ASTHMA Wiwien Heru Wiyono

Transkripsi

1 ASTHMA Wiwien Heru Wiyono Dept. of Pulmonology and Respiratory Medicine, Faculty of Medicine - University of Indonesia Persahabatan Hospital - Jakarta

2 INTRODUCTION Asthma is the most common and serious chronic disease of childhood in the world, and it is a major problem in adult patients Asthma is now known to be as inflammatory disorders, and this has important implications for therapy

3 > 9% 6 to < 9% 3 to 6% < 3% Worldwide prevalence years ISAAC Steering Committee, Lancet 1998

4 Epidemiology / pathology KOMPONEN ASMA Barnes PJ

5 Normal Asthma

6 Significant Impact on School & Work School Loss Work Absence Europe US Asia Pacific % of patients

7 PREVALENCE Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, University of Indonesia Prevalence asthma in children (by questionnaire) ~ East Jakarta, 1993 Elementary School 18.3% ~ Central Jakarta Junior High School - Past & recent Asthma 7% - Recent Asthma 5.9%

8 PREVALENCE Konthen & Woolcock, Bali 1993 Asthma in children - BHR 2.5% BHR + abnormal lung function 0.7% Alsagaff, East Java 1993 Asthma prevalence - by questionnaire + PEFR 7%

9 PREVALENCE Ratnawati, Yunus F, Rasmin M, Mangunnegoro H, Jusuf A, Bahtiar A East Jakarta 2001 ~ Junior high school 11,7%

10 PHYSICIAN FACTORS Diagnosis No uniform standardization Lung function test not performed Over and underdiagnosis

11 PHYSICIAN FACTORS Treatment No uniform standardization Prefer oral drugs Seldom use of anti inflammatory agents

12 PATIENT FACTORS Less knowledge of asthma Misperception on their disease Avoid to use inhalation drug Social economic condition

13 PATIENT MISPERCEPTION ABOUT ASTHMA No breathlessness means no attack Asthma drugs used only when moderate or severe attack occur Using MDI means severe disease

14 DRUG FACTORS Bronchodilator and antiinflammatory drugs Inhalation form costly Oral preparation more side effects

15 KONSEP TERAKHIR PATOGENESIS ASMA Proses inflamasi kronik Menyebabkan hambatan aliran udara Predisposisi obstruksi akibat berbagai rangsangan

16 GAMBARAN KHAS INFLAMASI JALAN NAPAS Meningkatnya : sel eosinofil teraktivasi sel mast makrofag limfosit T Dapat terjadi pada asma asimptomatik

17 REMODELING Hasil perubahan struktur dan fungsi jalan napas akibat stimulasi proses perbaikan karena ada jejas di epitel bronkus

18 MEKANISME IMUNOLOGI INFLAMASI JALAN NAPAS Sistem imun ~ Humoral : sel B : produksi antibodi ~ Selular : sel T : - mengontrol sel B - melepas sitokain

19 T helper / CD4 terdiri dari Th 1 dan Th 2 Th 1 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-2, IFN-γ, TNF-β Th 2 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16

20 IL- 4 Terpenting untuk reaksi alergi Merangsang sel limfosit B IgE

21 IL-5 Sitokain penting untuk regulasi eosinofil

22 MEKANISME IgE DAN LIMFOSIT T (Ig dependent, lymphocyte dependent mechanisms) APC mempresentasikan alergen kepada sel T Sel teraktivasi, berdiferensiasi dan berproliferasi Th 2 sel B IgE spesifik Pajanan ulang alergen IgE spesifik

23 IgE spesifik berikatan dengan - sel mast - Basofil - Eosinofil - Makrofag - Platelet Teraktivasi dan berdegranulasi Mediator Inflamasi

24 MEKANISME LIMFOSIT T NON IgE (IgE independent, T Lymphocyte dependent mechanisms) Sel T teraktivasi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, Il-13, GMCSF inflamasi

25

26

27 PATOFISIOLOGI ASMA

28 PENDAHULUAN INFLAMASI - Dasar kelainan faal Obstruksi saluran napas Hiperesponsif saluran napas Kontraksi otot polos bronkus Hipersekresi mukus

29 Pendahuluan (lanjutan) Keterbatasan aliran udara yang reversible Eksaserbasi Asma malam Kelainan analisis gas darah

30 OBSTRUKSI SALURAN NAPAS Kontraksi otot polos bronkus Lepas mediator oleh sel inflamasi Mediator : Sel mast : Histamin Prostaglandin D2 Triptase Leukotrien C4 Nervus aferen lokal - neuropeptide Nervus eferen postganglionik - asetilkolin

