BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Luka Bakar Luka bakar merupakan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh panas cairan, api, uap, bahan kimia, listrik, radiasi matahari dan gesekan atau friksi (Sjamsuhidayat, 2005). 2.2 Patofisiologi Luka Bakar Panas tidak hanya merusak kulit secara lokal tetapi memiliki banyak efek umum pada tubuh. Perubahan ini khusus untuk luka bakar dan umumnya tidak mengalami pada luka yang disebabkan oleh cedera lainnya (Vartak A, 2010). Ada peningkatan dalam permeabilitas kapiler karena efek panas dan kerusakan. Hal ini menyebabkan plasma bocor keluar dari kapiler ke interstitial. Hasil dari peningkatan permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma berlanjut sampai 48 jam dan maksimum 8 jam pertama. Dalam 48 jam baik permeabilitas kapiler kembali menjadi normal atau trombosis dan tidak lebih bagian dari sirkulasi. Hilangnya plasma ini adalah penyebab syok hipovolemik pada luka bakar. Berikut ini adalah penyebab dari kehilangan darah pada luka bakar: 1. Sel darah merah yang hilang dalam pembuluh dasar kulit terbakar pada fase akut. Oleh karena itu, lebih dalam luka bakar lebih banyak kehilangan darah. Darah akan ditransfusikan setelah 48 jam kecuali dinyatakan seperti pada anemia yang sudah ada atau kehilangan darah secara keseluruhan karena penyebab lainnya. 2. Masa hidup sirkulasi sel darah merah berkurang karena dengan efek langsung dari panas dan mereka hemolyse diawal. Luka bakar yang luas juga menyebabkan sumsum tulang depresi yang mengarah ke anemia. 3. Pada tahap kronis luka bakar, kehilangan darah dari granulasi luka dan infeksi bertanggung jawab untuk anemia. Tidak seperti kebanyakan luka lain, luka bakar biasanya steril pada saat cedera. Panas menjadi agen penyebab, juga membunuh semua mikroorganisme pada permukaan. Itu hanya setelah minggu pertama luka bakar yang luka permukaan ini cenderung terinfeksi, sehingga membuat sepsis sebagai penyebab utama kematian diluka bakar. Di luka lain misalnya, luka gigit, luka tusuk dan luka lecet yang terkontaminasi pada saat diderita jarang penyebab sepsis sistemik.

2 2.3 Derajat Luka Bakar Kedalaman luka bakar penting untuk menilai beratnya luka bakar, merencanakan perawatan luka, dan memprediksi hasil dari segi fungsional maupun kosmetik. Derajat luka bakar dibagi menjadi 3 bagian yaitu: 1. Derajat satu (superficial) yaitu hanya mengenai epidermis dengan ditandai eritema, nyeri, fungsi fisiologi masih utuh, dapat terjadi pelepuhan, serupa dengan terbakar mata hari ringan. Tampak 24 jam setelah terpapar dan fase penyembuhan 3-5 hari. 2. Derajat dua (partial) adalah mengenai dermis dan epidermis dengan ditandai lepuh atau terbentuknya vesikula dan bula, nyeri yang sangat, hilangnya fungsi fisiologis. Fase penyembuhan tanpa infeksi 7-21 hari. 3. Derajat tiga atau ketebalan penuh yaitu mengenai seluruh lapisan epidermis dan dermis, tanpa meninggalkan sisa-sisa sel epidermis untuk mengisi kembali daerah yang rusak, hilangnya rasa nyeri, warnanya dapat hitam, coklat dan putih, mengenai jaringan termasuk (fascia, otot, tendon dan tulang). 