BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Dengue dan ditandai empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi

Transkripsi

1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DBD (Demam Berdarah Dengue) DBD adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh empat serotype virus Dengue dan ditandai empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, tanda-tanda sebagai akibat dari kebocoran kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan plasma yang dapat menyebabkan kematian. (Soegeng, 2000). DBD merupakan manifestasi klinis yang berat dari penyakit Arbo virus. Istilah DBD di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953 Kasus-kasus oleh Quintos dkk, Pada tahun 1954 yaitu pada waktu terdapatnya epidemi demam yang menyerang anak-anak disertai manifestasi perdarahan dan renjatan biasanya penyakit memburuk pada dua hari pertama. Uji tourniquet positif dengan atau tanpa timbulnya ruam disertai beberapa atau semua gejala klinis, seperti petekie spontan yang timbul secara ekstensif, purpura, ekimosis, epistaksis, hematemesis, melena, trombositopeni, waktu perdarahan memanjang, hematokrit meningkat dan berhentinya proses maturasi megakariosit. (FKUI, 2002). a. Perubahan Hematologi 1) Hematokrit dan Hemoglobin Nilai hematokrit biasanya meningkat pada hari ke 3 pada perjalanan penyakit dan makin meningkat sesuai dengan proses perjalalan penyakit DBD. Seperti telah disebutkan bahwa peningkatan nilai hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi akibat kebocoran

2 plasma ke ruang ekstravaskular disertai efusi cairan serosa, melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran ini volume plasma jadi berkurang yang dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolumik dan kegagalan sirkulasi. Pada kasus-kasus berat yang disertai perdarahan, umumnya nilai hematokrit tidak meningkat bahkan malah menurun. (FKUI,2002) Kadar hemoglobin pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun tetapi kemudian kadarnya akan naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling awal yang dapat ditemukan pada DBD. (FKUI, 2002) 2) Jumlah Lekosit dan Hitung Jenis Pada penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai leukositosis sedang, leukopenia dapat dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam batas normal, tetapi granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Pada syok berat, dapat dijumpai leukositosis dengan neutropenia absolut. Hal lain yang menarik ialah ditemukannya cukup banyak (20 50%) limfosit bertransformasi atau atipik dalam sediaan apus darah tepi penderita DBD, terutama pada infeksi sekunder. Limfosit ini merupakan sel berinti satu dengan struktur kromatin inti halus dan agak padat serta sitoplasma yang relatif lebar dan berwarna biru tua. Limfosit ini sudah dapat ditemukan pada hari ketiga.terjadinya panas, dan merupakan penunjang diagnosis DBD. (FKUI, 2002) 3) Trombosit

3 Trombositopenia merupakan salah satu kriteria sederhana yang diajukan WHO sebagai diagnosis klinis penyakit DBD. Jumlah trombosit biasanya masih normal selama tiga hari pertama. Trombositopenia nampak pada beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik terendah pada fase syok. (FKUI,2002) Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Mekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan gangguan fungsi trombosit belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai akibat agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan oleh sistem retikulo endotelial khususnya dalam limfa dan hati. (FKUI, 2002) 4) Sistem Koagulasi, Fibrinolisis, Kinin dan Komplemen Sistem koagulasi disusun oleh faktor-faktor koagulasi berupa protein inaktif yang beredar dalam darah apabila terjadi aktivasi normal ataupun abnormal, faktor koagulasi akan diaktifkan secara berurutan, mengikuti suatu kaskade yang diawali dengan aktivasi faktor XII menjadi XIIa, mulai dari sedikit kemudian makin lama makin banyak (terjadi amplifikasi) sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Kompleks virus Ab atau mediator dari fagosit yang terinfeksi virus pada DBD juga dapat mengaktifkan sistem koagulasi ini. (FKUI,2002) Selain gejala-gejala di atas, pada kasus DBD anak juga dapat terjadi pembesaran hati (hepatomegali). Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari tangan dapat diraba

