BAB II KONSEP DASAR GASTROENTRITIS. A. Pengertian Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal / bentuk

Transkripsi

1 BAB II KONSEP DASAR GASTROENTRITIS A. Pengertian Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal / bentuk tinja yang encer dengan frekuensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965). Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang, virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong s,1995). Gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996). Gastroenteritis adalah istilah umum untuk berbagai macam keadaan yang biasanya disebabkan oleh infeksi dan menimbuklan gejala-gejala berupa hilangnya nafsu makan, mual, muntah, diare ringan sampai berat dan rasa tidak enak diperut. Menurut keempat pengertian di atas penulis dapat menyimpulkan bahwa gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri, virus dan parasit yang patogen.

2 B. Anatomi dan Fisiologi Menurut Syaifuddin ( 1997 ), susunan pencernaan terdiri dari : 1. Mulut Terdiri dari 2 bagian : a). Bagian luar yang sempit / vestibula yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir, dan pipi. 1). Bibir Disebalah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebalah dalam ditutupi oleh selaput lendir (mukosa). Otot orbikularis oris menutupi bibir. Levator anguli oris mengakat dan depresor anguli oris mengakat dan depresor anguli oris menekan ujung mulut. 2). Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila, otot yang terdapat pada pipi adalah buksinator. 3). Gigi b). Bagian rongga mulut atau bagian dalam rongga mulut yang dibatasi sisinya oleh tulang maksilaris palatum dan mandibularis disebelah belakang berambung dengan faring. 1). Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu palatum durum (palatum keras) yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebalah tulang maksilaris dan lebih kebelakang yang terdiri dari 2 palatum. Palatum mole (palatum lunak) terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak, terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir. 2). Lidah terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot lidah ini dapat di gerakkan ke segala arah.

3 Lidah dibagi atas 3 bagian yaitu : Radiks Lingua = pangkal lidah, Dorsum Lingua = punggung lidah dan Apek Lingua = ujung lidah. Pada pangkal lidah yang ke belakang terdapat epligotis. Punggung lidah (dorsum lingua) terdapat putig-puting pengecap atau ujungsaraf pengecap. Fenukum Lingua merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian bawah kirakira ditengah-tengah, jika tidak digerakkan ke atas nampak selaput lendir. 3). Kelenjar ludah merupakan kelenjar yang mempunyai ductus bernama ductus wartoni dan duktus stansoni. Kelenjar ludah ada 2 yaitu kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang terdapat di bawah tulang rahang atas bagian tengah, kelenjar ludah bawah lidah (kelenjar sublingualis) yang terdapat disebalah depan dibawah lidah.di bawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah disebut koronkula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar ludah (saliva). Di sekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah yaitu kelenjar parotis yang letaknya dibawah depan dari telinga di antara prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya duktus stensoni, duktus ini keluar dari glandula parotis menuju ke rongga mulut melalui pipi (muskulus buksinator). Kelenjar submaksikaris terletak dibawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya duktus watoni bermuara di rongga mulut bermuara didasar rongga mulut. Kelenjar ludah didasari oleh saraf-saraf tak sadar. 4). Otot lidah. Otot intrinsik lidah berasal dari rahang bawah (muskulus mandibularis, dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah membentuk

4 anyaman bergabung dengan otot insintrik yang terdapat pada lidah. M genioglosus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai radiks lingua. 2. Faring (tekak) Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan (esofagus), didalam lengkungan faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit. Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidungm didepan ruas belakang, keatas bagian depan dengan rongga mulut dengan perantara lubang yang disebut ismus fauisium. 3. Esofagus Panjang esofagus sekitar 25 cm dan menjalar melalui dada dekat dengan kolumna vertebralis, dibelakang trakea dan jantung. Esofagus melengkung ke depan, menembus diafragma dan menghubungkan lambung. Jalan masuk esofagus ke dalam lambung adalah kardia.

5 4. Gaster ( Lambung ) Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebalah kiri fundus uteri. Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu : 1. Fundus Ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak di sebalah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas. 2. Korpus Vetrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor. 3. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pilorus. 4. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari oseteum kardiak sampai ke pilorus. 5. Kurvantura mayor, lebih panjang dari kurvantura minor terbentang dari sisi kiri oseteum kardiakum melalui fundus vertrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus anterior. Ligamentum gastro linealis tebantang dari bagian atas kurvatura sampai limpa. 5. Intestinum minor ( usus halus ) Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada seikum, panjang + 6 meter. Lapisan usus halus terdiri atas : a). Lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar b). Otot memanjang (m. Longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).