2.4 Fase Penyembuhan Luka Bakar Penyembuhan luka bakar tergantung pada kedalaman luka bakar. Jackson (1959) menggambarkan tiga zona kerusakan jaringan luka bakar (Arturson, 1996): - Zona pusat koagulasi ini adalah bagian tengah dari luka bakar dengan nekrosis coagulative lengkap. - Zona stasis adalah dipinggiran zona koagulasi. Sirkulasi lamban dalam zona ini tetapi dapat pulih setelah resusitasi awal yang memadai dan perawatan luka yang tepat. - Zona terluar dari hiperemi ini adalah perangkat untuk zona stasis. Ini adalah hasil dari vasodilatasi intens seperti yang terlihat dalam fase inflamasi setelah trauma. Hal ini akhirnya pulih sepenuhnya. Pada tingkat pertama dan kedua derajat luka bakar ringan, penyembuhan spontan adalah tujuan utama. Tingkat dua luka bakar ringan sembuh dari epitel folikel rambut sisa, yang berada banyak dalam dermis superfisial. Penyembuhan selesai dalam waktu 5-7 hari dan bekas luka hampir kurang. Ditingkat dua dalam dan luka bakar tingkat tiga, penyembuhan secara sekunder, yang melibatkan proses epithelisasi dan kontraksi (Gambar2), Inflamasi (reaktif), proliferasi (reparatif) dan pematangan (renovasi) merupakan tiga fase dalam penyembuhan luka. Proses ini sama untuk semua jenis luka, yang membedakan adalah durasi dalam setiap tahap.

3 2.4.1 Fase Inflamasi Fase ini sama di semua luka traumatis segera setelah cedera, respon inflamasi tubuh yang dimulai pembuluh darah dan komponen seluler (Werner S, 2003). Respon Vaskular: Segera setelah luka bakar ada sebuah vasodilatasi lokal dengan ekstravasasi cairan diruang ketiga. Dalam luka bakar yang luas peningkatan permeabilitas kapiler dapat digeneralisasi dengan ekstravasasi besar cairan plasma dan membutuhkan pengganti. Respon seluler: Neutrofil dan monosit adalah sel pertama yang bermigrasi di lokasi peradangan. Kemudian pada neutrofil mulai menurun dan digantikan oleh makrofag. Migrasi sel ini diinisiasi oleh faktor chemotactic seperti kalikrein dan peptida fibrin dilepaskan dari proses koagulasi dan zat dilepaskan dari sel mast seperti tumor necrosis faktor, histamin, protease, leukotreins dan sitokin. Respon seluler membantu dalam fagositosis dan pembersihan jaringan yang mati serta racun yang dikeluarkan oleh jaringan luka bakar Fase Proliferasi Pada luka bakar ketebalan parsial re-epitelisasi dimulaidalam bentuk migrasi keratinosit dari lapisan kulit unsur tambahan dalam dermis beberapa jam setelah cedera, inibiasanya meliputi luka dalam waktu 5-7 hari. Setelah reepithelisasi membentuk zona membran antara dermis dan epidermis. Angiogenesis dan fibrogenesis membantu dalam pemulihan dermis. Penyembuhan setelah luka bakar dieksisi dan grafting Fase Remodelling Fase Remodelling adalah fase ketiga dari penyembuhan dimana pematangan graft atau bekas luka terjadi. Pada tugas akhir ini fase penyembuhan luka pada awalnya ada peletakan protein struktural berserat yaitu kolagen dan elastin sekitar epitel, endotel dan otot polos sebagai matriks ekstraseluler. Kemudian dalam fase resolusi matriks ekstraseluler ini remodeling menjadi jaringan parut dan fibroblast menjadi fenotip myofibroblast yang bertanggung jawab untuk kontraksi bekas luka. Di tingkat dua dermal mendalam dan ketebalan penuh luka bakar yang tersisa untuk penyembuhan sendiri dari fase resolusi ini adalah berkepanjangan dan waktu bertahun-tahun dan bertanggung jawab untuk jaringan parut hipertrofik dan kontraktur. Hiperpigmentasi pada luka bakar ringan adalah karena respon terlalu aktif dari melanosit dan hipopigmentasi

