BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah tanda klinis fokal

Transkripsi

1 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah tanda klinis fokal atau global gangguan fungsi serebral yang berkembang cepat, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa adanya penyebab non vaskular (Oztop, 2013). 2.2 Talamus dan Vaskularisasi Struktur di Sekitarnya Talamus mengapit ventrikel III dan terbagi menjadi 3 daerah utama oleh lamina medulari interna yang berbentuk seperti huruf Y yaitu nuklei anterior di bagian sudut bentuk Y, nuklei ventrolateralis (nukleus lateralis dan medialis) di bagian lateral dan nuklei medialis dibagian medial. Nukleus ventralis meliputi nukleus ventralis anterior, nukleus ventralis lateralis, nukleus ventralis posterolateralis dan nukleus posteromedialis. Nukleus lateralis meliputi nukleus lateralis dorsalis dan nukleus lateralis posterior (Caplan, 2009). Talamus merupakan stasiun relay utama terakhir untuk semua impuls asendens (kecuali impuls olfaktorius) dari medula spinalis, batang otak dan serebelum melalui serabut talamokortikal (lemniskus medialis, traktus spinotalamikus, trigeminotalamikus dan traktus lainnya) berakhir di stasiun relay nuklei ventralis posterolateralis untuk lemniskus medialis dan nukleus ventralis posteromedialis untuk aferen trigeminus, yang selanjutnya diproyeksikan ke area 4

2 5 kortek somatosensorik area 3a, 3b,1 dan 2. Serabut gustatorik dari nukleus traktus solitarius berakhir di ujung medial nukleus ventralis posteromedialis dan diproyeksikan ke regio post-sentralis yang menutupi insula. Korpus genikulatum lateralis dan medialis merupakan salah satu nuklei talami spesifik. Traktus optikus berakhir di korpus genikulatum lateralis dan menghantarkan impuls visual melalui radiasio optika ke kortek visual (area 17). Impuls auditorik dibawa dari lemniskus lateralis ke korpus genikulatum medialis melalui radiasio akustika ke kortek auditorik (giri temporalis transversi Heschl, area 41) (Caplan, 2009). Nukleus ventralis oralis posterior menerima input dari nukleus dentatus dan nukleus ruber melalui traktus dentikulotalamikus berproyeksi ke kortek motorik (area 4), sedangkan nukleus ventralis oralis anterior dan nukleus ventralis anterior menerima input dari globus palidus yang berproyeksi ke kortek premotorik (area 6aα dan 6aβ). Nukleus anterior berhubungan secara timbal balik dengan korpus mamilare dan forniks melalui traktus mamilotalamikus, yang berhubungan dengan girus cinguli (area 24) pada sistem limbik. Nukleus medialis talami memiliki hubungan 2 arah dengan area asosiasi lobus frontalis dan regio premotoris yang menerima input aferen dari nukleus ventralis dan intralaminaris, hipotalamus, nukleus mesensefali dan globus palidus (Caplan, 2009). Pulvinar berhubungan secara timbal balik dengan area asosiasi lobus parietalis dan oksipitalis, menerima input dari nuklei talami lain terutama intralaminaris dan berperan penting pada pengumpulan berbagai jenis informasi sensorik yang datang. Nuklei lateralis dorsalis dan posterior menerima input