6 Intestinum minor terdiri dari : 1). Duodenum (usus 12 jari) Panjang + 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiri. Pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang membuktikan disebut papila vateri. Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koleduktus) dan saluran pankreas (duktus pankreatikus). 2). Yeyenum dan ileum Mempunyai panjang sekitar + 6 meter. Dua perlima bagian atas adalah yeyenum dengan panjang ± 2-3 meter dan ileum dengan panjang ± 4-5 meter. Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Sambungan antar yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas. Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan seikum dengan perataraan lubang yang bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat dengan sfingter ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau valvula baukini. Mukosa usus halus. Permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorbsi. Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat memperbesar permukaan usus. Pada penampangan melintang vili dilapisi oleh epiel dan

7 kripta yang menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang memegang peranan aktif dalam pencernaan. 6. Intestinum Mayor (usus besar) Panjang ± 1,5 meter lebarnya 5-6 cm. Lapisan-lapisan usus besar dari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot memanjang dan jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari : a). Seikum Dibawah seikum terdapat appendiks vermiformis yang berbentuk seperti cacing sehingga juga umbai cacing, panjang 6 cm. b). Kolon asendens Panjang 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati membengkak ke kiri, lengkungan ini disebut Fleksura hepatika dilanjutkan sebagai kolon transversum. c). Appendiks (usus buntu) Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum. Mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan masih dapat di lewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung menyilang pada linea terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak horizontal di belakang seikum. d). Kolon transversum Panjang ± 38 cm, membujur dari kolom asendens sampai ke kolon desendens berada di bawah abdomen, sebalah kanan terdapat fleksura hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksra linealis.

8 e). Kolon desendens Panjang ± 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri membujur dari atas ke bawah dari fleksura linealis sampai ke depan ileum kiri, bersambung dengan kolon sigmoid. f). Kolon sigmoid Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam rongga pelvis sebelah kiri, bentuk menyerupai huruf S. Ujung bawahnya berhubungan dengan rectum. 7. Rektum Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os koksigis. 8. Anus Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum dengan dunia luar (udara luar). Terletak diantara pelvis, dindignya diperkuat oleh 3 sfingter : 1). Sfingter Ani Internus 2). Sfingter Levator Ani 3). Sfingter Ani Eksternus 1. Fisiologi Gastrointestinal Pada sistem pencernaan, makanan terdiri dari 3 fase : pergerakkan makanan, sekresi getah pencernaan dan absorbsi makanan yang dicerna. Adapun penjelasan dari fase tersebut adalah : a. Pergerakan makanan

9 Jenis fungsional pergerakan saluran pencernaan, yaitu : 1). Gerak mencampur, disebabkan oleh kontraksi bola segmen kecil dinding usus. 2). Gerakkan mendorong - peristaltik (proporsive) Peristaltik ditimbulkan oleh ransangan sehingga terjadi peregangan. Peristaltik terjadi pada tractus gastrointerstinal, saluran empedu, ureter dan saluran kelenjar lain di seluruh tubuh dan sebagian besar tabling otot polos lain dalam tubuh. b. Proses pergerakan makanan Mulut, faring, esofagus. Jumlah makanan yang dicerna seorang ditentukan oleh hasrat instink untuk makan (lapar) dan jenis makanan yang disukai (selera). Mekanisme pencernaan, yaitu : penguyahan (mastikasi) yaitu gerak menggigit, memotong dan menggiling makanan di antara gigi atas dan bawah. Otot utama mengunyah : muscular maseter, musculus temporalis dan muculus pterigoid. Sebagian besar otot polos mengunyah dipersyarafi oleh cabang motoris syaraf otot ke V dan proses mengunyah diatur oleh nukleus pada batang otak. Adapun reflek penguyahan sebagai berikut : adanya bolus makanan dalam mulut menyebabkan reflek inhibisi otot-otot pengunyah, yang memungkinkan otot rahang bawah turun yang mengakibatkan kontraksi memantul.

10 Proses penguyahan sangatlah penting karena enzim-enzim pencernaan terutama bekerja pada permukaan partikel makanan sehingga mempengaruhi kecapatan pencernaan dan mempermudah pengosongan makanan dalam lambung. c. Menelan (deglutisi) Proses menelan dibagi dalam 2 stadium : 1. Stadium valunter Makanan yang siap ditelan, secara sadar makanan ditelan atau didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah keatas dan ke belakang terhadap palatum. Jadi lidah memaksa bolus makanan masuk ke dalam faring. 2. Stadium faringeal Bila bolus makanan didorong ke belakang mulut, maka merangsang daerah reseptor menelan lalu impuls berjalan ke batang otak untuk melakukan serangkaian kontraksi otot faring. Mekanismenya : a. Palatum Molle didorong keatas menutup nareas posterior untuk mencegah refluks makanan ke rongga hidung. b. Arkus Palatofaringeus pada setiap sisi faring tertarik ke tengah untuk saling mendekati sehingga membentuk celah untuk lewat makanan. Pita suara alring sangat berdekatan dengan epiglotis mengayun ke belakang atas pintu superior larings untuk mencegah makanan masuk kedalam trakea.