4 terlihat pada luka bakar dalam adalah karena penghancuran melanosit dari pelengkap kulit. Didaerah kulit yang dicangkokkan sekali inervasi dimulai, tumbuh dengan saraf mengubah kontrol melanosit yang biasanya mengarah untuk hiperpigmentasi pada individu berkulit gelap dan hipopigmentasi pada individu berkulit putih Infeksi pada Luka Bakar Luka yang disebabkan oleh energi panas merupakan lokus minoris resistentiae, yang efektif pada pengembangan agen kemoterapi topikal antimikroba pada pertengahan 1960-an merupakan lokasi yang paling umum infeksi penyebab morbiditas dan meningkatkan angka kematian hampir secara universal pada pasien luka bakar. Insiden sepsis luka bakar sebanding dengan luasnya luka bakar dan dipengaruhi oleh kedalaman luka bakar dan usia pasien. Infeksi luka bakar jarang terjadi pada cedera parsial, mereka terjadi dengan frekuensi terbesar pada anak-anak selanjutnya orang tua dan dengan frekuensi terendah pada dewasa muda (15-40 tahun). Infeksi luka bakar merupakan efek gabungan dari adanya gumpalan protein dan nutrisi mikroba lainnya dalam luka dan tidak adanya vaskularisasi, yang mencegah pengiriman sel imunologis aktif, faktor humoral dan antibiotik. Flora luka bakar juga mempengaruhi risiko infeksi dan potensi invasif infeksi yang terjadi. Populasi mikroba luka segera setelah luka bakar jarang (bakteri dalam kulit pelengkap biasanya bertahan luka) dan dominan gram positif. Dengan berjalannya waktu organisme gram negatif menjadi escar dan pada akhir minggu pertama setelah trauma kuman menjadi dominan pada luka bakar. Sebelum penemuan antibiotik, streptokokus grup A beta hemolytic adalah penyebab paling sering mengancam jiwa luka bakar dan infeksi sistemik, tetapi terapi penisilin telah menghilangkan angka kematian tersebut. Penggunaan penisilin menyebabkan munculnya Staphylococcus aureus yang paling umum gram positif dari luka bakar. Infeksi luka bakar terutama disebabkan oleh bakteri (70%) diikuti oleh jamur (20-25%), anaerob dan virus (5-10%). Infeksi luka bakar dapat diklasifikasikan atas dasarorganisme penyebab, kedalaman invasi, dan respon jaringan (Capoor et al, 2010).Adanya infeksi jamur pada luka bakar banyak dilaporkan oleh Becker WK et al. dalam penelitian mereka di1991 dan Candida albicans ditemukan menjadi organisme penyebab utama. Dalam sebuah penelitian terbaru yang dilakukan pada tahun 2012 olehsarabahi et al., pada perubahan pola jamur pada infeksi luka bakar, C. albicans telah diganti dengan Candida nonalbicans terutama C. krusei dan C. glabrata serta Aspergillus. Pada studi infeksi jamur yang sama juga ditemukan berkaitan dengan kematian sangat tinggi, lebih dari 40% dan tahan

5 terhadap azol konvensional. Organismenya hanya sensitif terhadap echinocandins dan Amphoteracin B. Penyebab utama dari invasif sepsis luka bakar adalah imunosupresi mendalam. Luka bakar mempengaruhi baik komponen nonspesifik dan spesifik dari sistem kekebalan tubuh. Pertahanan nonspesifik terdiri dari sel beredar dan sel fagosit tetap dan jumlah protein plasma yang memediasi respon inflamasi. Pada pasien luka bakar yang ekstensif, fagosit polimorfonuklear menjadi tidak efektif dalam chemotactic, fagositosis dan tindakan mengeliminasi didalam seluler. Demikian pula mononuklear sistem fagositosis juga tidak mampu menjalankan fungsinya sebagai fagositosis dan sitokinin rilis (Zembola, 1984). Komponen sistem kekebalan tubuh sel dimediasi oleh respon imunosupresi sebagai bukti dengan berkepanjangan kelangsungan hidup pada pasien homograft luka bakar.respon imunhumoral juga tertekan seperti yang jelas terlihat dengan penurunan yang signifikan dalam konsentrasi serum dari semua kelas imunoglobulin pada pasien luka bakar parah (Daniels JC, 1974). Tidak hanya menurunnya tingkat kuantitatif immunoglobulin pada pasien luka bakar, secara kualitatif sisa imunoglobulin yang beredar juga tidak