BAB I PENDAHULUAN. A. Latar Belakang. dalam matriks ekstraseluler dari bahan polimer seperti exopolysaccharides (EPS),

Transkripsi

1 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Plak gigi merupakan suatu struktur dinamis dari komunitas sel-sel mikroba yang melekat kuat pada suatu permukaan gigi. Sel-sel mikroba ini terperangkap dalam matriks ekstraseluler dari bahan polimer seperti exopolysaccharides (EPS), protein, dan asam nukleat (Flemming dkk., 2010). Plak gigi bersifat kompleks dan dapat terbentuk pada permukaan gigi yang dilapisi oleh saliva (Okahashi dkk., 2011). Plak melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan (Newman dkk., 2006). Plak gigi merupakan etiologi utama terbentuknya karies gigi (Raner dkk., 2014). Bakteri memfermentasi karbohidrat menjadi asam organik pada plak gigi. Asam yang diproduksi akan berdifusi ke dalam enamel, dentin, atau sementum. Ketika asam mencapai permukaan kristal hidroksiapatit, mineral kalsium dan fosfat dalam kristal hidroksiapatit akan larut yang akhirnya membentuk kavitas pada gigi apabila proses demineralisasi terus berlanjut (Marya, 2011). Plak gigi juga diketahui sebagai penyebab terjadinya penyakit periodontal (Yamaguchi dkk., 2006). Plak mengandung bakteri dan produk bakteri yang dapat menyebar ke bawah gingiva sehingga menyebabkan proses peradangan pada jaringan periodontal (Newman dkk., 2006). Terdapat tiga tahap dalam pembentukan plak gigi. Pertama molekul saliva menempel pada enamel segera setelah gigi dibersihkan, sehingga enamel dilapisi oleh campuran kompleks dari komponen-komponen yang meliputi glikoprotein, 1

2 2 protein asam prolin, mucin, debris sel bakteri, dan asam sialat. Tahap kedua ialah interaksi bakteri dengan pelikel melalui interaksi spesifik antara sel bakteri dengan permukaan pelikel (Davey, 2000). Bakteri yang terlibat dalam tahap ini terutama Streptococcus sanguinis dan Actinomyces vicosus. Selama tahap ketiga, spesies bakteri lain seperti S. mutans melekat pada kolonisasi yang telah terbentuk melalui interaksi antar sel. Bakteri kemudian akan tumbuh pada permukaan gigi dan membentuk plak gigi (Marsh, 2009). Pembentukan plak pada rongga mulut dipelopori oleh bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluler yang memungkinkan bakteri melekat pada gigi dan saling berhubungan (Idone dkk., 2003). Viridans streptococci, seperti Streptococcus gordonii, Streptococcus mitis, S. sanguinis, dan bakteri batang Gram positif seperti Actinomyces spp merupakan bakteri pioneer yang membentuk kolonisasi primer dalam pembentukan plak gigi. Koloni bakteri ini akan membentuk lapisan sebagai tempat perlekatan bakteri pembentuk kolonisasi sekunder yang merupakan kelompok plak gigi yang padat dan banyak mengandung beraneka ragam mikroorganisme (Shuhei dkk., 2011). Streptococcus sanguinis merupakan anggota dari Streptococcus viridans (Akada dkk., 1987). Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif fakultatif anaerob. Streptococcus sanguinis bersifat non motil dan tidak membentuk spora, serta berbentuk kokus dengan dinding sel yang tebal tersusun atas peptidoglikan dan asam teikoat (Oh, 2010). Streptococcus sanguinis sebagai pembentuk kolonisasi primer pada rongga mulut telah menunjukkan peran penting dalam pembentukan plak gigi (Okahashi

3 3 dkk., 2011). Streptococcus sanguinis merupakan bakteri pioneer pembentuk plak gigi karena merupakan bakteri pertama yang membentuk koloni pada permukaan gigi (Yamaguchi dkk., 2006). Salah satu sifat S. sanguinis adalah kemampuan untuk melekat pada pelikel segera setelah gigi dibersihkan. Streptococcus sanguinis juga menghasilkan neuraminidase. Enzim neuraminidase dapat menghidrolisa asam sialat yang terdapat di dalam mucin saliva, sehingga mengurangi kemampuan saliva untuk melawan bakteri patogen. Streptococcus sanguinis dapat melakukan koagregasi dengan sel bakteri lain untuk membentuk kolonisasi sekunder pada plak gigi (Kolenbrander, 1993). Streptococcus sanguinis mampu menghasilkan enzim glucosyltransferase. Enzim glucosyltransferase berperan dalam polimerisasi sukrosa menjadi glukan yang penting dalam pembentukan plak gigi. Glukan yang dihasilkan dibedakan menjadi dua yaitu glukan yang larut air dan glukan yang tidak larut air. Glukan yang larut air ditemukan lebih banyak dibandingkan glukan yang tidak larut air (Yoshida dkk., 2014). Pembentukan plak gigi tersebut akan menginisiasi terbentuknya plak dan karies gigi (Raner dkk., 2014). Pengaruh negatif plak terhadap gigi dan jaringan pendukungnya dapat dikurangi atau diminimalkan dengan kontrol plak (Situmorang, 2004). Kontrol plak merupakan pembersihan plak dan debris-debris makanan dari rongga mulut. Kontrol plak biasanya merupakan langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk menghilangkan plak gigi dan mencegah timbulnya plak yang berulang (Menon dan Ramamurthy, 2014).

