis PJB tanpa pirau antara lain : a) Stenosis pulmonal Istilah stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk menunjukkan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau a. pulmonalis dancabang-cabangnya. Kelainan ini dibagi menjadi 3 tipe yaitu valvar, subvalvar, dan supravalvar. Stenosis pulmonal 80% merupakan tipe valvuler dan ditemukan sebagai kelainan yang berdiri sendiri. Insiden stenosis pulmonal meliputi 10% dari keseluruhan penyakit jantung bawaan. Sebagian besar stenosis pulmonal bersifat ringan dengan prognosis baik sepanjang hidup pasien. Pada stenosis yang berat akan terjadi limitasi curah jantung sehingga menyebabkan sesak napas, disritmia hingga gagal jantung.pada stenosis pulmonal ringan sampai sedang terdengar bunyi jantung ke-2 yang melemah dan terdapat klik ejeksi sistolik. Klik diikuti dengan murmur ejeksi sistolik derajat I-III pada tepi kiri

13 atas sternum yang menjalar ke punggung. Terapi yang dianjurkan pada kasus sedang hingga berat ialah valvuloplasti balon transkateter. Prosedur ini sekarang dilakukan oleh bayi kecil, sehingga dapat menghindari pembedahan neonates yang berisiko tinggi b) Stenosis aorta Pada kelainan ini dapat ditemui katup aorta hanya memilki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Dalam jangka waktu tertentu lubang atau pembukaan katup tersebut sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium. Stenosis pulmonal mencakup 5% dari total keseluruhan penyakit jantung bawaan dengan predominasi laki-laki 2 : 1. Pada pasien stenosis aorta yang ringan atau pun moderat sering tidak memberikan keluhan, tapi stenosis akan makin nyata karena proses fibrosis dan kalsifikasi pada waktu menjelang kian dewasa. Klik ejeksi sistolik akan terdengar keras dan jelas di sela iga 2-3 pada tepi kanan atas sternum. Stenosis aorta yang ringan dan asimptomatik biasanya tidak diperlukan tindakan apapun kecuali profilaksis antibiotik untuk mencegah endokarditis. Pada stenosis aorta yang cukup berat perlu dilakukan tindakan secepatnya dengan valvuloplasti balon atau pembedahan. c) Koarktasio aorta Koarktasio aorta meupakan kelainan jantung non sianotik yang paling banyak menyebabkan gagal jantung pada bayi-bayi di minggu pertama setelah kelahirannya.insidens koarktasio aorta kurang lebih sebesar 8-15% dari seluruh kelainan penyakit jantung bawaan serta ditemukan lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan (2:1). Diagnosis dapat dengan menemukan adanya perbedaan yang besar antara tekanan darah pada extremitas atas dengan extremitas bawah. Foto rontgen dada memperlihatkan kardiomegali dengan kongesti vena pulmonalis, pemeriksaan Doppler pada aorta akan memperlihatkan aliran arteri yang terganggu. Pada neonates pemberian prostalglandin (PGE1) untuk membuka kembali duktus arteriosus akan memperbaiki perfusi sistemik dan mengkoreksi asidosis. Tindakan pelebaran koarktasio dengan kateter balon bila dikerjakan dengan baik dapat memberikan hasil yang memuaskan. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Penyakit jantung bawaan sianotik merupakan kelainan struktur dan fungsi jantung sehingga mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali eredar ke sirkulasi sistemik dan menimbulkan gejala sianosis. Sianosis yang

14 dimaksud yakni sianosis sentral yang merupakan warna kebiruan pada mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi >5g/dl dalam sirkulasi. Berdasarkan dari gambaran foto dada PJB sianotik dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: 1) Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang a) Tetralogi Fallot (TF) Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang banyak ditemukan yakni berkisar 7-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Tetralogi Fallot merupakan kelainan yang terdiri dari kombinasi 4 komponen uakni defek septum ventrikel, over-riding aorta, stenosis pulmonal, serta hipertensi ventrikel kanan. Pada Tetralogi Fallot yang ringan pada waktu istirahat maupun melakukan aktivitas fisik tidak tampak adanya sianosis. Pada TF yang moderat hingga berat sianosis akan tampak bahkan pada saat anak istirahat. Seorang anak yang mengidap TF akan mudah merasa lelah, sesak dan hiperpnu karena hipoksia. Pada pemeriksaan fisik, ujung-ujung jari tampak membentol dan berwarna biru (finger clubbing) dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung ke-1 normal sedangkan bunyi jantung ke-2 tunggal disertai murmur ejeksi sitolik di bagian parasternal sela iga 2-3 kiri. Bayi-bayi dengan tetralogi berat memerlukan pengobatan medik dan intervensi bedah pada masa neonatus. Terapi ditujukan segera pada pemberian segera penambahan aliran darah pulmonal untuk mencegah sekuele hipoksia berat. Pemberian PGE1 dapat menyebabkan dilatasi duktus arteriousus dan memberi aliran darah pulmonal yang cukup sampai prosedur bedah dapat dilakukan. b) Atresia Pulmonal Atresia pulmonal merupakan kelainan jantung kongenital sianostik yang sangat jarang ditemukan. Atresia pulmonal disebabkan oleh gagalnya proses pertumbuhan katup pulmonal, sehingga tidak terdapat hubungan antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonal. Kelainan ini dapat terjadi dengan septum ventrikel yang masih intak atau disertai dengan defek pada septum ventrikel. Insiden atresia pulmonal dengan septum yang masih intak atau utuh sekitar 0,7-3,1% dari keseluruhan kasus PJB. Gejala dan tanda sianotik tampak pada hari-hari pertama kehidupan. Bunyi jantung ke-2 terdengar tunggal, dan tidak terdengar adanya murmur pada sela iga 2-3 parasternal kiri karena arteri pulmonal atretik.pada foto rontgen ditemukan pembesaran jantung dengan vaskularisasi paru yang berkurang. Prostalglandin digunakan untuk mempertahankan duktus arteriosus tetap membuka sambil menunggu intervensi lebih lanjut. Septostomi atrial dengan balon harus dilakukan secepatnya apabila pirau antarinteratrial agak retriktif. Koreksi total yakni membuat ligasi koleteral baru dilakukan bila anak sudah berusia di atas 1 tahun. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah a) Transposisi Arteri Besar Transposisi arteri besar merupakan kelainan jantung yang paling banyak pada neonatus. Insiden kelainan ini sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung bawaan sianotik atau 5-10% dari kselutuhan penyakit jantung bawaan dan