efisien. Produksi antibodi T-celldependent ditekan untuk waktu yang lama pada pasien luka bakar luas karena kekurangan pengaturan sekresi interleukin-2 dan penekanan pada sekresi sel T-helper yang menurunkan faktor yang diperlukan untuk diferensiasi sel-b menjadi sel antibodi (Teodorczyk JA, 1989). Insiden tertinggi septikemia pada luka bakar terjadi pada 10 hari pertama ketika titer serum immunoglobulin sangat tinggi Pseudomonas aeruginosa Kelompok Pseudomonas adalah batang gram negatif, bergerak, aerob; ukuran 0,6x2 μm, beberapa diantaranya menghasilkan pigmen yang larut dalam air. Pseudomonas ditemukan secara luas di tanah, air, tumbuhan, dan hewan. Dalam jumlah kecil P. aeruginosa sering terdapat dalam flora usus normal dan pada kulit manusia dan merupakan patogen utama dari kelompoknya. Spesies Pseudomonas lain jarang menyebabkan penyakit. Klasifikasi pseudomonas didasarkan pada homologi rrna/dna dan ciri khas biakan lazim (Brooks et al, 2010). Biakan P. aeruginosa adalah aerob obligat yang tumbuh dengan mudah pada banyak jenis biakan, kadang-kadang menghasilkan bau yang manis atau menyerupai anggur. Beberapa

6 strain menghemolisis darah P. aeruginosa membentuk koloni halus bulat dengan warna fluoresensi kehijauan. Bakteri ini sering menghasikan piosianin, pigmen kebiru-biruan yang tak berflouresensi, yang berdifusi ke dalam agar. Spesies Pseudomonas lain tidak menghasilkan piosianin. Banyak strain P. aeruginosa juga menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen piomelanin yang hitam (Brooks et al, 2010). P. aeruginosa dalam biakan dapat menghasilkan berbagai jenis koloni, sehingga memberi kesan biakan dari campuran berbagai spesies bakteri. P. aeruginosa yang jenis koloninya berbeda dapat mempunyai aktivitas biokimia dan enzimatik yang berbeda dan pola kepekaan antimikroba yang berbeda pula. Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkan P. aeruginosa sebagai hasil produksi berlebihan dari alginat, suatu aksopolisakarida (Brooks et al, 2010). Ciri-ciri Pertumbuhan P. aeruginosa tumbuh dengan baik pada suhu C; pertumbuhannya pada suhu 42 C membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini oksidase positif dan tidak meragikan karbohidrat. Tetapi banyak strain mengoksidasi glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat oksidase positif, adanya pigmen yang khas dan pertumbuhan pada suhu 42 C. Untuk membedakan P. aeruginosa dari pseudomonas yang lain berdasarkan aktivitas biokimiawi, dibutuhkan pengujian dengan berbagai subsrat (Brooks et al, 2010). Patogenesis P. aeruginosa hanya bersifat patogen bila masuk ke daerah yang fungsi pertahanannya abnormal, misalnya bila selaput mukosa dan kulit robek karena kerusakan jaringan langsung; pada pemakaian kateter intravena atau kateter air kemih atau kateter air kemih atau bila terdapat netropenia, misalnya pada kemoterapi kanker. Kuman melekat dan mengkoloni selaput mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal dan menimbulkan penyakit sistemik. Proses ini dibantu oleh pili, enzimdan toksin yang diuraikan di atas. Lipopolisakarida berperan langsung dalam menyebabkan demam, syok, oliguria, leukositosis dan leukopenia, disseminated intravascular coagulation dan respiratory distress syndrome pada orang dewasa (Brooks et al, 2010). P.aeruginosa (dan spesies lain, misalnya Pseudomonas cepacia, Psedomonas putida) resisten terhadap banyak obat antimikroba sehingga akan berkembangbiak bila bakteri flora normal yang peka ditekan (Brooks et al, 2010).

