BAB I PENDAHULUAN 1.1 LatarBelakang Rokok bukan sekedar asap yang ditelan, nikotin yang terkandung pada asap dan ditelan, terserap dalam darah, dan dibawa mencapai otak, penangkap pada otak akan mengeluarkan dopamine, yang menimbulkan rasa nikmat. Kenikmatan dan kenyamanan ini sementara, karena asap rokok berhenti, dopamine turun, timbul rasa ingin merokok kembali dan terus berulang (Sani, 2009). Kebiasaan merokok dapat meningkatkan resiko timbulnya berbagai penyakit. Seperti penyakit jantung dan gangguan pembuluh darah, impotensi, kanker laring, kanker osefagus, bronkhitis, kanker paruparu, kanker rongga mulut, tekanan darah tinggi, serta gangguan kehamilan, cacat pada janin dan lainnya. Rokok mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen dan setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida (Suratmo, 2008). Efek utama yang menyebabkan terjadinya penyakit pada perokok yaitu efek dari nikotin yang dapat mempengaruhi susunan saraf simpatis dan desaturasi hemoglobin oleh karbonmonoksida (CO). Rokok sangat berpengaruh terhadap hemoglobin di dalam tubuh. Di dalam tubuh sintesis hemoglobin dimulai di dalam eritroblast kemudian dilanjutkan sedikit dalam 1
2 stadium retikulosit, jika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, retikulosit tetap melanjutkan diri membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari atau sesudahnya (Tortora dan Derickson, 2006). Beberapa diantara faktor-faktor yang dapat menyebabkan anemia adalah keberadaan asap rokok, misalnya kerusakan sumsum tulang yang disebabkan oleh adanya tar dan radikal bebas dari asap rokok sehingga menyebabkan hemolisis sel darah merah (Guyton AC, 1995). Efek hematotoksisitas Pb adalah menghambat sebagian besar enzim yang berperan dalam biosintesa heme (Palar H, 1994). Radikal bebas yang berlebihan akan meningkatkan aktivitas lipid peroksidase (LPO) dan menurunkan status antioksidan eritrosit yang menyebabkan kerusakan pada membran eritrosit sehingga eritrosit akan lebih mudah lisis dan akibatnya akan terjadi penurunan jumlah eritrosit. Oleh karena itu peningkatan radikal bebas secara tidak langsung dapat diketahui dari penurunan jumlah eritrosit (Sailaja, YR, et all, 2003). Karbon monoksida bereaksi dengan hemoglobin membentuk karbon monoksihemoglobin (karboksi hemoglobin). Afinitas hemoglobin untuk O2 jauh lebih rendah daripada afinitasnya terhadap karbon monoksida, sehingga CO menggantikan O2 pada hemoglobin dan menurunkan kapasitas darah sebagai pengangkut oksigen. Karakteristik biologik yang paling penting dari CO adalah kemampuannya untuk berikatan dengan hemoglobin, pigmen sel darah merah yang mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Sifat ini
3 menghasilkan pembentukan karboksihemoglobin (HbCO) yang 200 kali lebih stabil dibandingkan oksihemoglobin (HbO2). Penguraian HbCO yang relatif lambat menyebabkan terhambatnya kerja molekul sel pigmen tersebut dalam fungsinya membawa oksigen ke seluruh tubuh. Kondisi seperti ini bisa berakibat serius, bahkan fatal, karena dapat menyebabkan keracunan. Selain itu, metabolisme otot dan fungsi enzim intra-seluler juga dapat terganggu dengan adanya ikatan CO yang stabil tersebut (Harvey, 2009). Eritrosit adalah sel darah merah yang memiliki peranan dalam membawa dan mengedarkan oksigen ke seluruh jaringan dan membantu mengeluarkan karbondioksida beserta proton yang terbentuk oleh metabolisme jaringan (Murray, 2003). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada perokok memiliki hitung eritrosit yang lebih banyak dibandingkan dengan non perokok (Kilinc, 2004). Peningkatan hitung eritrosit dan berkaitan dengan lamanya merokok dan banyaknya rokok yang dihisap tiap harinya (Van Tiel, 2002). Jumlah karboksihemoglobin pada perokok berat dapat menimbulkan anoksia berat sehingga dapat merangsang produksi hormon eritropoitin yang dapat mengakibatkan eritropoisis ringan (Moya, 1985). Peningkatan eritrosit dan hematokrit ini merupakan adaptasi terhadap adanya karbonmonoksida dalam asap rokok, eritropoisis pada perokok sering tanpa gejala dan keadaan darah maupun sumsum tulang dalam batas normal sehingga tidak memerlukan pengobatan, tetapi peningkatan massa pada eritrosit dapat mengakibatkan gejala-gejala yang berkaitan
4 dengan viskositas dan thrombosis (Underwood, 1996 dan Narayanan, 2003). Peningkatan viskositas darah akan mengakibatkan tekanan darah juga meningkat. Penelitian di Pakistan menunjukkan hasil yang berkebalikan, yaitu hitung eritrosit lebih rendah pada perokok dibandingkan dengan non perokok, bahkan pada responden perokok menunjukkan hitung eritrosit dibawah nilai normal. Dalam penelitian tersebut, hitung eritrosit memiliki korelasi negatif terhadap jumlah rokok dan lamanya merokok. Hitung eritrosit yang rendah dapat mengakibatkan kekacauan proses fisiologis dan mempengaruhi berbagai macam enzim dalam proses metabolisme obat (Zafar, 2003). Pada perokok memiliki tendensi penurunan terhadap eritrosit karena berdasarkan penelitian tersebut, secara in vitro, pada asap rokok terdapat zat cotinine (suatu metabolit nikotin) yang dapat menghambat pertumbuhan sel progenitor hematopoitik pada konsentrasi yang ekuivalen pada perokok (Takahashi, 1999). 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang tersebut rumusan masalah penelitian ini adalah hubungan perokok terhadap nilai indeks eritrosit? 1.3 Tujuan Penelitian a. Tujuan umum Untuk mengetahui hubungan perokok dengan indeks eritrosit.
5 b. Tujuan khusus 1) Mendiskripsikan indeks eritrosit pada perokok. 2) Mengetahui hubungan perokok dengan indeks eritrosit. 1.4 Manfaat Penelitian Penelitian ini diharapkan dapat memberikan: 1. Manfaat Praktis Meningkatkan kewaspadaan masyarakat yang menjadi perokok pasif untuk menghindari paparan asap rokok yang dapat mempengaruhi kondisi kesehatan. 2. Manfaat Teoritis dan Metodologis Menambah khasanah ilmiah dalam bidang Kesehatan Masyarakat tentang pengaruh paparan asap rokok
6