4 4 Kontrol plak dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu secara mekanis atau kimiawi (Natalina, 2010). Kontrol plak secara mekanis dapat dilakukan dengan menyikat gigi. Kontrol plak secara kimiawi dapat dilakukan dengan berkumur menggunakan bahan kimia organik atau anorganik yang dapat menghambat akumulasi, pertumbuhan dan kelangsungan hidup mikroba (Menon dan Ramamurthy, 2014). Udang galah merupakan salah satu komoditas hasil perikanan air tawar yang sangat potensial di Indonesia (Rahman, 2012). Kulit udang galah mengandung zat kitin yang berpotensi besar menghasilkan kitosan melalui proses deasetilasi. Kulit udang galah mengandung kitin sebesar 15%-20% dari berat keringnya (Putra, 2013). Kitin secara komersial umumnya diekstraksi dari kulit udang dan cangkang kepiting yang diperoleh dari limbah industri pengolahan (Srijanto, 2003). Kitin dapat diolah menjadi kitosan melalui proses N-deasetilasi (Muzzarelli, 1989). Perbedaan kitosan kulit udang dan kitosan kulit kepiting terletak pada ikatan rangkap karbon. Kitosan kulit kepiting, karbon berikatan dengan nitrogen (C N) sedangkan kitosan kulit udang, karbon berikatan dengan unsur karbon lainnya (C C) (Restuati, 2008). Kandungan kitin dari kulit udang lebih sedikit dibanding kulit atau cangkang kepiting. Kandungan kitin pada limbah kepiting mencapai 50%-60%. Namun karena bahan baku yang mudah diperoleh adalah udang, maka proses pembuatan kitin dan kitosan biasanya lebih memanfaatkan limbah udang (Soetomo, 1990).

5 5 Kitosan merupakan polisakarida turunan kitin yang diperoleh melalui proses deasetilasi (Muzzarelli, 1989). Kitosan terdiri dari 2-amino-2-desoxi-D glycopyranose yang dihubungkan dengan ikatan glycosidic β-1,4. Kitosan memiliki rantai yang lebih pendek dibandingkan dengan kitin. Kitosan memiliki beberapa karakteristik antara lain, bersifat biokompatibel dan non-toksik, dapat mengalami biodegradasi, permeabel selektif, antimikroba, anti-asam, mempunyai kemampuan sebagai chelating agent, dan larut dalam asam lemah (Rinaudo, 2006). Kitosan juga berpotensi sebagai buffer ph rongga mulut sehingga dapat mencegah demineralisasi gigi oleh asam organik (Shibasaki dkk., 1994). Kitosan mempunyai aktivitas antimikroba melawan banyak patogen, meliputi Porphyromonas gingivalis, Escherichia coli, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Pseudomonas aeroginosa, dan Staphylococcus aureus (Costa dkk., 2013). Mekanisme aktivitas antimikroba dari kitosan ialah dengan adanya interaksi antara muatan positif dari molekul kitosan dan muatan negatif dari membran sel mikroba yang menyebabkan kebocoran protein dan komponen intraseluler sel mikroba (Seo dkk., 1992; Chen dkk., 1998). Kitosan dapat mencegah pembentukan plak dengan menghambat perlekatan bakteri (Costa dkk., 2013). Kemampuan kitosan dalam mencegah perlekatan bakteri dapat terjadi melalui interaksi elektrosatik. Kitosan yang memiliki muatan positif akan berikatan dengan permukaan sel bakteri yang bermuatan negatif sehingga bakteri tidak dapat melekat pada permukaan hidroksiapatit (Bough dkk., 1978 sit. Sano dkk., 2002). Kitosan juga dapat

6 6 mereduksi hidrofobisitas bakteri yang merupakan faktor penting dalam perlekatan sel bakteri ke substrat (Sano dkk., 2002). B. Perumusan Masalah Berdasarkan latar belakang dapat dirumuskan suatu permasalahan yaitu: bagaimana efek kitosan ekstrak kulit udang galah (Macrobrachium rosenbergii) terhadap perlekatan bakteri S. sanguinis ATCC in vitro C. Keaslian Penelitian Penelitian Tarsi dkk. (1997) menunjukkan bahwa kitosan kepiting Chionoecetes opilio dari Katakura Chikkarin Co., Tokyo dengan berat molekul rendah mempunyai aktivitas menurunkan perlekatan bakteri S.mutans pada hydroxyapatite beads yang telah dilapisi saliva hingga 47-66%. Costa dkk. (2013) meneliti mengenai efek kitosan dengan berat molekul rendah dan tinggi yang diperoleh dari Sigma-Aldrich Co., St Louis terhadap perlekatan bakteri S.mutans pada diskus alumunium. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kitosan berat molekul tinggi dapat menurunkan perlekatan bakteri S. mutans hingga 100% dan kitosan berat molekul rendah dapat menurunkan perlekatan hingga 94%-99%. Sejauh penulis ketahui, penelitian mengenai efek kitosan ekstrak kulit udang galah (Macrobrachium rosenbergii) terhadap perlekatan bakteri S. sanguinis ATCC in vitro belum pernah dilakukan.

7 7 D. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji efek kitosan ekstrak kulit udang galah (Macrobrachium rosenbergii) terhadap perlekatan bakteri S. sanguinis ATCC in vitro. E. Manfaat Penelitian Manfaat yang diharapkan akan didapat dari penelitian ini antara lain: 1. Mengidentifikasi peran kitosan ekstrak kulit udang galah pada mekanisme perlekatan bakteri S. sanguinis ATCC Mengidentifikasi potensi kitosan ekstrak kulit udang galah untuk dapat dikembangkan sebagai bahan anti plak gigi terkait dengan kemampuannya dalam menghambat perlekatan bakteri S. sanguinis sebagai inisiator pembentukan plak gigi. 3. Sebagai referensi informasi untuk melakukan penelitian serta eksplorasi lebih terhadap pemanfaatan kitosan ekstrak kulit udang galah.