3 6 neural dari nuklei talami lain (nuklei integratif). Nuklei intralaminaris terletak di dalam lamina medularis interna dengan nukleus terbesarnya yaitu nukleus sentromedianus menerima input aferen dari serabut asendens formasio retikularis di batang otak, nukleus emboliformis serebeli, globus palidus medialis, nukleus talami lainnya dan diproyeksikan ke nukleus kaudatus, putamen, globus palidus dan ke seluruh nuklei talami, kemudian diproyeksikan ke area sekunder kortek serebri. Nukleus sentromedianus membentuk ARAS bagian talamik (Caplan, 2009). Struktur dalam otak disuplai oleh arteri penetrating kecil yang diberi nama sesuai struktur yang disuplai. Talamus dan nukleus genikulatum lateralis menerima suplai darah dari arteri talamoperforata posterior dan talamogenikulatum yang merupakan cabang dari arteri serebri posterior. Cabang arteri penetrating dalam dari arteri serebri posterior termasuk arteri koroidalis posterior lateralis dan medialis mensuplai talamus posterior, quadrigeminal plate dan glandula pinealis, hipokampus dan parahipokampus. Arteri serebri posterior memberikan arteri penetrating ke mesensefalon dan talamus, mengelilingi pedunkulus serebri dan mensuplai lobus oksipitalis dan permukaan inferior lobus temporalis (Maas dan Safdieh, 2009). Ketiga arteri serebri (a. serebri anterior, media dan posterior), arteri komunikans anterior dan posterior serta arteri koroidalis anterior memiliki cabang yang mensuplai ganglia basalis dan struktur limbik. Arteri lentikulostriata mensuplai putamen, globus palidus, kapsula interna dan nukleus kaudatus. Arteri koroidalis anterior cabang langsung arteri karotis interna bagian distal mensuplai

4 7 kornu posterior kapsula interna, korona radiata paraventrikular posterior, segmen traktus optikus dan pleksus koroid ventrikel lateral, hipokampus anterior dan parahipokampus. Aspek posterior kapsula interna dan traktus optikus disuplai oleh arteri talamoperforata yang merupakan cabang arteri komunikans posterior (Maas dan Safdieh, 2009). Gambar 2.1 Nuklei Talami (Duus, 2005). Beberapa fungsi talamus yaitu (Duus, 2005): 1. Talamus merupakan titik pertemuan subkortikal terbesar untuk semua impuls sensorik proprioseptif dan eksteroseptif. 2. Talamus merupakan stasiun relay semua impuls reseptor sensorik kutaneus dan viseral, impuls auditorik dan visual, impuls dari hipotalamus, serebelum dan formasio retikularis batang otak. Semua impuls ini diproses di talamus sebelum ditransmisikan ke struktur lainnya yaitu sebagian kecil ke striatum dan sebagian besar ke kortek serebri.

5 8 3. Talamus merupakan pusat integrasi dan koordinasi keempat impuls aferen berbagai modalitas dari regio tubuh berbeda diintegrasikan di talamus dan diberikan pewarnaan afektif. 4. Talamus memodulasi fungsi motorik melalui lengkung umpan balik dengan kortek motorik, basal ganglia dan serebelum. 5. Beberapa nuklei talami merupakan komponen ARAS yaitu sistem kewaspadaan spesifik yang berasal dari nukleus yang secara difus terletak di sepanjang formasio retikularis batang otak. Impuls pengaktivasi ARAS dihantarkan dari nukleus ventralis anterior, intralaminaris (terutama sentromedian) dan nukleus retikularis ke seluruh neokortek. ARAS yang intak penting untuk kesadaran normal. 2.3 Klasifikasi Stroke Hemoragik Ada dua tipe stroke hemoragik (Deb dkk, 2010) yaitu: 1. Perdarahan intraserebral (PIS) terjadi pada arteri kecil atau arteriol dan umumnya disebabkan oleh hipertensi, kelainan koagulasi, angiopati amiloid, obat-obatan seperti amfetamin atau kokain dan malformasi vaskular. 2. Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat ruptur aneurisma yang berasal dari dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskular dekat permukaan piamater.

