Pendengaran. Artikel Asli

Transkripsi

1 Artikel Asli Pendengaran Gatot Irawan Sarosa, Alifiani Hikmah Putranti, Tri Kartika Setyarini Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr Kariadi- Fakultas Kedokteran Universitas Dionegoro, Semarang Latar belakang. Kejadian gangguan di negara maju 1 3 dari 1000 kelahiran hidu, sedangkan revalensi gangguan di Indonesia ±4,2%, enyebabnya antara lain asfiksia. Identifikasi dini usia 3 bulan ertama kehiduan dan intervensi otimal 6 bulan ertama mencegah gangguan bicara, bahasa, kognitif, ersonal sosial, emosional, erilaku, akademik dan keterbatasan kesematan kerja. Tujuan. Membuktikan asfiksia sebagai faktor risiko gangguan sensorineural dengan memertimbangkan rematuritas, obat ototoksik, dan ventilator mekanik. Metode. Penelitian observasional dengan rancangan kohort rosektif di RSUP Dr. Kariadi Semarang bulan Desember 2009 November Subjek enelitian 68 neonatus terdiri dari 34 neonatus kelomok asfiksia dan 34 neonatus tana asfiksia Pemilihan subjek secara consecutive samling, dicatat data klinis, laboratorium, dilakukan timanometri, oto acustic emission (OAE) ertama usia <1 bulan dan OAE kedua dan brainstem evoked resonse audiometry (BERA) usia 3 bulan. Analisis statistik dengan uji Chi-square, uji Mc Nemar dan uji t tidak berasangan, regresi logistik. Hasil. Kejadian gangguan 35,3% ada asfiksia berdasarkan OAE ertama (=0,003; RR:6,0; 95%CI:1,5-24,8), menjadi 20,6% ada OAE kedua (=0,15). ada asfiksia berat 57,1% berdasarkan OAE ertama (=0,003), menjadi 28,6% ada OAE kedua (=0,16). sedang ada asfiksia 11,8% berdasarkan BERA (=0,14). Faktor risiko rematuritas ada OAE ertama dan kedua =1,00. Obat ototoksik, ventilator mekanik dan gangguan ada OAE ertama (=0,005; RR:4,4; 95%CI:1,3-14,3 dan =0,03; RR:3,5; 95%CI:1,5-8,2). Analisis multi variat faktor risiko gangguan untuk asfiksia (OR 1,3; 95%CI 0,1-19,9; =0,84), obat ototoksik (OR 3,7; 95%CI 0,3-55,0; =0,34), ventilator mekanik (OR 1,5; 95%CI 0,2-10,2;=0,69) Kesimulan. Asfiksia meruakan faktor risiko gangguan usia kurang dari satu bulan. terbanyak ada asfiksia berat. Obat ototoksik dan ventilator mekanik meruakan faktor risiko gangguan usia kurang dari satu bulan. Prematuritas dan asfiksia, obat ototoksik, ventilator mekanik secara bersama-sama belum daat disimulkan sebagai faktor risiko gangguan. Sari Pediatri 2011;13(1):5-13. Kata kunci: OAE, gangguan, asfiksia neonatal. Alamat koresondensi: Dr. Gatot Irawan Sarosa, S.A. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr Kariadi Semarang Jl Dr Sutomo 18 Semarang. gt_irawan@ yahoo.com. 5

2 Prevalensi gangguan bilateral kongenital sedang samai sangat berat ada neonatus berkisar antara 1-3 dari 1000 kelahiran hidu. 1 Survei Kesehatan Indera Pendengaran di tujuh roinsi tahun menyebutkan revalensi gangguan dan ketulian di Indonesia 16,8% dan 0,4%. 2,3 Menurut data WHO tahun 2007, revalensi gangguan enduduk Indonesia dierkirakan 4,2%. 4 Asfiksia adalah keadaan neonatus yang gagal bernaas secara sontan dan teratur saat lahir atau beberaa saat setelah lahir sehingga mengakibatkan kurangnya oksigenasi atau erfusi jaringan, ditandai dengan hioksia, hierkarbi, dan asidosis. 5,6 Keadaan tersebut menyebabkan terjadi gangguan. 7 Deteksi dini gangguan yang daat digunakan ada bayi baru lahir adalah tes otoacoustic emissions (OAE), waktu engerjaannya ceat, dan efektif mengukur aktifitas roses biomekanik koklea, terutama outer hair cell, yang meruakan organ yang ertama kali terkena akibat asfiksia. Sensitivitas OAE 98%-100%, sesifitas 94%. 