11 c. Seluruh laring ditarik ke atas dan ke depan dan sfingter esofagus atas berelaksasi sehingga memungkinkan makanan berjalan dengan mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus atas. Saat laring diangkat dan sfingter esofagus relaksasi, musculus konstriktor faring superior berkonstraksi maka terjadilah gelombang peristaltik. Pada stadium ini, pengeluaran syaraf atas stadium laringeal yaitu terletak pada daerah cincin sekit, lubang laring dengan kepekaan terbesar pada tonsilitar pillar. Impuls dihantarkan dari daerah-daerah tersebut melalui bagian sensoris nervus trigeminus dan nervus glosofaringeus menuju kedaerah-daerah medulla oblongata dan bagian pons yang merupakan bagian pusat menelan. Impuls dari pusat menelan dikirim kelaring dan bagian atas esofagus melelui saraf otak ke V, IX, X, dan XII yang kemudian menyebabkan menelan.

12 3. Stadium Esofageal Dalam keadaan normal, esofagus menunjukkan dua jenis gerakkan peristaltik yaitu peristalitik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik perimer merupakan lanjutan gelombang peristaltik yang dimulai pada dan menyebar ke esofagus selama stadium faringeal proses menelan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung kira-kira dalam waktu 5-10 detik. Sedangkan eristaltik sekunder adalah gelombang peristaltik yang berasal dari esofagus akibat adanya regangan esofagus oleh makanan yang tertinggal. Peristaltik esofagus dikontrol oleh reflek fagus yang dihantarkan melalui saraf aferen vagus dari esofagus kedalam medula oblongata dan kembali lagi ke esofagus. Setelah makanan masuk ke lambung maka sfingter esofagus bawah akan menutup untuk mencegah refluk. Sfingter ini bekerja dipengaruhi oleh nervus meinterikus. d. Fisiologi Lambung Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkonstraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : lendir, asam klorida (HCL), prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).

13 Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah pada terbentuknya tukak lambung. Fungsi motorik lambung ada 3 : 1. Menyimpan makanan dalam jumolah besar sampai makanan tersebut dapat ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan. 2. Mencampur makanan tersebut dangan sekret lambung sampai ia membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan timus. 3. Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke dalam usus halus dengan kesepakatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi oleh usus halus. Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna mecegah memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh bakteri. Pengosongan lambung dipengaruhi oleh : syaraf yang disebabkan oleh makanan. Hormon gastrin yang dikeluarkan mukosa antrum yang menimbulkan efek meningkatnya pengosongan lambung. Adapun faktor penghambat pengosongan lambung : Reflek-reflek enterogastrik dari duodenum pada aktifitas pylorus. Bila kimus memasuki duodenum isyarat refleks sarat dihantarkan kembali ke lambung untuk menghambat peristaltik dan meningkatkan tonus pylorus. Faktor-faktor yang secara terus menerus menimbulkan reflek enterogastrik : 1. Derajat peregangan duodenum

14 2. Derajat kesamaan kimus 3. Osmolaritas kimus 4. Adanya iritasi mukosa duodenum 5. Adanya hasil-hasil pemecahan kimus (protein dan lemak) Peranan dari hormon atau isyarat umpan balik hormonal dari duodenum adalah a) Kolesistokinin, diproduksi dari mukosa jejenum dala respon terhadap lemak dalam kimus. Berfungsi untuk menghambat pengosongan lambung yang meningkat akibat kerja hormon gastrin. b) Sektrin, diproduksi dari mukosa duodenum yang merespon terhadap asam lambung, yang berfungsi menurunkan motalitas pencernaan. c) Hftnon peptida penghambat lambung yang dikeluarkan dari bagian atas usus halus karbohidrat berfungsi menghambat motilitas lambung. e. Fisiologi Usus Halus Pergerakkan usus halus ada 2, yaitu : 1) Kontraksi pencampur (segmentasi) Kontraksi ini dirangsang oleh peregangan usus halus yaitu desakan kimus. 2) Kontraksi Pendorong Kimus mendorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik. Aktifitas peristaltik usus halus sebagian disebabkan oleh masuknya kimus ke dalam duodenum, tetapi juga oleh yang dinamakan gastroenterik yang ditimbulkan oleh peregangan lambung terutama dihancurkan melalui mientertus dari lambung turun sepanjang dinding usus halus.