6 9 2.4 Epidemiologi Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya orang Amerika terserang stroke, orang terkena stroke iskemik dan orang menderita stroke hemoragik dengan orang diantaranya mengalami kematian (Gofir, 2009). 2.5 Etiologi dan Faktor Risiko Stroke PIS Penyebab PIS (Warlow, 2008; Wang dan Dore, 2007) adalah: 1. Faktor struktural: perubahan arteri perforata yang berhubungan dengan hipertensi kronis, angiopati amiloid, aneurisma sakular, malformasi arterivenous serebri, malformasi kavernosus, malformasi vena, teleangiektasis, fistula arteriovenous dura, transformasi hemoragik intraarterial, trombosis vena intrakranial, arteritis septik dan aneurisma mikotik, sindrom moya-moya, diseksi arteri, fistula karotikokavernosus. 2. Faktor hemodinamik: hipertensi arterial kronik atau akut, migren. 3. Faktor hemostatik: antikoagulan, obat antiplatelet, terapi trombolitik, defisiensi faktor pembekuan, leukemia dan trombositopenia. 4. Faktor lain: tumor serebri, alkohol, amfetamin, kokain dan obat-obatan lain, vaskulitis.

7 Patofisiologi Stroke Hemoragik Derajat kerusakan otak akibat perdarahan tergantung lokasi, kecepatan, volume dan tekanan akibat perdarahan. Perdarahan intraserebral awalnya lunak dan memutus serabut traktus sepanjang substansia alba. Darah di dalam klot hematom akan menjadi solid menimbulkan pembengkakan jaringan otak sekitarnya. Kemudian darah diserap dan setelah makrofag membersihkan debris, terbentuk kavitas atau celah yang dapat memutuskan jalur otak. Perdarahan dan pembengkakan otak menyebabkan restriksi dan strangulasi komponen di dalam otak dan menyebabkan herniasi jaringan otak dari kompartemen ke kompartemen lain (Caplan, 2009) Patofisiologi Stroke PIS Perdarahan intraserebral sering kali disebabkan oleh hipertensi. Arteri penetrating kecil sering mengalami pembesaran fokal (sel busa subintima kadangkadang menutupi lumen dan material fibrinoid berwarna kemerahan berada di dalam dinding pembuluh darah) dan ekstravasasi perdarahan kecil melalui dinding arteri. Beberapa tempat di dinding arteri digantikan oleh lingkaran utasan kusut jaringan penghubung yang melenyapkan lapisan vaskular yang normal disebut proses disorganisasi arterial segmental, degenerasi fibrinoid dan lipohialinosis akibat hipertensi. Dilatasi aneurisma lipohialinosis arteri penetrating potensial mengalami ruptur dan menimbulkan PIS akibat peningkatan tekanan darah dan aliran darah secara tiba-tiba (Caplan, 2009).

8 11 Kebocoran pembuluh darah kecil ini menyebabkan efek penekanan lokal tibatiba di sekitar kapiler dan arteriol yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah, terjadi suatu efek longsor, dimana pembuluh darah yang mengalami robekan melingkar akan menambah pembesaran volume hematom secara perlahan-lahan. Akumulasi darah sepanjang sekeliling hematom bergerak turun dan terjadi pertambahan volume hematom sepanjang permukaan luarnya saat menurun, saat menurun tekanan jaringan lokal bertindak sebagai tamponade terhadap perdarahan. Jika volume perdarahan menjadi besar, volume intrakranial akan meningkatkan tekanan intrakranial. Saat tekanan intrakranial meningkat, tekanan vena yang mendrainase sinus dura juga meningkat (Caplan, 2009). Kerusakan awal otak terjadi akibat penekanan mekanis langsung perluasan hematom. Pada 4 jam pertama, terjadi gangguan fisik dan peregangan di sekitar sel neuron dan sel glial yang menyebabkan pelepasan neurotransmiter berlebihan, influks kalsium dan disfungsi mitokondria, hal ini akan menimbulkan edema sitotoksik dan nekrosis selular. Dalam beberapa hari, pemecahan hematom akan melepaskan produknya seperti trombin dan besi ferrous, yang menimbulkan aktivasi radikal bebas oksigen, matriks metaloproteinase (MMP), protein komplemen dan petanda inflamasi sehingga meningkatkan permeabilitas sawar darah otak dalam 8-12 jam setelah awitan, memicu sel-sel inflamasi, memicu apoptosis, menimbulkan eksaserbasi edema serebri dan kematian neuron. Edema serebri yang terjadi menambah volume perihematom dan efek massa, iskemia dan infark struktur di sekitarnya (Hwang dkk, 2011).