8,9 Pemeriksaan brainstem evoked resonse audiometry (BERA) digunakan sebagai deteksi dini gangguan karena daat digunakan untuk segala usia, efektif mengukur abnormalitas telinga tengah dan dalam. Sensitivitas BERA 100%, sedangkan sesifisitas 97-98%. 3 Metode Penelitian observasional telah dilakukan dengan rancangan kohort rosektif. Subyek enelitian adalah neonatus asfiksia dan neonatus tana asfiksia yang lahir dan dirawat di ruang bayi sehat, Perawatan Bayi Risiko Tinggi RSUP Dr. Kariadi Semarang, ada bulan Desember 2009 samai November 2010 Kriteria inklusi adalah neonatus dengan asfiksia sedang (skor agar <7) atau berat (skor agar <4) dan neonatus tana asfiksia (skor agar >7) yang mendaatkan engobatan sesuai rotokol Subbagian Perinatologi, orang tua bersedia anak diikutsertakan dalam enelitian, daat mengikuti enelitian samai tiga bulan. Kriteria eksklusi adalah riwayat infeksi intrakranial, gejala klinis infeksi TORCH, kelainan kongenital, hierbilirubinemia, dantuli konduktif. Subyek enelitian diilih secara non-random samling dengan metode consecutive samling. Subyek yang memenuhi kriteria inklusi dicatat data klinis selama erawatan, kemudian dilakukan emeriksaan timanometri dan OAE untuk menyingkirkan tuli konduktif serta gangguan ada koklea. Bulan ketiga dilakukan emeriksaan timanometri, OAE dan BERA. Pemeriksaan dilakukan ahli audiologi tana melihat status riwayat asfiksia asien. ditentukan berdasarkan hasil emeriksaan OAE atau BERA. Uji hiotesis menggunakan uji 2. Risiko gangguan ada analisis bivariat dinyatakan sebagai risiko relatif (RR). Pengaruh variabel erancu yaitu rematuritas, obat ototoksik (gentamisin), dan ventilator mekanik terhada hubungan antara asfiksia dengan kejadian gangguan dilakukan uji regresi logistik dan dinyatakan sebagai adjusted odd ratio (OR). Batas kemaknaan bila <0,05. Protokol enelitian telah mendaat ersetujuan dari Komisi Etik Penelitian Kedokteran FK UNDIP/ RSDK No.108/EC/FK/RSDK/2009 dan Direktur SDM dan Pendidikan RSUP Dr. Kariadi Semarang No. DL Diklit Persetujuan keluarga dalam bentuk informed consent tertulis. Penanganan asien sesuai rotokol di Subbagian Perinatologi, Identitas asien dirahasiakan. Hasil Selama eriode Desember 2009 samai November 2010 didaat 68 neonatus yang memenuhi kriteria inklusi, terdiri 34 neonatus dengan skor Agar <7 sebagai kelomok asfiksia dan 34 neonatus dengan skor Agar 7 sebagai kelomok tana asfiksia. Karekteristik ke dua kelomok tidak berbeda kecuali usia subyek saat emeriksaan ertama kelomok asfiksia lebih tua dibanding tana asfiksia. Hasil emeriksaan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua tertera ada Tabel 2. Kejadian gangguan kelomok asfiksia 35,3% sedangkan tana asfiksia 5,9%. Asfiksia neonatal meruakan faktor risiko terjadinya gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama, dengan risiko enam kali lebih besar terjadi gangguan dibandingkan tana asfiksia. Kelomok asfiksia 20,6% terdaat gangguan sedangkan tana asfiksia 5,9%. Asfiksia neonatal bukan faktor risiko gangguan 6

