BAB II STROKE HEMORAGIK

Transkripsi

1 BAB II STROKE HEMORAGIK 2.1 Definisi Stroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik).pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. 2.2 Epidemiologi Di Indonesia, stroke menempati urutan 1 rawat inap di bagian neurologi. Stroke dapat terjadi pada semua umur, umumnya meningkat pada usia dekade 5 atau tepatnya usia 50 tahun keatas. Di negara maju, stroke merupakan pembunuh nomor 3 sesudah penyakir jantung dan kanker. Insiden terjadinya stroke adalah 2-4 orang per 1000 penduduk kelompok usia lanjut. 84% stroke merupakan stroke iskemik dan 16% merupakan stroke hemorragik. Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada subjek dari rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009). 1

2 2.3 Faktor Risiko 2.4 Gejala Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan. Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena: - Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran - Penglihatan ganda,pusing, Bicara tidak jelas (rero) - Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat - Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh - Pergerakan yang tidak biasa - Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih - Ketidakseimbangan dan terjatuh - Pingsan. 2

3 Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas. 2.5 Diagnosis Banding Berdasarkan jenis stroke nya dapat dinilai dengan Skor Gajah Mada atau bisa dengan Siriraj Score. Rumus Siriraj score: [2,5(Kesadaran) + 2(Muntah). 2(Cephalgia) + 0,1(Diastolik) - [3(Atherom) + 12] Kesadaran: GCS (nilai 0) 13-8 (nilai 1) 7-3 (nilai 2) Muntah: Tidak ada (nilai 0) Ada (nilai 1) Cephalgia: Tidak ada (nilai 0) Ada (nilai 1) Diastolik:.mmHg Atherom: Tidak ada (nilai 0) Ada (nilai 1) Kesimpulan: Stroke Hemo (>1) Stroke Non Hemo (<1) Borderline (-1 sampai 1) 3

4 Diagnosis banding berdasarkan etiologi: - Trombosis Cerebri - Emboli Cerebri - Hemoragik Cerebri Diagnosis banding berdasarkan letak lesi: - Lesi di korteks cerebri - Lesi di capsula interna 2.6 Tatalaksana Stroke Hemoragik Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/inr, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. Stadium Akut Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 ml, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmhg, diastolik >120 mmhg, MAP >130 mmhg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0, mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per 4

5 oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30º, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pco mmhg). Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmhg, diastolik 120 mmhg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmhg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmhg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai hipotensi 5

6 dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmhg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmhg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgbb per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 ml dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM). Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. 6

7 Terapi fase subakut: - Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, - Penatalaksanaan komplikasi, - Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder - Edukasi keluarga dan Discharge Planning 2.7 Prognosis Prediktor terpenting untuk menilai outcome perdarahan intra serebri (PIS) adalah volume PIS, tingkat kesadaran penderita (menggunakan skor Glasgow Coma Scale (GCS), dan adanya darah intraventrikel. Volume PIS dan skor GCS dapat digunakan untuk memprediksi tingkat kematian dalam 30 hari dengan sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas 98%. Prognosis buruk biasanya terjadi pada pasien dengan volume perdarahan (>30mL), lokasi perdarahan di fossa posterior, usia lanjut dan MAP >130 mmhg pada saat serangan. GCS <4 saat serangan juga bisa memberi prognosis buruk. Suatu PIS dengan volume >60 ml dan skor GCS 8 memiliki tingkat mortalitas sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat kematian 19% pada PIS dengan volume <30 ml dan GCS skor 9. Perluasan PIS ke intraventrikel meningkatkan mortalitas secara umum menjadi 45% hingga 75%, tanpa memperhatikan lokasi PIS, sebagai bagian dari adanya hidrosefalus obstruktif akibat gangguan sirkulasi liquor cerebrospinal (LCS). Pengukuran volume hematom dapat dilakukan secara akurat dengan CT scansecara klinis, edema berperan dalam efek massa dari hematom, meningkatkan tekanan intrakranial dan pergeseran otak intrakranial. Secara paradoks, volume relatif edema yang tinggi berhubungan dengan outcome fungsional yang lebih baik, yang menimbulkan Suatu kerancuan apakah edema harus dijadikan target terapi atau hanya merupakan variabel prognostik. 7