9 12 Hemoglobin dan produk degradasinya seperti heme, memediasi toksisitas langsung dan kematian neuron. Infiltrasi sel-sel inflamasi seperti makrofag dan neutrofil memperburuk kerusakan yang sedang terjadi melalui produksi sitokin, kemokin dan reactive oxygen species (ROS). Mikroglia yang teraktivasi dan astrogliosis terlibat pada kerusakan selular. Aktivasi kaskade komplemen akan meningkatkan respon inflamasi, menginduksi lisisnya eritrosit yang melepaskan molekul hemoglobin dan menimbulkan kematian selular melalui pembentukan komplek yang menyerang membran. Jalur inflamasi dan komplemen juga penting untuk absorpsi hematom, pembersihan debris selular dan proses penyembuhan (Hwang dkk, 2011) Kaskade Pasca PIS Pada PIS, kerusakan jaringan otak muncul setelah terjadi reaksi inflamasi dan respon imun parenkim serebri terhadap berbagai gangguan. Kaskade inflamasi terdiri dari komponen selular dan molekular. Saat muncul PIS, komponen darah seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma (trombin, plasmin dan lainnya) segera masuk ke dalam parenkim otak. Respon inflamasi diikuti oleh aktivasi enzim, pelepasan mediator, migrasi sel inflamasi, aktivasi glia dan kerusakan jaringan otak (Wang dan Dore, 2007). Trauma sekunder PIS terjadi akibat progresi kaskade degeneratif di daerah hematom dan sekitarnya berupa respon inflamasi, lisisnya sel darah merah dan produksi trombin (kaskade koagulasi) yang menimbulkan gangguan sawar darah otak, terjadinya edema

10 13 serebri secara langsung maupun tidak langsung dan kematian parenkim sel otak (Ziai, 2013) Inflamasi Perdarahan intraserebral menyebabkan infiltrasi segera komponen darah seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma. Mikroglia pertama bereaksi terhadap kerusakan otak dalam 1 jam untuk membersihkan hematom dan debris jaringan, mengekspresikan dan melepaskan berbagai faktor toksik seperti sitokin, kemokin, ROS, protease, siklooksigenase-ii, prostaglandin dan hemeoksigenase I. Mikroglia reaktif mencapai puncak pada 3 sampai 7 hari dan menetap selama 4 minggu (Ziai, 2013). Neutrofil merupakan leukosit yang paling awal menginfiltrasi otak hemoragik dalam 4-5 jam, mencapai puncaknya dalam 2-3 hari dan menghilang dalam 3-7 hari (Wang dan Dore, 2007; Ziai, 2013), merusak otak dengan memproduksi ROS, melepaskan protease proinflamasi, mempengaruhi permeabilitas sawar darah otak dan kematian sel. Leukosit yang mati, dalam 2 hari akan merusak jaringan otak dengan menstimulasi mikroglia dan makrofag untuk mensekresi faktor toksik proinflamasi. Aktivasi mikroglia untuk membersihkan hematom, mengekspresikan dan melepaskan berbagai sitokin, ROS, nitric oxide (NO) dan faktor toksik potensial lainnya. Akibatnya astrosit menjadi teraktivasi oleh protein plasma, bersama mikroglia mensekresi mediator inflamasi, meningkatkan produksi protein glial fibrillary acidic, menimbulkan gliosis reaktif yang dapat menginhibisi regenerasi