3 berdasarkan emeriksaan OAE kedua. Kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua ada kelomok asfiksia dan tana asfiksia tertera ada Tabel 3. Pada kelomok asfiksia, 12 subyek terdaat gangguan ada emeriksaan OAE ertama, 50% di antaranya masih terdaat gangguan ada emeriksaan OAE kedua. Hasil normal emeriksaan OAE ertama 22 subyek, 4,5% di antaranya terdaat gangguan ada emeriksaan OAE kedua. Pada kelomok tana asfiksia, 2 subyek terdaat gangguan ada emeriksaan OAE ertama dan semuanya menjadi normal ada e- Tabel 1. Karakteristik subyek enelitian Karakteristik Jenis kelamin bayi; n (%) Cara lahir; n (%) Sectio caesaria Rerata berat lahir (gram) Rerata kadar bilirubin indirek (mg/dl) Rerata kadar bilirubin total (mg/dl) Rerata usia saat emeriksaan ertama (hari) Rerata usia saat emeriksaan kedua (hari) Asfiksia n = (58,8) 14 (41,2) 8 (23,5) 16 (47,1) 10 (29,4) 3082,4 ± 397,94 7,1 ± 2,01 7,5 ± 1,99 4,4 ± 2,31 97,4 ± 14,39 Kelomok Tana asfiksia n = (50) 17 (50) 9 (26,5) 21 (61,8) 4 (11,8) 3105,9 ± 508,98 7,1 ± 2,83 7,5 ± 2,76 3,7 ± 2,67 98,6 ± 12,74 Tabel 2. Hasil emeriksaan OAE ertama dan kedua Hasil emeriksaan OAE Kelomok (+) (-) Pertama, n(%) Asfiksia Tana asfiksia Kedua, n(%) Asfiksia Tana asfiksia Uji Chi-Square, Uji Fisher-Exact 12 (35,3) 2 (5,9) 7 (20,6) 2 (5,9) 22 (64,7) 32 (94,1) 27 (79,4) 32 (94,1) RR (95% CI) 6,0 (1,5-24,8) 3,5 (0,8-15,7) P 0,003 0,15 Tabel 3. Kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua Hasil emeriksaan OAE kedua Hasil emeriksaan OAE ertama (+) (-) Kelomok asfiksia, n(%) Kelomok tana asfiksia, n(%) Uji Mc Nemar 6 (50) 1 (4,5) 0 (0,0) 2 (6,3) 6 (50) 21 (95,5) 2 (100) 30 (93,7) 0,13 1,00 7

4 meriksaan OAE kedua. Hasil normal emeriksaan OAE ertama 32 subyek, 6,3% di antaranya terdaat gangguan ada emeriksaan OAE kedua. Uji statistik menunjukkan hasil emeriksaan OAE ertama dan kedua ada kedua kelomok tidak berbeda bermakna. Hubungan derajat asfiksia dengan kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua tertera ada Tabel 4. Berdasarkan emeriksaan OAE ertama, asfiksia berat 57,1% terjadi gangguan sedangkan asfiksia sedang 29,6%, secara statistik menunjukkan erbedaan bermakna. Berdasarkan emeriksaan OAE kedua, asfiksia berat 28,6% terjadi gangguan sedangkan asfiksia sedang 18,5%, secara statistik tidak berbeda bermakna. Hasil emeriksaan berdasarkan emeriksaan BERA ada kedua kelomok enelitian tertera ada Tabel 5. Subyek yang mengalami gangguan ada kelomok asfiksia terbanyak derajat sedang (11,8%) sedangkan tana asfiksia seluruhnya derajat ringan. Hubungan faktor yang berengaruh terhada kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua tertera ada Tabel 6 dan 7. Tabel 4. Derajat asfiksia berdasarkan hasil emeriksaan OAE ertama dan kedua Derajat asfiksia n(%) Asfiksia berat (Agar <4) Asfiksia sedang (Agar 4-6) asfiksia (Agar 7) Uji Chi-Square Pemeriksaan OAE ertama (+) 4 (57,1) 8 (29,6) 2 (5,9) (-) 3 (42,9) 19 (70,4) 32 (94,1) Pemeriksaan OAE kedua (+) 0,003 2 (28,6) 5 (18,5) 2 (5,9) (-) 5 (71,4) 22 (81,5) 32 (94,1) 0,16 Tabel 5. Hasil emeriksaan gangguan berdasarkan emeriksaan BERA Hasil emeriksaan BERA Kelomok n(%) berat sedang ringan Tana gangguan Asfiksia 1 (2,9) 4 (11,8) 2 (5,9) 27 (79,4) 0,14 Tana asfiksia 0 (0,0) 0 (0,0) 2 (5,9) 32 (94,1) Uji Chi-Square Tabel 6. Faktor yang berengaruh terhada kejadian gangguan berdasarkan hasil emeriksaan OAE ertama Variabel Prematuritas, n(%) Obat ototoksik, n(%) Ventilator mekanik, n(%) Hasil emeriksaan OAE ertama (+) (-) 0 (0,0) 14 (21,2) 11 (35,5) 3 (8,1) 4 (57,1) 10 (16,4) Uji Fisher-exact Uji Chi-Square 2 (100) 52 (78,8) 20 (64,5) 34 (91,9) 3 (42,9) 51 (83,6) RR (95% CI) - 4,4 (1,3-14,3) 3,5 (1,5-8,2) 1,00 0,005 0,03 8

