Angina Pektoris Tak Stabil

Angina Pektoris Tak Stabil T. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O 2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O 2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. 1

ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. II. DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O 2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. 4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. III. PATOFISIOLOGI Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O 2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O 2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O 2 ke miokard. 2. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 2

3. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. 4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 5. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. 6. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O 2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM. IV. PENGENALAN KLINIS 1. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan. 2. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. 3. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah : 3

- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. - Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. 4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. V. PERJALANAN PENYAKIT Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%. VI. PENGOBATAN Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. A. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan 4

toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : - Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). - Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard - Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. - Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O 2. 3. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. B. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung - memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. 4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. Laser angioplasty VII. RINGKASAN ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATS termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar 5

tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O 2. Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. VIII. KEPUSTAKAAN Abjad B, Abrahamson T.; Almgra, Ujung B.: Pharmacology of Antianginal Drugs in what is Angina?, AB Hassle, Swedwn, 1983. jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update, update Publications, England, 1984. Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale Sweden, 1983. Muller J.E., Turi ZG. Pearle D.L. et al : Nifedipine and medical ilustration, USA 1978. Netter H. F : heart vol.5. The ciba collection of Medical ilustration, USA, 1978 Sobel b.i.julian D.G. Hugenhoit. P.G: Perspective in cardiology, current medical literature Ltd. Londond, 1984. Wharthon C.F.P Archer A.R.: Cardiology, PC publising Pte. Asian economy ed. Singapore, 1987. YettyH.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis, Insiden infark dan Tingkat Kemaian, Fakultas pascasarjana, UI, 1989. 6