15 Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang berfungsi mencegah aliran feses ke dalam usus halus. Derajat kontraksi sfingter iliosekal terutama diatur refleks yang berasal dari sekum. Refleksi dari sekum ke sfingter iliosekal ini diperantai oleh meinterikus. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Iritasi yang sangat kuat pada mukosa usus, seperti terjadi pada beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang dinamakan peristaltic rusrf merupakan peristaltic yang sangat kuat yang berjalan jauh pada usus halus dalam beberapa menit.

16 f. Usus Besar Fungsi kolon : Mengabsorsi air dan elektrolit serta kimus dan menyimpan feses sampai dapat dikeluarkan. Pergerakan kolon ada 2 macam : 1. Pergerakkan pencampur (Haustrasi) yaitu gabungan otot polos dan longitudinal namun bagian usus besar yang tidak terangsang menonjol keluar menjadi seperti kantong. 2. Pergerakkan pendorong mass movement, yaitu kontraksi usus besar yang mendorong feses ke arah anus. Faktor pencetus timbulnya Mass movement adalah reflek gastroiliaka, reflek duodenokolika dan iritasi kolon. Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare. Beberapa sifat khas otot pada usus adalah sebagai berikut : osisitium fungsional yang berarti bahwa potensial aksi yang berasal dari salah satu serabut otot polos umumnya dihantarkan dari seranut ke serabut. Kontraksi otot intestinal, otot polos saluran pencernaan menunjukkan kontraksi tonik dab kontraksi ritnik. Kontraksi tonik bersifat kontinue, sfingter pylorus, ileosekalis dan analis semuanya membantu pergerakkan makanan

17 dalam usus. Kontraksi ritnik bertanggung jawab akan fungsi fasik saluran pencernaan, seperti pencampuran makanan atau dorongan peristaltik makanan. Pleksus meinterikus terutama mengatur gerakan gastrointestinal sedangkan pleksus sub mukosa penting dalam mengatur sekresi dan juga melakukan banyak fungsi sensoris, yang menerima isyarat terutama dari epitel usus dan banyak dari reseptor regangan dalam dinding usus. g. Rektum dan Anus Di sini di mulailah proses deveksi akibat adanya Mass movement. Mekanisme : 1. Kontraksi kolon desenden 2. Kontraksi reflek rectum 3. Kontraksi reflek signoid 4. Relaksasi sfingter ani Reflek defeksi dimulai bila serabut syaraf sensorik dalam rectum di rangsang regangan isyarat dihantarkan ke bagian sakral medula spinalis lalu secara reflek kembali ke kolon desenden, rectum, sigmoid dan anus melalui serabut saraf para simpatis dalam nervi erigentes. Isyarat para simpatis ini melalui gelombang peristaltik yang kuat. Isyarat averen yang masuk medula spenalis juga memulai reflek lain seperti bernafas dalam penutupan glottis dan konstraksi otot-otot abdomen untuk mendorong masa feses dalam kolon ke bawah sementara pada saat sama menyebabkan rantai pelvis terdorong kebawah dan keatas anus untuk mengeluarkan feses ke bawah.

18 C. Etiologi / Faktor Predisposisi Penyebab gastroenteritis dibagi atas dasar etilogi, patologi anatomi saluran cerna, karena infeksi dan kelainan diluar saluran cerna. Kemungkinan faktor yang mempengaruhi antara lain seperti kelainan endokrin, faktor defisiensi faktor neurologis dapat mempengaruhi kondisi penderita. (Hadi Sujono, 1990 : 43) Menurut Ryle and Bockus (1924) clt, Hadi Sujono (1990) membagi diare berdasarkan variasi faktor penyebab sebagai berikut : 1. Diare karena kelainan pada saluran pencernaan makanan. 2. Diare karena penyakit infeksi. 3. Diare karena kelainan di luar saluran makanan. Diare karena kelainan pada saluran makanan dapat dibagi sebagai berikut : a. Kelainan di lambung atau gastrogenousus dapat disebabkan oleh : 1) Akilia Gastrika 2) Tumor 3) Pasca gastrectomi 4) Vagotomi b. Kelainan di usus halus atau entergenous enteritis regionalis dan entro kolitis gangguan absorbsi, misalnya sindroma melabiorbi primer maupun sekunder dapat disebabkan : 1) Fistula Intestinal 2) Obstruksi intestinal parsial 3) Tumor