5 Tabel 7. Faktor yang berengaruh terhada kejadian gangguan berdasarkan hasil emeriksaan OAE kedua Hasil emeriksaan OAE kedua RR Variabel (95% CI) Prematuritas, n(%) Obat ototoksik, n(%) Ventilator mekanik, n(%) Uji Fisher-exact (+) 0 (0,0) 9 (13,6) 7 (22,6) 2 (5,4) 2 (28,6) 7 (11,5) (-) 2 (100) 57 (86,4) 24 (77,4) 35 (94,6) 5 (71,4) 54 (86,8) - 4,2 (0,9-18,7) 2,5 (0,6-9,7) 1,00 0,07 0,23 Tabel 8. Analisis regresi logistik engaruh asfiksia neonatal, obat ototoksik dan ventilator mekanik terhada kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua Hasil emeriksaan OAE ertama Hasil emeriksaan OAE kedua Faktor risiko Adjusted Adjusted 95% CI OR OR 95% CI Asfiksia neonatal 5,0 0,5-49,1 0,17 1,3 0,1-19,9 0,84 Obat ototoksik 1,5 0,2-11,8 0,71 3,7 0,3-55,0 0,34 Ventilator mekanik 3,0 0,5-16,9 0,22 1,5 0,2-10,2 0,69 Risiko relatif (RR) rematuritas terhada terjadinya gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dan kedua tidak daat dihitung. Berdasarkan emeriksaan OAE ertama, obat ototoksik dan ventilator mekanik meruakan faktor risiko gangguan. Neonatus yang mendaat obat ototoksik memunyai risiko 4,4 kali lebih besar terjadi gangguan dibanding yang tidak mendaat obat ototoksik. Neonatus yang menggunakan ventilator mekanik memunyai risiko 3,5 kali lebih besar terjadi gangguan dibanding tana ventilator mekanik. Berdasarkan emeriksaan OAE kedua, obat ototoksik dan ventilator mekanik bukan faktor risiko gangguan. Analisis regresi logistik engaruh asfiksia neonatal, obat ototoksik, dan ventilator mekanik terhada kejadian gangguan berdasarkan emerik- saan OAE ertama dan kedua tertera ada Tabel 8. Subyek dengan asfiksia neonatal, obat ototoksik, dan ventilator mekanik secara bersama-sama bukan faktor risiko terhada gangguan baik berdasarkan emeriksaan OAE ertama mauun kedua. Pembahasan Menurut Lasky 10 reson ertama terhada suara dimulai sejak janin berusia minggu dan maturasi system auditori terjadi ada masa gestasi 30 minggu. Kami mendaatkan, meskiun rerata usia emeriksaan ertama berbeda bermakna namun usia neonatus termuda 35 minggu. Perbedaan tersebut tidak memengaruhi hasil OAE karena secara anatomis dan fungsional koklea terbentuk semurna saat kehamilan trimester kedua. Asfiksia neonatal menyebabkan kerusakan koklea akibat kurangnya oksigenasi dan erfusi jaringan yang daat berlanjut menjadi kematian sel melalui mekanisme selective neuronal necrosis dan aotosis. 7 Schmutzhard dkk 11 menemukan casase-3 yang meruakan marker aotosis ada hair cell, sel ganglion siral, dan sel marginalis dari stria vaskularis ada neonatus dengan asfiksia. Berdasarkan OAE ertama, dijumai neonatus dengan asfiksia 35,3% mengalami gangguan sedangkan tana asfiksia hanya 5,9%. Asfiksia neonatal meruakan faktor risiko terjadinya gangguan berdasarkan emeriksaan OAE 9