7 2.6 Skin Graft Skin graft (cangkok kulit) adalah tindakan memindahkan sebagian atau seluruh tebalnya kulit dari satu tempat ke tempat lain supaya hidup di tempat yang baru tersebut dan dibutuhkan suplai darah baru (revaskularisasi) untuk menjamin kelangsungan hidup kulit yang dipindahkan tersebut. Pembagian skin graft menurut ketebalannya terdiri dari split thickness skin graft (STSG) dan full thickness skin graft (FTSG).

8 2.6.1 Split Thickness Skin Graft Split Thickness Skin Graft (STSG) terdiri dari lapisan atas kulit (epidermis dan dermis). Cangkok ditempatkan di atas luka terbuka untuk menyediakan cakupan dan proses penyembuhan. Letak donor STSG pada dasarnya adalah luka bakar tingkat dua karena hanya bagian dari dermis termasuk dalam cangkok. Letak donor akan sembuh dengan sendirinya karena beberapa elemen dermal tetap. STSG dikategorikan lebih tipis (0,005-0,012 in), sedang (0,012-0,018 in), atau tebal (0,018-0,030 in), berdasarkan ketebalan harvested graft. Pilihan antara FTSG (Full Thickness Skin Grafting) dan STSG tergantung pada kondisi luka, lokasi, ketebalan, ukuran, dan estetika. STSG digunakan untuk melapisi luka yang besar, rongga baris, muncul kembali defisit mukosa, letak donor tutup dekat, dan muncul kembali flaps otot. Hal ini juga diindikasikan untuk luka yang relatif besar (>5-6 cm diameter) yang akan memerlukan beberapa minggu untuk menyembuhkan sekunder. Namun, STSG memiliki kelemahan yang signifikan yang harus diperhatikan. STSG lebih rentan, terutama ketika ditempatkan di daerah dengan sedikit dukungan jaringan lunak, dan biasanya tidak tahan terapi radiasi berikutnya. Lokasi STSG dapat berkontraksi secara signifikan selama penyembuhan. Kulit cenderung hipo atau hiperpigmentasi, terutama pada individu berkulit gelap. Ketipisan STSG, pigmentasi abnormal, dan sering kekurangan tekstur halus dan pertumbuhan rambut membuat STSG lebih fungsional dari kosmetik. Ketika digunakan untuk melapisi luka bakar besar wajah, STSG dapat menghasilkan penampilan yang tidak diinginkan. Meskipun kedua FTSG dan letak donor STSG meninggalkan luka kedua, reepitelisasi letak donor STSG sering menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan dan memiliki kebutuhan perawatan luka berlangsung sampai sembuh. Namun, letak ini dapat tumbuh setelah penyembuhan selesai. Cangkok kulit memberikan cakupan yang lebih stabil untuk luka besar daripada bekas luka yang dihasilkan dari penutupan sekunder. Luka dengan luas yang besar juga lebih cepat sembuh dengan cangkok kulit dibandingkan dengan penyembuhan sendiri. Luka harus bersih. Semua jaringan nekrotik harus dilepaskan sebelum pencangkokan kulit, dan tidak boleh ada tanda-tanda infeksi pada jaringan sekitarnya. Graft take pada hari ke 14 karena epitelisasi sudah terbentuk. Split Thickness Skin Graft (STSG) dapat diambil dari setiap permukaan tubuh. Lokasi umum meliputi anterior atas dan paha lateral. Bokong dapat digunakan sebagai lokasi donor, tetapi pasien mungkin mengalami nyeri pasca operasi yang signifikan dan akan memerlukan bantuan dalam merawat luka.