31 HIPERESPONSIF SALURAN NAPAS Mekanisme pasti? Perubahan sifat otot polos bronkus Perubahan kontraktiliti Perubahan inflamasi

32 Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas

33 KONTRAKSI OTOT POLOS BRONKUS Pemendekan otot polos yang meningkat Perubahan dalam aparatur kontraksi

34 HIPERSEKRESI MUKUS Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel goblet Remodeling dinding saluran napas khas pada asma kronik Fatal Asma sumbatan oleh mucus plug

35 KETERBATASAN ALIRAN UDARA YANG IREVERSIBEL Penebalan dinding saluran napas (karakteristik remodeling) Terjadi pada saluran napas besar dan kecil Terlihat secara patologi dan radiologi

36 EKSASERBASI Episode eksaserbasi gambaran umum pada asma Inciter : Udara dingin Kabut / Asap Exercise Bronkokontriksi

37 EKSASERBASI Inducer : Alergen Sensitisasi zat di tempat kerja Ozon Infeksi saluran napas oleh virus Inflamasi

38 ASMA MALAM Biopsi transbronkus penumpukan eosinofil dan makrofag di alveol dan jaringan peribronkus pada malam hari

39 KELAINAN ANALISIS GAS DARAH Serangan Akut Berat : Gangguan pertukaran gas Hipoksemia Ketidakseimbangan ventilasi perfusi A a DO 2

40 DEFINISI ASMA Inflamasi kronik saluran napas Hipereaktiviti bronkus terhadap berbagai rangsangan Penyempitan saluran napas difus Derajat penyempitan bervariasi Membaik spontan atau dengan pengobatan

41 DIAGNOSIS Anamnesis ~ batuk, mengi, sesak napas episodik ~ bronkitis / pneumonia berulang ~ Riwayat atopi ~ Riwayat faktor pencetus

42 ANAMNESIS (beberapa pertanyaan) Apakah penderita mendapat serangan atau serangan mengi yang merulang Apakah penderita mengalami gangguan batuk pada malam hari Apakah batuk atau mengi timbul sesudah aktiviti

43 ANAMNESIS (beberapa pertanyaan) Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul sesudah terpajan terhadap alergen atau polutan? Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak, atau berlangsung lebih dari 10 hari?

44 PEMERIKSAAN FISIS Tanpa serangan ~ dapat normal Penyakit penyerta Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas ~ pulsus paradoksus

45 LABORATORIUM Darah rutin Eosinofilia Sputum eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcot-leyden Serum IgE spesifik Uji kulit

46 UJI KULIT Prick test Scratch test Menentukan faktor atopi Tidak berkorelasi dengan pencetus asma

47 RADIOLOGI Umumnya normal Hiperinflasi paru

48 PEMERIKSAAN FAAL PARU Penunjang diagnosis Arus puncak ekspirasi

49 PEMERIKSAAN FAAL PARU Pemeriksaan spirometri ~ VEP 1 ~ VEP /KVP 1

50 UJI BRONKODILATOR VEP 1 post BD - VEP 1 pre BD VEP 1 pre BD 100%

51 VARIABILITI HARIAN Variabiliti harian = APE malam APE pagi X 100 ½ (APE malam + APE pagi)

52 UJI PROVOKASI BRONKUS Riwayat asma (+) Pemeriksaan fisis (-) Uji faal paru (-)

53 UJI PROVOKASI BRONKUS Provokasi beban kerja Provokasi inhalasi ~ antigen ~ non spesifik : - histamin - metakolin

54 KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh Frekuensi serangan Serangan asma malam Gangguan aktiviti Nilai faal paru (VEP 1 atau APE) Variabiliti harian

55 ASMA INTERMITEN Gejala < 1 kali seminggu Gejala asma malam < 2 kali sebulan Serangan singkat tidak mengganggu aktiviti Nilai VEP 1 atau APE > 80% nilai prediksi Variabiliti < 20%

56 ASMA PERSISTEN RINGAN Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali sehari Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti dan tidur Gejala asma malam > 2 kali sebulan Nilai APE / VEP 1 > 80% nilai prediksi Variabiliti 20 30%