6 ertama, dengan kemungkinan enam kali lebih besar terjadi gangguan ada neonatus dengan asfiksia dibandingkan tana asfiksia. Hasil ini hamir sama dengan enelitian Flint 12 yang melaorkan kejadian gangguan ada anak dengan riwayat asfiksia neonatal adalah 36% (<0,05). Penelitian Jiang 13 ada neonatus aterm dengan asfiksia melaorkan kejadian gangguan yang lebih rendah, 9,5-22,2% (<0,05). Pemeriksaan ada enelitian Jiang 13 dilakukan ada usia satu bulan, sedangkan ada enelitian kami dilakukan ada usia kurang dari 1 minggu. Perbedaan umur ini menyebabkan erubahan angka kejadian gangguan karena sebagian besar kasus gangguan ada asfiksia neonatal tidak ermanen. Terdaat erbedaan bermakna kejadian gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama dengan derajat asfiksia ada enelitian ini. Kejadian gangguan terbanyak ada asfiksia berat sebesar 57,1%. Hasil yang berbeda ditemukan Jiang dkk 13 yaitu 18,5-25,6% ada neonatus aterm (<0,05) dan Kilic dkk 14 27,6% ada neonatus reterm (<0,05) dengan asfiksia berat.zang dkk 15 mendaatkan neonatus aterm dengan asfiksia sedang dan berat 22,2% mengalami gangguan berdasarkan OAE (<0,01). Kerusakan hair cell ada asfiksia sebagian bersifat reversibel, yang daat terjadi karena erbaikan oksigenasi dan erfusi ada koklea hingga jaringan otak. 16 Maturitas dan lastisitas jalur auditori mulai dari koklea berua erubahan ukuran serta bentuk dari hair cell hingga maturitas fungsi sina dan roses sentral auditori temoral otak yang ditunjukkan dengan erkembangan fungsi talamus-kortikal juga menyebabkan erbaikan hasil emeriksaan. Plastisitas diengaruhi ula oleh stimulasi kronik dan komleks sehingga terjadi roses erbaikan sistem. 11,13 Pemeriksaan OAE kedua ada enelitian kami menunjukkan neonatus dengan riwayat asfiksia 20,6% mengalami gangguan sedangkan neonatus tana riwayat asfiksia hanya 5,9%, namun asfiksia neonatal belum daat disimulkan sebagai faktor risiko terjadinya gangguan berdasarkan emeriksaan OAE kedua. Penurunan kejadian gangguan tersebut disebabkan terjadi erbaikan hasil emeriksaan OAE ada delaan orang neonatus. ada asfiksia berat 28,6%, sedangkan ada asfiksia sedang 18,5%, namun secara statistik tidak berbeda bermakna. Hasil yang serua ada enelitian Zang dkk 15 dari 12 neonatus dengan asfiksia sedang dan berat yang mengalami gangguan saat usia 1 bulan, 25% menunjukkan hasil normal saat emeriksaan OAE ulang usia 6 bulan, meskiun erbedaan tersebut tidak bermakna bila dibandingkan dengan hasil emeriksaan OAE ertama. Orang tua asien yang mengalami gangguan ada emeriksaan OAE ertama dilakukan edukasi dan elatihan untuk memberikan stimulasi suara sesuai dengan Pedoman Pelaksanaan Stimulasi, Deteksi dan Intervensi Dini Tumbuh Kembang Anak. 17 Patofisiologi delayed-onset gangguan hingga saat ini masih belum jelas. 18 Terdaat delaan neonatus yang mengalami erbaikan ada emeriksaan OAE kedua, tiga neonatus yang mengalami delayedonset gangguan, terdiri satu (4,5%) neonatus dengan riwayat asfiksia dan dua (6,3%) neonatus tana riwayat asfiksia, hasil emeriksaan OAE ertama normal tetai emeriksaan OAE kedua terdaat gangguan. Penelitian retrosektif oleh Weichbold dkk 19 menemukan dari 105 neonatus dengan hasil normal ada emeriksaan OAE saat usia kurang dari 7 hari, 23 (22%) subyek mengalami delayed-onset gangguan ada usia 1-63 bulan. Satu (4,3%) subyek diantaranya dengan riwayat asfiksia berat mengalami gangguan sedang ada usia 26 bulan. Terdaat 6 (26%) subyek tana faktor risiko mengalami gangguan sedang (3 subyek) dan berat (3 subyek) saat usia 8-58 bulan. Pemeriksaan OAE dan BERA ulang akan dilakukan ada usia 6 bulan. Penyebab gangguan ada asfiksia neonatal diduga karena adanya kerusakan sel otak akibat keadaan hioksia dan iskemia sehingga distribusi oksigen ke berbagai jaringan menurun. Taha awal terjadi mekanisme komensasi berua eningkatan aliran darah ke otak yang diicu oleh enurunan resistensi serebrovaskular dan hiertensi sistemik. Pada asfiksia berat aliran darah ke otak justru menurun akibat eningkatan resistensi serebrovaskular. Fase lanjut terjadi kegagalan mekanisme homeostatis dimana curah jantung menurun dan terjadi hiotensi sistemik dengan akibat enurunan aliran darah ke otak. 7 Proses tersebut terjadi ada sel otak dan batang otak dalam waktu 10 menit setelah terjadi hioksia. Tingkat kerusakan sel sangat diengaruhi lama dan derajat asfiksia. 