4 sampai 2 4 cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat besarnya hati tidak sesuai dengan derajat beratnya penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan. Besar hati yang normal tidak melewati arkus kosta (pada anak berumur > 6 th) atau tidak lebih dari 1/3 1/3 (pada anak berumur <6 th). (FKUI,2002) 5) Komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim yaitu pada enselopati dengue dijumpai peningkatan kadar transaminase (SGOT dan SGPT). Serum biokimia dan enzim pada umumnya normal, tetapi enzim hati dapat meningkat. (FKUI, 2002) Komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim pada DBD yaitu terjadi ensefalopati yang dapat terjadi karena trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Keadaan ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut dan dijumpai paningkatan kadar transaminase (SGOT dan SGPT) (FKUI, 2002) B. SGOT dan SGPT Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar. Hati mempunyai fungsi yang sangat penting dan kompleks. Hati penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada hampir setiap fungsi metabolisme tubuh. Kerusakan total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam waktu 10 jam. Hati mempunyai

5 kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Pembuangan hati sebagian, pada kebanyakan kasus sel hati yang mati atau sakit diganti dengan jaringan hati yang baru. (IPD, 1996). Fungsi hati dibagi menjadi 4 macam yaitu : 1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu : ini merupakan fungsi utama hati. 2. Fungsi metabolik : hati memegang penting dalam metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. 3. Fungsi pertahanan tubuh : fungsi pertahanan tubuh terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan. 4. Fungsi vaskular hati. 1. Periksaan biokimia hati Pemeriksaan biokimia hati pada pasien penyakit hati atau kelainan fungsi hati diharapkan untuk : a. Menemukan adanya kelainan hati (deteksi) b. Memastikan penyebab penyakit hati (diagnosis) c. Mengetahui derajat beratnya kelainan hati (prognosis) d. Mengetahui perjalanan penyakit hati, serta membuat penilaian hasil pengobatan (evaluasi) 2. Pemeriksaan biokimiawi hati sering dilakukan di laboratorium. Serum Transaminase Transaminase adalah sekelompok enzim dan bekerja sebagai katalisator dalam proses pemindahan gugusan amino antara asam alfa amino dengan asam

6 alfa keto. Dua transaminase yang sering digunakan dalam menilai penyakit hati adalah serum glutamic oxaloacetic transaminase (serum aspartate amino transferase) yaitu SGOT dan serum glutamic pyruvic transaminase (serum alanine amine transferase) yaitu SGPT. (IPD, 1996). Enzim GOT terdapat dalam sel-sel organ tubuh, yang terbanyak otot jantung, kemudian sel-sel hati, otot tubuh, ginjal dan pankreas. Sedangkan GPT banyak terdapat dalam sel-sel jaringan tubuh dan sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan kadar transaminase mengalami nekrosis atau hancur. Enzim-enzim tersebut masuk dalam peredaran darah. Serum transaminase adalah indikator yang peka pada kerusakan sel-sel hati. SGOT adalah enzim sitosolik, sedangkan SGPT adalah enzim mikrosomal. (IPD, 1996). Pada pemeriksaan SGOT dan SGPT ada beberapa cara yaitu metode kimia basah (enzymatic) dan binding cassette. ( Hop/95/86165.html-42k). Pada metode kimia basah (enzimatik) GOT akan mengkatalisis perpindahan amino dan kelompok keto antara zat alpha-amino dan zat alpha-keton, oleh karenanya merupakan transferase.metode untuk penentuan enzim ini memerlukan zat aspartic dan zat alpha-ketoglutaric sebagai substrat.pada metode klasik zat oxalacetic yang dibentuk mengoksidasi bentuk coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) yang berkurang dihadapan dehydrogenase malic. Metode sederhana dimana asam oxalacetic dikarboksilasi dengan sitrat anilin untuk membentuk zat pyruvic. Metode dengan versi yang paling sederhana melibatkan kombinasi langsung dari zat oxaloacetic degan

7 dinitropenilhidrazin dan pengukuran warna dalam solusi alkali. (Joseph S. Annino, 1976) Pada GPT hampir sama dengan GOT dan ditentukan oleh metode yang sama kecuali substrat yang berisi DL-ALANINE sebagai pengganti zat aspartic dan produk yang diukur adalah zat pyruvic bukan zat oxalacetic. (Joseph S. Annino, 1976)