57 ASMA PERSISTEN SEDANG Gejala tiap hari Gejala asma malam > 1 kali seminggu Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur Nilai VEP 1 atau APE > 60% tetapi < 80% nilai prediksi Variabiliti > 30%

58 ASMA PERSISTEN BERAT Gejala berkepanjangan Eksaserbasi sering Gejala asma malam sering Aktiviti fisik terbatas Nilai APE / VEP 1 < 60% nilai prediksi Variabiliti > 30%

59 STRATEGI PENATALAKSANAAN ASMA JANGKA PANJANG

60 TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi penyakit Meningkatkan fungsi paru mendekati normal Mempertahankan fungsi paru

61 Menghindari efek samping obat Mencegah obstruksi yang ireversibel Mencegah kematian karena asma MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

62 LANGKAH-LANGKAH PENATALAKSANAAN ASMA 1 EDUKASI PENDERITA DAN KELUARGANYA TENTANG ASMA

63 KARAKTERISTIK ASMA Penyakit kronik Sifatnya variasi Obstruksi reversibel Airway modelling

64 2 MENENTUKAN KLASIFIKASI ASMA

65 KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh Frekuensi serangan Serangan asma malam Gangguan aktiviti Nilai faal paru (VEP 1 atau APE) Variabiliti harian

66 3 MENGHINDARI FAKTOR PENCETUS

67 MENGENALI FAKTOR PENCETUS

68 MENGHINDARI IRITASI

69 MENGHINDARI CUACA YANG TERLALU DINGIN

70 MENGHINDARI CUACA YANG TERLALU PANAS

71 MENGHINDARI AKTIVITI BERLEBIHAN

72 JANGAN MEROKOK

73 4 PENGOBATAN YANG OPTIMAL

74 OBAT PELEGA NAPAS Dipakai saat serangan Bersifat bronkodilator

75 OBAT PENGONTROL ASMA Dipakai rutin setiap hari Anti inflamasi Bronkodilator kerja lama

76 KORTIKOSTEROID INHALASI Antiinflamasi paling paten Budesonide Fluticasone Beclomethason

77 TERAPI INHALASI Kerja langsung Onset kerja cepat

78 TERAPI INHALASI Dosis kecil Efek samping minimal Mobilisasi lendir

79 KESALAHAN PEMAKAIAN INHALASI Koordinasi kurang

80 KESALAHAN MEMAKAI INHALASI Tidak dihirup

81 PENGOBATAN ASMA PERSISTEN SEDANG OBAT PENGONTROL Inhalasi Bronkodilator aksi lama inhalasi/oral atau Teofilin lepas lambat Anti leukotrien OBAT PELEGA Bronkodilator aksi singkat Inhalasi beta-2 agonis bila perlu, tidak melebihi 3-4 kali/hari

82 5 PENATALAKSANAAN EKSASERBASI AKUT

83 EKSASERBASI AKUT Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat Inhalasi anti kolinergik Injeksi agonis beta-2 kerja singkat sub kutan Injeksi adrenalin sub kutan

84 EKSASERBASI AKUT Asma akut sedang dan berat diberikan kortikosteroid sistemik Kortikosteroid sistemik : - Mempercepat penyembuhan - Mencegah kekambuhan - Memperpendek hari rawat - Mencegah kematian

85 6 KONTROL PENGOBATAN BERKALA

86 IDENTIFIKASI PERBURUKAN PENYAKIT

87 PEMERIKSAAN FAAL PARU Evaluasi pengobatan Menentukan prognosis

88 EVALUASI PENGOBATAN Nilai tiap 3 bulan Tambahkan / kurangi obat

89 7 MENINGKATKAN KEBUGARAN FISIK DENGAN LATIHAN/OLAHRAGA

90 RENANG Tidak ada EIA Menguatkan otot napas

91 SENAM ASMA DI INDONESIA Mengurangi frekuensi serangan Mengurangi pemakaian obat

92 SENAM ASMA DI INDONESIA Meringankan gejala Meningkatkan VO 2 maks

93 PENUTUP Asma penyakit inflamasi kronik saluran napas Menifestasi klinik bervariasi Klasifikasi berat penyakit menentukan pengobatan Antiinflamasi perlu pada asma persisten

94 Terapi inhalasi sangat dianjurkan Keberhasilan pengobatan ditentukan oleh ~ berat penyakit ~ jenis dan dosis obat ~ kepatuhan penderita

95 TERIMA KASIH