11 Derajat gangguan berdasarkan emeriksaan BERA ada usia tiga bulan tidak menunjukkan erbedaan antara neonatus dengan 10

7 asfiksia dan tana asfiksia. ada neonatus dengan asfiksia terbanyak derajat sedang (11,8%) sedangkan tana asfiksia seluruhnya derajat ringan. Weichbold dkk 19 mendaatkan gangguan sedang 6,7% terjadi ada anak dengan riwayat asfiksia berat. Jiang dkk 20 melaorkan asfiksia neonatal memengaruhi komonen erifer dan sentral, karena neonatus dengan asfiksia dijumai hasil refer ada emeriksaan OAE dan eningkatan yang bermakna interval III-V dan I-III ada emeriksaan BERA. Schmutzhard dkk 11 melaorkan adanya aotosis ada jaringan telingan dalam, namun tidak dijumai aotosis ada jaringan lobus temoralis ada neonatus asfiksia. Terbukti bahwa hioksia menyebabkan kerusakan koklea terlebih dahulu dibanding kerusakan jaringan otak. 11 Prematuritas meruakan salah satu faktor yang memengaruhi terjadinya asfiksia. 21 Faktor rematuritas tidak bermakna terhada kejadian gangguan ada emeriksaan OAE ertama mauun kedua. Meyer dkk 22 dan Ohl dkk 23 juga mendaatkan bahwa faktor rematuritas tidak bermakna terhada terjadinya gangguan. Ototoksisitas aminoglikosid berhubungan dengan lama terai, konsentrasi dalam serum, kombinasi terai dengan obat ototoksik lain, dan aaran langsung ada organ. 24,25 Joint Committee on Infant Hearing menyatakan bahwa emberian obat ototoksik >5 hari berisiko terjadi gangguan. 25 Konsentrasi uncak obat ototoksik dalam serum adalah 5-10 mg/l yang dicaai dengan dosis 4-5 mg/ kg/hari. Konsentrasi >10 mg/l diduga bereran ada kerusakan vestibulokoklear sehingga emantauan konsentrasi obat dalam serum sebaiknya dilakukan secara serial. 27 Beberaa enelitian menunjukkan bahwa konsentrasi obat ototoksik dalam erilymh berhubungan dengan konsentrasi dalam serum. 25 Obat ototoksik (gentamisin) meruakan faktor risiko gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama, dengan kemungkinan 4,4 kali lebih besar dibandingkan yang tidak mendaat obat ototoksik. Zamani dkk 24 juga mendaatkan obat ototoksik (gentamicin dan amikacin) berhubungan bermakna dengan gangguan ada usia kurang dari tiga bulan.kami memberikan gentamisin dengan dosis 5-7 mg/kg/hari dosis tunggal dan hanya lima asien yang mendaatkan terai lebih dari lima hari. Konsentrasi obat ototoksik dalam serum tidak daat dieriksa karena tidak tersedia sarana. ada asien yang mendaat terai kombinasi dengan obat otoksik lain. Penggunaan ventilator mekanik berengaruh terhada kejadian gangguan akibat bising (noise) alat tersebut sehingga menyebabkan kerusakan telinga dalam. Jenis kerusakan tergantung intensitas, lama ajanan dan frekuensi bising. Bising intensitas sedang (50-85 db) mengakibatkan erubahan ringan ada silia dan Hensen s body yang sebagian masih reversibel. 