11 14 akson, memproteksi neuron dengan memicu sekresi faktor neurotrofik atau memodulasi ekspresi mediator inflamasi mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai, 2013). Astrosit dan mikroglia teraktivasi mengekspresikan MMP yang selanjutnya mengontrol interaksi mikroglia-astrosit untuk meminimalkan induksi kerusakan PIS. Selama perusakan otak, astrosit secara langsung memodulasi keselamatan neuron dengan memproduksi faktor angiogenik dan neurotrofik, mengatur ekspresi reseptor subunit NMDA dan pembawa transporter asam amino glutamat yang mempengaruhi sensitivitas neuron terhadap toksisitas glutamat. Pasca PIS, astrosit mempengaruhi keselamatan neuron sehingga neuron menjadi resisten terhadap stres oksidatif dan secara tidak langsung mempengaruhi kerusakan neuron melalui modulasi inflamasi otak dengan penurunan ekspresi mediator inflamasi mikroglia, dan bersama dengan mikroglia mencegah respon inflamasi otak dengan mengatur produksi ROS mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai, 2013). Setelah PIS, sejumlah gen pro-inflamasi meningkat seperti faktor transkripsi, protein heat shock, sitokin, kemokin, protease ekstraselular dan molekul adhesi. Banyak gen seperti TNFa, IL-1b, nitric oxide synthase (NOS) dan intercellular adhesion molecule-1, diatur oleh nuclear factor kappa B. Fagosit mononuklear perifer, limfosit T, natural killer cells, leukosit polimorfonuklear, dan neutrofil dapat mensekresi sitokin, melewati sawar darah otak dan menimbulkan inflamasi otak. Sitokin proinflamasi menginduksi atau berpotensiasi untuk memproduksi sitokin lainnya (seperti TNFa dan IL-1b) dan mengaktivasi umpan balik positif

12 15 aktivasi selular. Tumor necrosis factor dilepaskan oleh sejumlah sel otak seperti neuron, astrosit, mikroglia/makrofag teraktivasi dan leukosit. TNFa menstimulasi sekresi protein fase akut dan permeabilitas vaskular. Interleukin-1 (IL-1a dan IL- 1b) bekerja pada reseptor tipe 1 dan 2, diatur oleh antagonis reseptor IL-1 endogen (IL-1ra). TNFa and IL-1b menimbulkan eksaserbasi kerusakan otak (Wang dan Dore, 2007). Aktivitas MMP dapat dikontrol oleh radikal bebas, melalui aktivasi bentuk laten atau induksi mrna melalui signaling pada tempat nuclear factor-kappa B, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi edema otak sekunder tetapi berguna untuk neurogenesis, pembentukan mielin dan pertumbuhan akson. Setelah kerusakan otak, ROS dilepaskan oleh neutrofil, endotelium vaskular dan mikroglia/makrofag teraktivasi. Produksi ROS dihasilkan pada metabolisme oksidatif normal, tetapi level ROS yang tinggi bersifat letal. Besi dan komponennya (hemoglobin), dapat mengkatalisasi produksi radikal hidroksil dan peroksidasi lipid, sehingga meningkatkan level stres oksidatif otak (Wang dan Dore, 2007).

13 16 Gambar 2.2 Patofisiologi kerusakan otak pada PIS (Hwang dkk, 2011) Lisisnya Eritrosit dan Koagulasi Aktivasi kaskade komplemen menimbulkan lisisnya eritrosit, terjadi dalam 24 jam PIS. Pelepasan hemoglobin dan heme, akan diambil oleh mikroglia dan neuron selanjutnya menginduksi hemoksigenase-1 dan hemoksigenase-2 yang kemudian mengkatalisasi degradasi heme menjadi biliverdin (yang diubah menjadi bilirubin oleh biliverdin reduktase), karbon monoksida dan besi. Bilirubin yang tidak terkonyugasi terdeteksi pada hematoma 8-12 jam dan bersama dengan besi ferrous menimbulkan peningkatan stres oksidatif (produksi radikal bebas), edema, infiltrasi neutrofil dan kematian neuron (Ziai, 2013).