9 Pencangkokan kulit mungkin tidak berhasil untuk berbagai alasan.alasan paling umum untuk kegagalan skin graft adalah hematoma di bawah graft. Demikian pula, pembentukan seroma dapat mencegah graft take ke dasar luka yang mendasarinya, mencegah nutrisi yang diperlukan, seperti yang dijelaskan di atas. Gerakan pada lokasi graft menyebabkan kegagalan. Hal ini sering terjadi ketika graft ditempatkan di atas sebuah fleksor atau ekstensor permukaan atau di atas selubung tendon mobile. Sumber lain yang umum dari kegagalan adalah lokasi penerima yang buruk. Luka mungkin memiliki vaskularisasi yang buruk, atau kontaminasi permukaan mungkin terlalu besar untuk memungkinkan kelangsungan hidup graft. Bakteri dan respon inflamasi terhadap bakteri merangsang pelepasan enzim dan zat berbahaya lainnya yang mengganggu fibrin graft. Kesalahan teknis juga dapat menghasilkan kegagalan graft Full Thickness Skin Graft (FTSG) Digunakan untuk menutup defek pada wajah, leher, ketiak, volar manus atau menutup daerah yang diinginkan secara estetik tidak terlalu jelek. Keuntungan dari FTSG : Kecenderungan untuk terjadi kontraksi lebih kecil Kecenderungan untuk berubah warna lebih kecil Kecenderungan permukaan kulit mengkilat lebih kecil Secara estetika lebih baik dari split thickness skin graft Kerugian: Kemungkinan take lebih kecil dibandingkan split thickness skin graft Hanya dapat menutup defek yang tidak terlalu luas Donor harus dijahit atau ditutup oleh split thickness skin graft bila luka donor agak luas sehingga tidak dapat ditutup primer Donor terbatas pada tempat-tempat tertentu seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular Indikasi: Kehilangan jaringan yang tidak begitu luas

10 Kontraindikasi: Tidak terdapatnya suplai darah Sebab-Sebab Kegagalan Tindakan Skin Graft Penyebab kegagalan skin graft yaitu: 1. Hematoma dibawah skin graft Hematoma atau perdarahan merupakan penyebab kegagalan skin graft yang paling penting. Bekuan darah dan seroma akan menghalangi kontak dan proses revaskularisasi, sehingga tindakan hemostasis yang baik harus dilakukan sebelum penempelan skin graft 2. Pergeseran skin graft Pergeseran akan menghalangi/merusak jalinan hubungan (revaskularisasi) dengan resipien. Harus diusahakan terhindarnya daerah operasi dari geseran dengan cara fiksasi dan imobilisasi yang baik 3. Daerah resipien yang kurang vital Suplai darah yang kurang baik pada daerah resipien, misalnya daerah bekas crush injury, akan mengurangi kemungkinan take, kecuali telah dilakukan debridement yang adekuat. Penempelan skin graft pada daerah yang avaskulaer seperti tulang, tendon, syaraf, membuat tindakan skin graft gagal 4. Infeksi Merupakan penyebab kegagalan yang sebenarnya tidak sering. Infeksi luka ditentukan oleh keseimbangan antara daya tahan luka dan jumlah mikroorganisme. Bila jumlah mikroorganisme lebih dari 10 4 /gram jaringan kemungkinan terjadinya infeksi yaitu 89%, sedangkan bila jumlah mikroorganisma dibawah 10 4 /gram jaringan kemungkinan terjadi infeksi yaitu 6%. Pada luka-luka dengan jumlah mikroorganisma lebih dari 10 5 /gram hampir dipastikan akan selalu gagal. 5. Teknik yang salah a. Menempelkan skin graft pada daerah berepitel (sel basal epidermis) dipermukaannya b. Penempelan skin graft terbalik c. Skin graft teralu tebal

11 2.7. Kerangka Teori Luka Bakar Infeksi Pseudomonas aeruginosa Skin Graft Persentase take skin graft Gambar 2.1. Kerangka Teori