28 Penelitian tentang tingkat bising di NICU oleh Berg dkk 29 mendaatkan rerata intensitas bising di NICU adalah (56,96±2,71) db dengan intensitas uncak (82-102,1) db. Joint Committee on Infant Hearing menyatakan enggunaan ventilator mekanik lebih dari lima hari berisiko terjadi gangguan. 26 Penggunaan ventilator mekanik meruakan faktor risiko gangguan berdasarkan emeriksaan OAE ertama, dengan kemungkinan 3,5 kali lebih besar. Temuan ini sesuai dengan enelitian Zamani dkk 24 dan Hille dkk 30 yang mendaatkan bahwa enggunaan ventilator mekanik berhubungan bermakna dengan gangguan ada bayi usia kurang dari tiga bulan. Neonatus yang menggunakan ventilator mekanik ada enelitian ini adalah neonatus dengan asfiksia berat (7 neonatus) dengan lama enggunaan 1 3 hari. Pasca erawatan, aaran terhada bising berkurang atau tidak ada dan terjadi lastisitas dan maturitas koklea sehingga emeriksaan OAE kedua tidak bermakna. Analisis multivariat menunjukkan asfiksia neonatal, obat ototoksik dan ventilator mekanik belum daat disimulkan sebagai faktor risiko gangguan. Temuan tersebut berbeda dengan enelitian Hille dkk 30 yang menemukan ada analisis multivariat asfiksia neonatal (OR 1,7; 95%CI 1,0-2,7) dan ventilator mekanik lebih dari lima hari (OR 3,6; 95%CI 2,1-6,0) meruakan faktor risiko gangguan. Perbedaan tersebut kemungkinan karena jumlah subyek enelitian ini hanya 68 neonatus sedangkan enelitian Hille dkk 30 lebih banyak yaitu 2186 neonatus sehingga daat memengaruhi hasil analisis. Keterbatasan enelitian adalah tidak daat melakukan emeriksaan segera setelah lahir karena baru daat dilakukan setelah asien tidak memerlukan oksigenasi, tidak memeriksa konsentrasi obat ototoksik dalam serum karena tidak tersedia sarana, dan tidak memeriksa TORCH. 11

8 Kesimulan Asfiksia meruakan faktor risiko gangguan usia kurang dari satu bulan, gangguan terbanyak ada asfiksia berat. Obat ototoksik dan ventilator mekanik meruakan faktor risiko gangguan usia kurang dari satu bulan. Prematuritas dan asfiksia, obat ototoksik, ventilator mekanik secara bersama-sama belum daat disimulkan sebagai faktor risiko gangguan. Dierlukan enelitian lanjutan dengan jumlah samel lebih besar dengan memerhatikan angka kejadian faktor risiko gangguan selain asfiksia neonatal, dan erlu dilakukan emeriksaan TORCH. Neonatus asfiksia, mendaat obat ototoksik gentamicin serta ventilator mekanik erlu skrining gangguan untuk identifikasi, dan intervesi dini ada usia tiga bulan ertama khususnya bulan ertama kehiduan agar tumbuh kembang daat otimal. Daftar ustaka 1. Thomson DC, McPhilis H, Davis RL, Lieu TL, Homer CJ, Helfand M. Universal Newborn Hearing Screening. JAMA 2001; 286: Runjan L, Amir I, Suwento R. Skrining gangguan ada neonatus risiko tinggi. Sari Pediatri 2005; 6: Suwento R. ada bayi dan anak. Dalam: Abstrak seminar sehari enatalaksanaan gangguan dan ketulian; Semarang; 2007.h World Health Organization, situation review and udate on deafness, hearing loss and intervention rogrammes: roosed lans of action for revention and alleviation of hearing imairment in countries of the South-East Asia Region, Dharmasetiawani N. Asfiksia dan resusitasi bayi baru lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, enyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: IDAI, h Khreisat WH, Habahbeh Z. Risk factors of birth ashyxia: A study at Prince Ali Ben Al-Hussein Hosital. Pakistan J Med Science 2005; 21: Menkes JH, Sarnat HB. Perinatal ashyxia and trauma. Edisi ke-6. Philadelhia: Liincott Williams & Wilkins, 