14 17 Trombin segera terbentuk akibat influks protrombin yang terjadi akibat gangguan sawar darah otak yang dinduksi oleh PIS dalam beberapa jam. Aktivasi kaskade koagulasi ekstrinsik atau intrinsik memproduksi faktor Xa, yang memecah protrombin menjadi trombin, trombin selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin yang penting membatasi ukuran hematom. Pada konsentrasi yang sangat rendah, trombin bersifat neuroprotektif, tetapi pada konsentrasi tinggi trombin merusak neuron dan astrosit secara in vitro. Trombin mengganggu sawar darah otak, memicu terbentuknya edema dan infiltrasi neutrofil. Mekanisme ini melibatkan stimulasi reseptor proteinase teraktivasi yang diinduksi oleh trombin pada mikroglia/makrofag dimana aktivasi sel ini melibatkan mitogen-activated protein kinase, yang dapat meningkatkan produksi beberapa mediator inflamasi, termasuk TNF-α, interleukin-1β dan NO, yang berkontribusi terhadap kerusakan neuron dan edema. Trombin dan proteinase yang mengaktivasi reseptor-1 meningkat mulai 3 jam dan mencapai puncaknya 2 hari setelah PIS (Ziai, 2013) Edema Serebri Edema serebri berhubungan dengan degenerasi neuron dan pergeseran midline shift, tergantung pada perluasan hematom. Pembentukan edema otak terjadi dalam 3 fase. Fase awal terjadi retraksi klot, tekanan hidrostatik dan protein plasma akan menginduksi edema otak 1 jam setelah PIS disertai dengan pergerakan serum dari klot ke jaringan sekitarnya. Fase kedua (puncaknya 1 2 hari) berhubungan dengan produksi trombin melalui kaskade pembentukan klot. Fase ketiga (pembentukan edema lanjut pada hari 3) berhubungan dengan lisisnya

15 18 eritrosit dan toksisitas hemoglobin. Edema perihematom terjadi dalam 3 jam mencapai puncaknya sekitar hari ketiga atau keempat setelah awitan gejala (Ziai, 2013). Gambar 2.3 Mekanisme edema dan kerusakan otak setelah PIS (Ziai, 2013). 2.7 Prognosis Stroke PIS Tiga prediktor luaran stroke PIS yang penting adalah ukuran perdarahan, lokasi perdarahan dan derajat kesadaran. Perdarahan talamus dapat menimbulkan penekanan di daerah hipotalamus yang penting memediasi fungsi endokrin, otonom dan behavior. Hipotalamus memiliki fungsi mengontrol pelepasan 8 hormon hipofisis, regulasi suhu, mengontrol asupan air dan makanan, fungsi reproduksi dan prilaku seksual, mengontrol siklus harian keadaan fisiologis, berhubungan dengan saraf otonom dan memediasi respon emosional (Card, 2002). Ada 3 area penting hipotalamus yaitu (Card, 2002): 1. Daerah supraoptik terdiri dari nuklei supraoptik dan paraventrikular dimana sel-selnya mensekresi vasopresin (hormon anti diuretik/adh), oksitosin,

16 19 CRH (corticotropin releasing hormone), mengandung jam biologis yang mengatur fungsi tubuh (temperatur tubuh, respirasi, berkeringat, sekresi hormon, rasa lapar, siklus menstruasi dan ritme sirkadian) yang apabila terganggu menimbulkan diabetes insipidus dan gangguan pada siklus bangun tidur. 2. Area Tuberal terdiri dari bagian medial yaitu nukleus ventromedial yang berfungsi mengontrol makan, mood yang iritabel dan meningkatnya prilaku agresif, lesi pada bagian lateral dapat menimbulkan anoreksia sedangkan nukleus arkuatus berfungsi mengontrol fungsi endokrin adenohipofisis melalui sekresi releasing atau dan release-inhibiting factors untuk hormon pertumbuhan, ACTH (adenocorticotropine hormone), tirotropin, gonadotropin (FSH/follicle stimulating hormone, LH/luteineizing hormone) dan prolaktin. 3. Area mamilari terdiri dari nukleus hipotalamus posterior yang berfungsi meningkatkan tekanan darah, dilatasi pupil, reaksi menggigil, sedangkan nuklei dorsomedial menyebabkan stimulasi gastrointestinal dan nuklei mamilari memiliki peranan penting pada fungsi memori dan feeding reflex. Perdarahan pada nukleus kaudatus memiliki prognosis lebih baik dibandingkan perdarahan putamen. Kerusakan jaras-jaras yang menghubungkan nukleus kaudatus, putamen, globus palidus dan substansia nigra ke talamus dan area prefrontal menimbulkan postural instabilitas dan pada perdarahan luas menimbulkan penurunan kesadaran (stupor) akibat penekanan batang otak sehingga memberikan prognosis buruk (Caplan, 2009).

