BATU SALURAN KEMIH. Dr. Maimun Syukri, Sp.PD

Transkripsi

1 BATU SALURAN KEMIH Dr. Maimun Syukri, Sp.PD

2 PENDAHULUAN BSK Masalah masa kini dan mendatang Batu kandung kemih Batu ginjal

3 PATOGENESIS BSK Faktor Genetik Kurangnya faktor protektif Faktor biologis Perubahan ph urin Magnesium Sitrat Pirophosphat Chondroitin Sulfat Supersaturasi urin Garam oksalat Asam urat Sistin Xantin Urin asam asam urat & sistin Urin basa kalsium & batu struvit

4 Jenis Batu Batu Kalsium Batu Urat Batu Struvit Batu Sistin

5 Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZA n % Sex (M/F) 30/6 83.3/16.7 Age (y) Calsium Oxalat Uric Acid Calsium Phosphate 4` 11.1 Struvite

6 Batu Kalsium Paling sering, 70% kasus, Usia 30-50an, laki-laki > wanita Patofisiologi Eksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada wanita

7 Penyebab pembentukan batu kalsium (Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat) Hiperkalsiuria - Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,na dan Ca) -Hiperparatiroid primer -sarkoidosis - Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca - Asidosis tubulus ginjal tipe I

8 Hiperoksaluria - Hiperoksaluria enterik - Hiperoksaluria idiopatik (masukan tinggi protein dan oksalat) - Hiperoksaluria heriditer Hiperurikosuria - Akibat masukan diet purin berlebih

9 Faktor Lain Yang Berpengaruh Jumlah air kemih yang sedikit Hiperurikusuria Hipositraturia Hiperkalsiuria Hiperoksaluria Sponge medulari Asidosis tubulus ginjal distal

10 Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat >600mg/hr Hindari Suplement Ca, Vit D, Loop diuretik Membatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm tiap kali makan)

11 Batu Asam Urat 5-10 % dari BSK Pada diare kronik dan hiperurikusuria Kebanyakan tidak menderita gout/hiperurikusuria Studi Sakhaee et al.» 30% dari bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT

12 Beberapa Keadaan Terjadinya Faktor Genetik Hiperurikusuria Diet Tinggi Protein Hewani Penyakit Gout Obat-obatan tertentu Penyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma) Diare kronik Hiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan batu kalsium oksalat

13 Patofisiologi Terjadi umumnya pada pasien yang ph air kemih sangat rendah (<5) & hiperurikusuria Gangguan sekresi amonia» rendah buffer sekresi ion hidrogen» ph urin menurun Sakhaee et al» hipotesis bahwa rendahnya ph urin berhubungan dengan resistensi insulin Air kemih pekat

14 Penanganan - Minum > 2 liter/hr - Kontrol diare - Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr) - Diet rendah purin

15 Batu Struvit Terbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.

16 Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone % pasien, wanita > pria Terjadi pada pasien yang mengalami trauma tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang

17 Patofisiologi Terjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease» urin basa Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus)

18 Penanganan Eradikasi batu dengan antibakterial dan Acidohydroxamic acid (Lithostat) Antibakterial untuk ISK Menghindari stasis urin Hindari masukan tinggi fosfat

19 Batu Sistin Prevalensi < 1% dari semua jenis batu dewasa dan sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anak Patofisiologi Diturunkan secara homozigot autosomal resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin, ornithin,arginin dan lisin pada tubulus. Sistin pelarut untuk asam amino kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu

20 Penanganan Pertahankan volume urin, minum banyak malam hari Kurangi Na Batasi masukan methionin (ikan) Alkalinisasi urin (ph >7 7.5) Eradikasi batu pada saat pengobatan Obat penghancur sistin (mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine, bucillamine =Ranitil)

21 Batu Ginjal Beberapa pasien asimptomatik. Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal. Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross. 10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.

22 Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses. Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.

23 Batu Kandung Kemih Manifestasi Klinis Dapat asimptomatik Sering: nyeri supra pubic, disuria, gross hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia. Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas

24 Pada pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh. Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut. Pada pemeriksaan urin rutin: mikro ataupun gross hematuria, piuria, bakteriuria, kristaluria, dan kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan urease.

25 Evaluasi Batu ginjal Anamnesis Radiologi USG Foto polos abdomen Urogram Investigasi Biokimiawi

26 Pengobatan 1. Mengatasi simptom 2. Pengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * Pembedahan 3. Diet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80-100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan pembatasan