15 kelainan ini ditemukan lebih banyak paada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Pada kelainan ini terjadi perubahan posisi aorta dan a. pulmonalis, yakni aorta keluar dari ventrikel kanan, sedangkan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri. Dengan demikian maka kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut terpisah, dan kehidupan hanya dapat berlangsung apabila ada komunikasi antara dua sirkulasi ini. Manifestasi klinis bergantung pada adanya percampuran yang adekuat antara sirkulasi sistemik dan paru dan adanya stenosis pulmonal. Stenosis pulmonal terdapat pada 10% kasus.pengobatan dilakukan untuk mempertahankan duktus arteriosus agar darah dapat tercampur sampai tindakan bedah dilakukan. Operasi paling baik dilakukan pada saat anak berusia 1-2 tahun dengan prosedur Mustard. D. Gangguan aktifitas listrik, koroner, aorta dan gagal jantung Distritmia Adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekwensi atau irama atau keduanya. Distritmia juga gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Distritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Distritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya distritmia dari SA node dan frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada 4 kemungkinan tempat asal distritmia yaitu Nodus Sinus, Aritmia,Nodus AV dan Ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature dan penyekat jantung. Patofisiologi Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain: 1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus,

16 bradikardi sinus dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna. Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung. Etiologi Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung). Manifestasi Klinis Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

17 Pemeriksaan Penunjang EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung. Monitor halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti artimia kelas I : sodium channel blocker. Kelas I A : Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang. Kelas I B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT. Kelas I C a. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi. b. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade). Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

18 2. Terapi mekanis Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Jantung Koroner Pengertian Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999). Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982). Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

19 Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996). Patofisiologi Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997). Penyebab Jantung Koroner Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999). Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudahmasuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu

20 pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani, 1998). Gejala Jantung Koroner Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabillebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat. Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan Yenria, 1999). Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder. 1. Faktor risiko primer a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari) b. Hipertensi (diastolik > 90 mmhg ; siastolik > 150 mmhg) c. Peningkatan kolesterol plasma (> mg/dl)

21 2. Faktor risiko sekunder a. Peningkatan trigliserida plasma b. Obesitas c. Diabetes melitus d. Stres kronik e. Pil KB f. Vasektomi g. Kurang aktifitas fisik h. Keturunan 3. Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu a. Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total, Telur,Gula, Kalori total,lemak hewani b. Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko penyakit jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial (Krisnatih dan Yenrina, 1999). Gagal jantung Pengertian. Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993). Insiden Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993). Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau

22 kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard. Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut: Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer. Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri. Mekanisme Hipertensi meningkatkan resiko Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmhg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner. Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

23 BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Listrik memiliki peran yang sangat penting dalam mengontrol sistem tubuh manusia. Muatan listrik menentukan respon seluler terhadap stimulasi yang meliputi resting state, treshhold state, dan active. Resting State merupakan respon dasar sel saat besarnya stimulasi berada di bawah batas minimum aktivitas sel. Semakin besar beda potensial membrane, maka sel

24 tersebut semakin sensitive. Pada kondisi potensial membran yang besar dibutuhkan stimulus yang besar pula. Hal ini untuk memicu terjadinya depolarisasi. Beda potensial membrane yang melebihi RMP disebut dengan hiperpolarisasi, sedangkan beda potensial yang kurang dari RMP disebut sebagai hipopolarisasi. Jantung merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik karena tubuh adalah konduktor yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat menjalar ke seluruh tubuh, sehingga potensial aksi yang dipancarkan oleh jantung dapat diukur dengan galvanometer melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh. Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri yang disebut "autorhytmicity". Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut : Impuls listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju atrium kanan dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah kemudian kembali mengalir ke Atrioventricular Node B. Saran Kami yakin dalam penyusunan makalah ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap belajar,maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bisa memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun sehingga makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat dan apabila ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah hamba yang memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas. DAFTAR PUSTAKA Baradero M. (2008). Seri Keperawatan Klien Ganguan Kandiovaskuler. Jakarta; EGC Is ad. A. (2013). Makalah_Biofisika-Potensial_Aksi ( diakses pada Minggu, 25 September 2016 Jam WIB)