17 20 Hematom di derah subkortek serebri menimbulkan terputusnya serabut kortikospinalis, kortikonuklearis, kortikopontin yang menghubungkan kortek serebri dengan talamus, striatum, formasio retikularis, substansia nigra, nukleus subtalamikus, tektum dan nukleus ruber. Serabut somatosensoris talamokortikal dari talamus yang berasal dari serebelum, globus palidus, badan mamilari ke kortek serebri juga mengalami gangguan (Duus, 2005). Hematom di daerah frontal menimbulkan penurunan spontanitas, respon yang lama, deviasi konjuge ke sisi hematom dan hemiparesis kontralateral. Hematom parietal diikuti hemisensoris kontralateral, neglek, afasia, gangguan fungsi membaca, menulis, berhitung dan visuospasial. Hematom oksipital menimbulkan hemianopia dan neglek visual sedangkan hematom lobus temporal menimbulkan afasia sensoris (Caplan, 2009). 2.8 Pemeriksaan Penunjang pada Stroke PIS Gambaran CT sken PIS berupa gambaran lesi fokal hiperden dengan tepi yang tajam (80 HU), bentuk bulat atau oval, homogen disebabkan karena kandungan hemoglobin dan kekompakan struktur darah statik/klot (Warlow dkk, 2008). Edema terjadi dalam beberapa hari pertama dan tampak sebagai gambaran hitam (hipoden) di sekitar hematom yang putih akibat edema dan nekrosis iskemik akibat kompresi jaringan otak (Warlow dkk, 2008; Caplan, 2009).

18 Hubungan Lokasi Lesi dan Luaran Klinis Stroke Lokasi Lesi Stroke PIS Studi oleh Smajlovic dkk (2008), didapatkan lokasi stroke PIS tersering adalah perdarahan multilobar (38%), kapsula interna/ganglia basalis (36%) dan lobar (17%) dengan mortalitas tertinggi pada perdarahan di batang otak (83%) dan perdarahan multilobar (64%) (Smajlovic dkk, 2008) Instrumen Diagnosis Luaran Stroke National Health of Stroke Scale (NIHSS) merupakan alat penilaian sistematis untuk mengukur secara kuantitatif defisit neurologis pada stroke, mengevaluasi pasien stroke akut, menetapkan terapi yang sesuai dan memprediksi luaran pasien. NIHSS valid untuk memprediksikan ukuran lesi dan alat ukur beratnya stroke, dapat digunakan sebagai prediktor luaran jangka pendek dan panjang pada pasien stroke. NIHSS terdiri dari 15 jenis skala pemeriksaan neurologis seperti derajat kesadaran, fungsi berbahasa, neglek, gangguan lapangan pandang, pergerakan ekstraokular, paralisis fasialis, kekuatan motorik, ataksia, disartri, fungsi sensoris dan koordinasi. Masing-masing jenis pemeriksaan menggunakan skala 3-5 dan nilai 0 normal (Lowe, 2005). Beratnya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan skala NIHSS yaitu skala 1-4 disebut stroke ringan, skala 5-15 disebut stroke sedang, skala 16-20, disebut sedang-berat dan skala disebut stroke berat (Arsalan dkk, 2011). NIHSS >15 memiliki luaran klinis buruk sedangkan NIHSS < 15 memiliki luaran baik (Zanzmera dkk, 2012).