ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG 1
Review Anatomi Aliran darah melalui jantung 2
Review Fisiologi Sistem Mekanik Jantung Sistolik Diastolik Curah jantung Kardiak indeks Preload Afterload Kontraktilitas 3
GAGAL JANTUNG Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004) Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup. Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000) 4
5
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan akut dan kronik Kegagalan sisi kiri dan kanan Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Disfungsi sistolik dan diastolik 6
Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital. Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik 7
Kegagalan akut dan kronik Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD 8
Kegagalan sisi kiri dan kanan Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner. Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik. Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner 9
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia 10
Disfungsi sistolik dan diastolik Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian. Gabungan 11
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1) Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan 12
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2) Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget s disease, beri-beri 13
Mekanisme Kompensasi Respon Sistem Saraf Simpatis Kompensasi Ginjal Dilatasi Ventrikel Hipertropi Miokardium Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Respon Neurohormonal 14
Respon Sistem Saraf Simpatis Stimulasi reseptor beta-adrenergikadrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload 15
Kompensasi Ginjal Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin angiotensin aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium 16
Dilatasi Ventrikel Peningkatan preload dilatasi ventrikel Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun Hipertropi Miokardium Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel 17
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan 18
Respon Neurohormonal Aktivasi sitem renin angiotensin aldosteron Sekresi ADH di hipofisis Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung) 19
Hipervolemia Hipertensi Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium Pe an Preload Pe an SVR & tekanan Pe an afterload Pe an beban kerja jantung Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri Pe CO Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan Depan Belakang Pe an RA preload Pean perfusi organ sistemik Pe an LVEDV Pean aliran balik sistemik Pean Venous return Pean TD sistemik IntoleranA ktivitas Pe an Preload Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas Pe an ADH Pean renal blood flow Pe an RV preload Risti ggn integr Kulit Retensi Na & Air Aktivasi Renin Angiotensin - Aldosteron Pe an LA Preload Pe an tek kapiler pulmoner Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis Pe an tekanan vena porta Edema Edema Pulmoner Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika Risti ggn integr Kulit Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur Asites 20
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer, terlokalisis, anasarka Peningkatan BB Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura 21
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri Pembesaran ventrikel kiri Pernafasan Cheyne-Stokes Pulsus alternans Peningkatan HR Hipertropi ventrikel kiri Pertukaran O2 buruk Crackles Bunyi jantung S3 dan S4 22
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut Edema pulmoner Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli) 23
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan 24
Klasifikasi Fungsional Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA: Kelas I Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik Kelas II Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina Kelas III Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat Kelas IV Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat. 25
KLASIFIKASI STEVENSON (Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif) (-) Hipoperfusi (Akral) (+) (-) I II Kongestif (Rhonkhi) (+) III IV Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi 26
Komplikasi Gagal jantung (1) Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal 27
Komplikasi Gagal jantung (2) Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar 28
Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1) Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik Identifikasi faktor penyebab Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi hepar X-ray dada 29
Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2) Monitoring hemodinamik EKG Echokardiogram Kateterisasi jantung 30
Penatalaksanaan Gagal Jantung Menurunkan volume intravaskular Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi jantung Mengurangi kecemasan 31
Penatalaksanaan: Kolaborasi ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 2000 mg) Restriksi cairan 32
Pengkajian Keperawatan Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan Pola kesehatan fungsional Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan Nutrisi, metabolik Eliminasi Aktifitas, latihan Tidur, istirahat Kognitif, persepsi Data objektif Pemeriksaan fisik 33
MASALAH KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload 34
MASALAH KEPERAWATAN Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air 35
MASALAH KEPERAWATAN Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan 36
MASALAH KEPERAWATAN Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian 37
Penurunan curah jantung Rencana Keperawatan 1 Perawatan Jantung: Evaluasi adanya nyeri dada Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi Monitor keseimbangan intake dan output Monitor respon pasien terhadap medikasi. Manajemen elektrolit Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit.. Pengaturan hemodinamik Kenali adanya gangguan tekanan darah Auskultasi jantung dan paru Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4 38
Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas EKG Warna Kulit Penampilan aktivitas sehari-hari. 39
Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Terapi aktivitas Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas Bantu pasien menilai makna dari aktifitas Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan. Manajemen energi Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas Kaji penyebab2 keletihan Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien Berikan bedrest Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2. 40
Tugas Individu Buatlah rencana keperawatan lengkap (3 dx kep) pada pasien dengan gagal jantung meliputi Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala Kriteria Hasil Intervensi dan aktivitas Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC 41
Daftar Bacaan Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company. Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc. McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc. Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott. 42