2000.h Cunningham M, Cox EO. Hearing assessment in infants and children : Recommendations beyond neonatal screening. Pediatrics 2003;111: Stearn N, Swaneoel DW. Identifying hearing loss by means of iridology. African J Traditional, Comli and Altern Med 2007;4: Lasky RE, Williams AL. The develoment of the auditory system from concetion to term. NeoReviews 2005;6: Schmutzhard J, Glueckert R, Sergi C, Schwentner I, Abraham I, Schrott-Fischer A. Does erinatal ashyxia induce aotosis in the inner ear?. Hear Res 2009;250: Flint EF. Severe childhood deafness in Glasgow, J Laryngol Otol. 1983;97: Jiang ZD. Maturation of eriheral and brainstem auditory function in the first year following erinatal ashyxia: a longitudinal study. J Seech Lang Hear Res 1998;41: Kilic I, Karahan H, Kurt T, Ergin H, Sahiner T. Brainstem evoked resonse audiometry and risk factors in remature infants. Marmara Medical J 2007;20: Zang Z, Wilkinson AR, Jiang ZD. Distortion roduct otoacoustic emissions at 6 months in term infants after erinatal hyoxia-ischaemia or with a low agar score. Eur J Pediatr 2008; 167: Jiang ZD, Yin R, Shao XM, Wilkinson AR. Brain-stem auditory imairment during the neonatal eriod in term infants after ashyxia: dynamic changes in brain-stem auditory evoked resonse to clicks of different rates. Clin Neurohysiol 2004;115: Deartemen Kesehatan Reublik Indonesia. Pedoman elaksanaan stimulasi, deteksi dan intervensi dini tumbuh kembang anak h Holster IR, Hoeve LJ, Wieringa MH, Willis-Lorrier RMS, Gier HHW. Evaluation of hearing loss after failed neonatal hearing screening. J Pediatr 2009;155: Weichbold V, Nekahm-Heis D, Welzl-Mueller K. Universal newborn hearing screening and ostnatal hearing loss. Pediatrics 2006;117: Jiang ZD, Brosi DM, Wilkinson AR. Differences in imaired brainstem conduction between neonatal chronic lung disease and erinatal ashyxia. Clin Neurohysiol 2009;121: Sills JH. Perinatal ashyxia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, enyunting. Neonatology; Management, Procedures. On-Call Problems, Disease and Drug. Edisi ke-5. New York: McGraw-Hill, 2006.h

9 22. Meyer C, Witte J, Hildmann A, Hennecke KH, Schunck KU, Maul K dkk. Neonatal screening for hearing disorders in infants at risk: incidence, risk factors, and follow u. Pediatrics 1999;104: Ohl C, Dornier L, Czajka C, Chobaut JC, Tavernier L. Newborn hearing screening on infants at risk. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009;73: Zamani A, Daneshjou K, Ameni A, Takand J. Estimating the incidence of neonatal hearing loss in high risk neonates. Acta Medica Iranica 2004;42: Hain TC. Ototoxic medications. Diunduh dari URL: htt:// html Diakses ada tanggal 10 Agustus Joint Committee on Infant Hearing. Year 2007 osition statement: rinciles and guidelines for early hearing detection and intervention rograms. Pediatrics 2007;120: de Hoog M, van den Anker JN. Theraeutic drug monitoring of aminoglycoside in neonates. Clin Pharmacokinet 2009;48: Bashirudin J, Soetirto I. akibat bising. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Keala Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; h Berg AL, Chavez CT, Seranos YC. Monitoring noise levels in a tertiary neonatal intensive care unit. CICSD 2010; 37: Hille ETM, van Straaten HLM, Verkerk PH. Prevalence and indeendent risk factors for hearing loss in NICU infants. Acta Pædiatrica 2007; 96: