BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Salam (Syzygium polyanthum (Wight.) Walp.), daunnya digunakan sebagai

Transkripsi

1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Uraian Tumbuhan Salam Salam (Syzygium polyanthum (Wight.) Walp.), daunnya digunakan sebagai rempah dalam masakan. Daun salam ini memberikan aroma yang khas namun tidak keras. Kayunya berwarna coklat jingga kemerahan dan berkualitas menengah dandapat dipergunakan sebagai bahan bangunan dan perabot rumah tangga. Kulit batang salam mengandung tanin, kerap dimanfaatkan untuk mewarnai dan mengawetkan jala, bahan anyaman dari bambu dan lain-lain. Pohon salam tumbuh tersebar di Asia Tenggara, mulai dari Burma, Indochina, Semenanjung Malaya, Kalimantan dan Jawa. Di samping itu, salam ditanam di kebun-kebun pekarangan dan lahan-lahan lain, terutama untuk diambil daunnya (Agoes, 2010) Sistematika Tumbuhan Kingdom Divisio Kelas Anak kelas Ordo Famili Genus : Plantae : Spermatophyta : Dicotyledoneae : Dialypetalae : Myrtales : Myrtaceae : Syzygium Spesies : Syzygium polyanthum (Wight.) Walp. (Tjitrosoepomo, 1991)

2 Nama Lain Selain nama resmi, daun salam memiliki nama lain yaitu: a. nama daerah: Maselangan, ubar serai (Sumatera), Manting (Jawa), gowok (Sunda) b. nama asing: Samak, kelat samak, serah (Malaysia), Duo hua pu tao (Tionghoa), bay leaf (Inggris) Morfologi Tumbuhan Pohon salam bertajuk rimbun dan memiliki tinggi sampai 25 m. Daun bila diremas berbau harum, berbentuk lonjong sampai elips atau bundar telur sungsang, pangkal lancip sedangkan ujung lancip sampai tumpul, panjang 5 cm sampai 15 cm, lebar 35 mm sampai 65 mm; terdapat 6 sampai 10 urat daun lateral, panjang tangkai daun 5 mm sampai 12 mm. Perbungaan berupa malai, keluar dari ranting, berbau harum. Bila musim berbunga pohon akan dipenuhi oleh bunga-bunganya. Kelopak bunga berbentuk cangkir yang lebar, ukuran lebih kurang 1 mm. Mahkota bunga berwarna putih, panjang 2,5 mm sampai 3,5 mm. Benang sari terbagi dalam 4 kelompok, panjang lebih kurang 3mm berwarna kuning lembayung. Buah buni, berwarna merah gelap, bentuk bulat dengan garis tengah 8 mm sampai 9 mm, pada bagian tepi berakar lembaga yang sangat pendek (Ditjen POM, 1980) Sifat dan Khasiat Tumbuhan Daun salam memiliki sifat rasa kelat, wangi, astringen dan memperbaiki sirkulasi (Hariana, 2011). Khasiat daun salam adalah untuk mengatasi asam urat, kencing manis, menurunkan kadar kolesterol, melancarkan pembuluh darah, radang lambung, diare, mabuk alkohol dan gatal-gatal (Agoes, 2010).

3 Kandungan Kimia Kandungan kimia yang terdapat pada daun salam adalah tannin, flavonoid, minyak atsiri, sitral, eugenol, seskuiterpen, triterpenoid, fenol, steroid, lakton, saponin, dan karbohidrat. Selain itu daun salam juga mengandung beberapa vitamin, di antaranya vitamin C, vitamin A, thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, vitamin B12, dan folat. Bahkan mineral seperti selenium terdapat di dalam kandungan daun salam (Hariana, 2011) Kunyit Kunyit merupakan salah satu tanaman rempah sekaligus tanaman obat asli dari wilayah Asia Tenggara. Penyebaran tanaman ini sampai ke Malaysia, Indonesia, Asia Selatan, Cina Selatan, Taiwan, Filipina, Australia bahkan Afrika. Hampir setiap orang Indonesia dan India serta bangsa Asia umumnya pernah mengonsumsi tanaman rempah ini, baik sebagai pelengkap bumbu masakan, jamu atau untuk menjaga kesehatan dan kecantikan. Kunyit dapat tumbuh di berbagai tempat, tumbuh liar di hutan, seperti di hutan jati di daerah Jawa Tengah dan Jawa Timur, ataupun ditanam di pekarangan dan tegalan dalam skala terbatas. Tempat tumbuh yang cocok untuk tanaman ini adalah daerah dengan ketinggian meter di atas permukaan laut. (Hayati, 2003) Sistematika Tumbuhan Kingdom Divisio Kelas Anak kelas : Plantae : Spermatophyta : Monocotyledoneae : Zingiberideae

4 Ordo Famili Genus : Zingiberales : Zingiberaceae : Curcuma Spesies : Curcuma domestica Val. (Tjitrosoepomo, 1991) Nama Lain Beberapa nama kunyit yang dikenal di Indonesia adalah sebagai berikut: a. nama daerah: kunyet (Aceh), kuning (Gayo), kunyet (Alas), kuning, kunik, unik (Batak), under (Nias), Kunyit (Melayu), kunyir, jinten (Lampung), kunit, janar (Banjar), henda (Ngaju), kunyir, koneng, koneng temen (Sunda), konyet (Madura), huni (Bima), kaungi, winguru (Sumba Timur), kuneh, guni (Flores), uni, kuni (Toraja) (Ditjen POM,1980). b. nama asing: Turmeric (Inggris), Kurkuma (Belanda) Morfologi Tumbuhan Tanaman kunyit dengan batang berwarna semu hijau atau agak keunguan, rimpang terbentuk dengan sempurna, bercabang-cabang, berwarna jingga. Setiap tanaman berdaun 3 sampai 8 helai, panjang tangkai daun beserta pelepah daun sampaia 70 cm; tanpa lidah-lidah, berambut halus jarang-jarang, helaian daun berbentuk lanset lebar, ujung daun lancip berekor, keseluruhannya berwarna hijau atau hanya bagian atas dekat tulang utama berwarna agak keunguan, panjang 28 cm sampai 85 cm, lebar 10 cm sampai 25 cm. Perbuangan terminal, gagang berambut, bersisik, panjang gagang 16 cm sampai 40 cm; tenda bunga, panjang 10 cm sampai 19 cm, lebar 5 cm sampai 10 cm; daun kelopak berambut, berbentuk lanset, panjang 4 cm sampai 8 cm, lebar 2 cm sampai 3,5 cm, daun kelopak yang paling bawah

5 berwarna hijau, bentuk bundar telur, makin ke atas makin menyempit serta memanjang, warna semu putih atau keunguan, kelopak berbentuk tabung, panjang 9 mm sampai 13 mm, bergigi 3 dan tipis seperti selaput; tajuk bagian bawah berbentuk tabung, panjang lebih kurang 20 mm, berwarna krem, bagian dalam tabung berambut; tajuk bagian ujung berbelah-belah, warna putih atau merah jambu, panjang 10 mm sampai 15 mm, lebar 11 mm sampai 14 mm; bibir berbentuk bundar telur, panjang 16 mm sampai 20 mm, lebar 15 mm sampai 18 mm, warna jingga atau kuning keemasan dengan pinggir berwarna coklat dan di tengahnya berwarna kemerahan (Ditjen POM, 1980) Kandungan Kimia Rimpang kunyit mengandung senyawa minyak atsiri terdiri dari alfa dan beta tumerone yang menyebabkan bau khas pada kunyit. Selain minyak atsiri ada kelompok senyawa kurkuminoid (3-5%) terdiri dari kurkumin, dimetoksi kurkumin, desmetoksikurkumin, bisdesmetoksikurkumin, dihidrokurkumin, natrium kurkuminat (NaC), diasetil kurkumin (DAC), tetra hidro kurkumin (THC), asam ferulat (FA), arabinosa, fruktosa, glukosa, pati, tannin, dammar. Golongan mineral dalam kunyit adalah magnesium, besi, mangan, kalsium, natrium, kalium, timbal, seng, kobalt, aluminium dan bismuth (Hariana, 2011) Sifat dan Khasiat Tumbuhan Kunyit memiliki sifat bau khas aromatik, rasa agak pahit, agak pedas, lama kelamaan menimbulkan rasa tebal (Ditjen POM, 1980). Khasiat rimpang kunyit adalah sebagai antikanker, antibakteri, antidiare dan antiinflamasi.

6 2.2 Asam Urat Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Asam urat yang beredar di dalam tubuh manusia diproduksi sendiri oleh tubuh (asam urat endogen) dan berasal dari makanan (asam urat eksogen). Sekitar 80-85% asam urat diproduksi sendiri oleh tubuh, sedangkan sisanya berasal dari makanan. Kadar asam urat normal wanita dewasa 2,4-5,7 mg/dl; pria dewasa 3,4-7,0 mg/dl; dan anak-anak 2,8-4,0 mg/dl. Metabolisme asam urat dalam tubuh dapat dilihat pada Gambar 2.1.Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosin dan guanin menjadi asam urat melalui intermediat serta reaksi sebagai berikut: Basa purin Guanosin Guanin Asam nukleat Nuklease (pankreas) Nukleotida Polinukleotidase/ fosfoesterase (usus) Mononukleotida Nukleotidase dan fosfatase Nukleosida Fosforilase (usus) Pirimidin Adenosin Inosin Hipoxantin Xantin Asam urat Gambar 2.1 Pembentukan Asam Urat Dari Nukleosida Purin Yang Terjadi dalam Traktus Intestinalis Mamalia (Fauzia, 2013) Asam nukleat yang dilepas dari pencernaan asam nukleat dan nukleoprotein di dalam traktus intestinalis akan diurai menjadi mononukleotida oleh enzim

7 ribonuklease, deoksiribonuklease, dan polinukleotidase. Enzim nukleotidase dan fosfatase menghidrolisis mononukleotida menjadi nukleosida yang kemudian diserap atau diurai lebih lanjut oleh enzim fosforilase intestinal menjadi basa purin dan pirimidin. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisis oleh enzim nukleotida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribosa 1- fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat yang terbentuk dapat diserap dan selanjutnya diekskresikan ke dalam urin (Rodwell, 2003). Menurut Rodwell (2003), ekskresi asam urat total pada manusia normal ratarata adalah mg/24jam. Sumber asam urat pada manusia didapat melalui dua cara, yaitu secara endogen dan eksogen. Sumber asam urat secara endogen yaitu melalui sintesis de novo dan pemecahan asam nukleat kurang lebih sebanyak 600mg/hari, sedangkan yang berasal dari eksogen yaitu melalui intake makanan yang mengandung purin kurang lebih 100 mg/hari. Pada kadar yang normal, asam urat berperan sebagai antioksidan penting dalam plasma. Sekitar 60% radikal bebas yang ada dalam serum manusia dibersihkan oleh asam urat. Asam urat bersifat larut dalam darah sehingga mampu menangkap radikal bebas superoksida, gugus hidroksil, oksigen tunggal, dan melakukan chelasi terhadap logam transisi yang bersifat merusak keutuhan sel. Peran penting asam urat hilang saat kadar asam urat berada di atas ambang batas normal.

8 Jika kadarnya tinggi, asam urat justru berubah menjadi radikal bebas yang akan merusak keutuhan sel. Kerusakan sel justru dapat terjadi akibat hiperurisemia (Lingga, 2012). 2.3 Hiperurisemia Definisi Hiperurisemia Seseorang akan mengalami hiperurisemia jika memiliki kadar asam urat melebihi angka normal. Kadar asam urat dapat diketahui dengan mengukur kadar asam urat serum. Kadar asam urat serum merupakan hasil keseimbangan antara asam urat yang diproduksi dan yang diekskresi tubuh. Untuk mengetahui sesorang menderita hiperurisemia, ada ambang batas bawah kadar asam urat serum yang digunakan sebagai indikator. Ambang batas normal ditentukan berdasarkan gender, yaitu batas bawah asam urat normal untuk wanita dan pria. Secara pragmatis, wanita disebut penderita hiperurisemia saat kadar asam urat serumnya melebihi 6 mg/dl, sedangkan bagi pria jika kadar asam urat serumnya melebihi 7 mg/dl (Lingga, 2012) Prevalensi Hiperurisemia Prevalensinya hiperurisemia bervariasi sebesar 2,6-47,2%. Menurut Hak A.E (2008), tingginya prevalensi hiperurisemia lebih disebabkan oleh gaya hidup. Secara umum, hiperurisemia dibagi menjadi tiga yaitu, a. Hiperurisemia Primer Hiperurisemia primer tidak disebabkan penyakit lain, tetapi murni karena peningkatan asam urat serum. Ada dua faktor penyebab hiperurisemia primer, yaitu

9 kelainan enzim dan kelainan molekuler yang tidak jelas. Hiperurisemia ini dialami hampir 99% penderita hiperurisemia. b. Hiperurisemia Sekunder Hiperurisemia sekunder masih terkait dengan penyakit lainnya. Peningkatan kadar asam urat serum terjadi karena produksi asam urat yang berlebihan akibat gangguan metabolisme purin. Terjadinya gangguan metabolisme purin disebabkan oleh defisiensi glucose-6-phosphatase atau fructose-6-aldolase c. Hiperurisemia Idiopatik Hiperurisemia idiopatik dapat terjadi karena penyebab primer yang tidak jelas, kelainan genetik, atau faktor fisiologi dan anatomi yang jelas (Lingga, 2012) Faktor Risiko Hiperurisemia Beberapa faktor risiko hiperurisemia ialah a. Faktor genetik Beberapa gen yang terkait hiperurisemia yang telah ditemukan yaitu ABCG2, SLC17A3, SLC2A12, SLC2A9 dan ABCG2. Diperkirakan 60% gen yang mengendalikan hiperurisemia adalah SLC2A9 dan ABCG2. b. Jenis kelamin Pria memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan wanita. Sejalan dengan bertambahnya usia, risiko serangan gout pada pria dan wanita akan berubah. Ketika usia paruh baya, pria memiliki risiko hiperurisemia 3-4 kali lebih tinggi daripada wanita. Rasio tersebut akan menurun saat wanita memasuki masa menopause. Wanita umumnya mengalami gout setelah memasuki masa pre-menopause dan pasca-menopause. Sejalan dengan pertambahan usia dan menopause yang dialami,

10 risiko penyakit hiperurisemia pada wanita akan meningkat terkait penurunan produksi estrogen. Keberadaan hormon estrogen sangat penting untuk membantu pengaturan sekresi asam urat sehingga mampu melindungi wanita dari hiperurisemia. c. Obesitas Orang bertubuh gemuk lebih berisiko mengalami hiperurisemia dibandingkan orang bertubuh kurus. Risiko hiperurisemia pada pria meningkat jika Indeks Massa Tubuh (IMT) lebih dari 35. Risiko tersebut semakin meningkat jika terjadi penumpukan lemak di bagian perut. Obesitas merupakan penanda dan pemicu sindrom metabolik. Menurut Viazzi (2011), obesitas yang disertai dengan hipertensi memiliki risiko besar terhadap hiperurisemia dan gout. Obesitas yang disertai dengan gaya hidup tidak sehat seperti mengkonsumsi alkohol merupakan pemicu risiko hiperurisemia. d. Penyakit Ginjal Asam urat terbanyak diekskresikan melalui ginjal. Eksresi asam urat akan terganggu apabila fungsi ginjal tidak normal. Itulah sebabnya penyakit ginjal merupakan faktor risiko yang kuat untuk memicu hiperurisemia. Hiperurisemia dapat dipicu oleh penyakit ginjal dan sebaliknya hiperurisemia dapat menyebabkan penyakit ginjal (Johnson, 2003). e. Hipertensi Tekanan darah tinggi yang permanen merupakan faktor risiko yang berpotensi merusak ginjal dan kinerjanya yang merupakan penyebab langsung terhambatnya ekskresi asam urat.

11 f. Pengaruh obat-obatan Obat-obat tertentu dapat memicu terjadinya hiperurisemia seperti obat diuretik thiazide. Pembuangan cairan tubuh yang berlebihan akibat pengaruh diuretik mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal. Contoh obat lain yang dapat memicu hiperurisemia ialah asam salisilat (aspirin), pyrazinamide, siklosporin, ethambutol, asam nikotinik. g. Gaya Hidup Ada beberapa macam makanan yang berpotensi memicu peningkatan asam urat pada penderita hiperurisemia yaitu makanan yang mengandung purin tinggi (lampiran 25). Selama ini purin eksogen yang berasal dari makanan dianggap sebagai pemicu hiperurisemia. Faktanya, peran makanan tinggi purin dalam mendongkrak kenaikan asam urat sangat kecil. Secara alami, tubuh justru menghasilkan purin dalam jumlah berkali lipat lebih besar dibandingkan dengan purin yang berasal dari makanan. Purin eksogen hanya memasok 15-20% asam urat, sedangkan tubuh menghasilkan 80-85% asam urat. Itulah mengapa diet rendah purin sering kali gagal menyembuhkan penyakit hiperurisemia karena purin hanya faktor minor penyebab hiperurisemia. 2.4 Gout Dalam pandangan umum, hiperurisemia dimengerti sebagai penyakit radang sendi dan dinamakan penyakit asam urat. Padahal, hiperurisemia tidak selalu dimanifestasikan sebagai nyeri sendi yang dalam bahasa medis sering disebut arthritis gout atau gout.

12 Rasa nyeri yang di persendian merupakan gejala yang mudah dirasakan saat kadar asam urat berada di atas ambang batas normal. Selain itu, hiperurisemia juga memiliki dampak yang sangat beragam. Secara langsung, hiperurisemia merupakan faktor risiko penyakit ginjal, aterosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan gangguan tidur. 2.5 Patofisiologi Hiperurisemia dapat berkembang menjadi gout, yaitu penyakit yang ditandai dengan pengendapan monosodium urat (MSU) di sendi dan jaringan tertentu. Pengendapan MSU pertama kali terjadi pada sendi-sendi tertentu di kaki dan tangan sehingga menimbulkan peradangan. Penyakit inilah yang disebut radang sendi (arthritis gout) atau lebih akrab dengan sebutan gout. Istilah lainnya adalah pirai. Kadar asam urat yang tinggi merupakan penanda awal gout meskipun untuk mencapai manifestasi gout diperlukan waktu yang cukup lama. Hiperurisemia akan menunjukkan gejala gout jika kadar asam urat lebih besar dibandingkan dengan batas kelarutan asam urat pada suhu fisiologis dan ph normal, yakni 6,8 mg/dl. Sementara itu, secara biokimia akan terjadi hipersaturasi, yaitu kelarutan asam urat serum yang lebih besar daripada batas normal. Jika kelarutannya melebihi ambang batas atas, asam urat akan merangsang timbunan garam, terutama dalam bentuk mono sodium urat (MSU). Timbunan garam MSU terjadi pada suhu yang lebih rendah di bagian sendi perifer kaki, tangan, dan jaringan lainnya. Pengendapan MSU di sendi perifer kaki dan tangan akan disertai dengan trauma ringan di daerah tersebut sehingga menimbulkan nyeri sendi. Rasa nyeri yang yang paling kuat dirasakan terjadi di bagian kaki dan tangan karena di bagian inilah MSU pertama kali mengendap

13 sebelum akhirnya mengendap di jaringan lainnya. Jika gout berkembang parah, MSU akan mengendap di ginjal, jantung, mata dan organ tubuh lainnya. Tidak semua penderita hiperurisemia mengalami gout. Persentase gout yang terjadi pada seluruh penderita hiperurisemia hanya sebesar 1-15,3%. Angka prevalensi gout dipengaruhi oleh tinggi rendahnya kadar asam urat. Semakin tinggi kadar asam urat, semakin besar risiko terjadinya gout. Risiko gout seseorang akan meningkat jika dalam waktu yang cukup lama mengalami hiperurisemia. Jika selama lima tahun kadar asam urat rata-rata lebih dari 9 mg/dl, maka akumulasi gout akan meningkat hingga sebesar 22%. Artinya, hiperurisemia yang baru berlangsung sebentar memiliki risiko gout yang lebih rendah. Untuk menjadi gout, asam urat harus melalui tahapan-tahapan tertentu yaitu hiperurisemia asimtomatis, gout akut, interkritikal dan gout kronis. Butuh diagnosis khusus untuk memastikan terjadinya gout yaitu dengan memeriksa cairan sendi di laboratorium. Jika penyakitnya sudah parah, diagnosa menjadi lebih mudah karena dapat dipastikan dengan melihat tofi (jamak: tofus). Bagian yang paling awal mengalami pengendapan MSU adalah sendi perifer karena di bagian inilah kelarutan MSU paling rendah. Peningkatan kadar asam urat hingga menimbulkan hiperurisemia terjadi karena tiga hal, yaitu peningkatan metabolism asam urat sehingga produksinya meningkat, penurunan ekskresi asam urat, dan gabungan keduanya. Sebagian besar gout terjadi karena terhambatnya ekskresi asam urat. Sekitar 80-90% gout terjadi karena rendahnya jumlah asam urat yang sanggup diekskresi oleh tubuh, sedangkan 10-20% lainnya karena produksi asam urat yang berlebihan. Asam urat dieksresikan

14 oleh ginjal dan usus. Asam urat yang terbuang melalui ginjal terlarut bersama urin, sedangkan yang melewati usus terbawa oleh feses. 2.6 Pencegahan Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan menghindari segala sesuatu yang dapat memicu serangan, misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih seperti daging, jeroan (usus, ginjal, hati), bahkan ikan asin. Mengurangi konsumsi makanan berlemak dan alkohol dapat memperkecil terjadinya serangan gout. Dengan mengenali makanan yang kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol asupan purin seminimal mungkin. Penggolongan Makanan berdasarkan kandungan purinnya ialah a. Makanan kadar purin tinggi ( mg/100 gram), misal: otak, jeroan( paru, jantung, hati, usus, ginjal), ekstrak daging, daging cincang, kaldu daging, bebek, sapi, kambing, udang, lobster, remis, tiram, kerang, cumi dan ikan asin. b. Makanan kadar purin sedang ( mg/100 gram), misal: oatmeal, semua olahan gandum, ikan, ayam, kacang-kacangan kering, tahu, tempe, dan sayuran seperti kembang kol, brokoli, bayam, asparagus, jamur, buncis, kangkung, daun singkong, daun pepaya. c. Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/100 gram), misal: sumber karbohidrat (kecuali oatmeal), buah, sayur (kecuali yang termasuk dalam purin sedang), telur, susu, dan gula.

15 2.7 Observasi Klinis Observasi klinis dilakukan berbasis pada pengalaman empirik masyarakat. Outcome kegiatan observasi klinik sebagai alternatif maupun komplemen adalah efikasi dan keamanan ramuan obat tradisional pada dosis tertentu, dengan cara penyiapan tertentu dengan subyek subyek minimal yang dapat diterima secara statistik. Studi observasi klinik ini dapat digunakan untuk melakukan suatu upaya memberikan dukungan ilmiah atas khasiat dan keamanan obat tradisional guna dimanfaatkan dalam pelayanan kesehatan masyarakat ataupun jika akan dikembangkan sebagai produk komersial