19 c. Kelainan usus besar dapat disebabkan : 1) Kolitis Ulterosa 2) Tumor 3) Divertukolosis 4) Obstruksi kolon parsial 5) Endometriosis 6) Poliposis Diare karena penyakit infeksi dapat dibagi sebagai berikut : a. Infeksi Parasit 1) Amuba 2) Balan fidum koli 3) Helmentiasis : askaris, ankolis, sistoma, dll b. Infeksi bakteri 1) Shigella 2) Salmonella 3) Echariadium 4) Klosterdium 5) Tuberkolosis 6) Basiker disentri 7) Para cholere eltor 8) Stafikolosis entero kolitis c. Infeksi virus Entero virus

20 d. Infeksi jamur Monilia e. Keracunan makanan : toksik yang dikeluarkan untuk makanan itu sendiri. Diare karena kelainan diluar saluran makanan dibagi sebagai berikut : a) Penyakit di pankreas, misalnya pankreas kronis, karsinoma pankreas, tumor diselislet b) Kelainan endokrin, misalnya hipertiroidisme, DM, penyakit addison s disease. c) Kelainan hepatobiliar d) Uremia e) Penyakit kalogen f) TBC paru g) Penyakit Neurologis h) Akibat keracunan makanan i) Akibat pemberian antibiotik tinja Menurut Soeparman (1993), penyebab diare dibagi sebagai berikut : a) Disebabkan oleh faktor diit 1) Makanan berlebihan (terlalu asam, terlalu pedas, yang merangsang sistem pencernaan) 2) Mengenal makanan baru 3) Buah-buahan yang belum dibersihkan 4) Memberikan terlalu banyak susu formula 5) Diare osmotik efek dari pemberian susu formula yang banyak mengandung gula dan lemak.

21 b) Disebabkan oleh faktor kimia 1) Metal berat (arsene, timah hitam, mercuri) 2) Fosfat organik 3) Ferrosuse sulfat c) Faktor enteropatologi 1) Bakteri : Escheria coli, Shigella, Salmonella, Vibrio Cholera, Stapilokkue aureus. 2) Virus : Adeno virus, Rofa virus 3) Parasit : Amubiasis, akarialis, gardiatis, cacridietis d) Faktor infeksi parental 1) ISPA (infeksi saluran pernapasan akut) 2) ISK (infeksi saluran kemih) 3) Otitis Media e) Faktor inflamasi bowel desease f) Faktor neurologis 1) Episode cemas yang meningkat 2) Periode tekanan emosi 3) Cemas berlebihan 4) Psikogenik, irritable, colon in hiper aktif children D. Patofisiologi Proses terjadinya diare dilihat dari beberapa faktor penyebab antara lain : 1. Faktor Kelainan pada Saluran Makanan

22 Kelainan pada lambung, usus halus dan usus besr yang disebabkan untuk penyakit antara lain akilia gastrika, humor, pasca gastrektomi, vagotomi, vistula intestinal. Obstruksi intestinal parsial divertikulosis, kolitis ulerosa, poliposis dan endotriatis dapat mengakibatkan perubahan pergerakkan pada dinding usus. Jika pergerakkan dinding usus menurun (normal 5-30x menit) hal ini menyebabkan perkembangan biakan bakteri bertambah dalam rongga usus atau jika pergerakkan dinding usus meningkat, peristaltik usus juga meningkat, sehingga terjadi percepatan kontak makanan dengan permukaan usus, makanan lebih cepat masuk ke dalam lumen usus dan kolon, kolon bereaksi cepat untuk mengeluarkan isinya sehingga terjadi hipersekresi yang menambah keenceran tinja. 2. Faktor Kelainan diluar saluran pencernaan Kelainan diluar saluran pencernaan yang dapat mengakibatkan diare dibagi atas : a. Faktor penyakit Faktor penyakit seperti pankreastitis, uremia, dan penyakit kolagen. Kelainan endokrin (hipertiroidisme, DM, penyakit addison). Berdasarkan dari sifat dan karakteristik penyakit ini dalam keadaan bereaksi, saluran pencernaan berespon terhadap relaksi penyakit tersebut yang menyebabkan gangguan pergerakkan usus bisa menurun atau meningkat normal 5-30x menit sehingga terjadi hipersekresi oleh usus yang mengakibatkan diare. b. Faktor psikologis Adanya rasa cemas dan takut akan mempengaruhi hipotalamus yang dapat mengakibatkan penyerapan makanan, air dan elektrolit terganggu. Hal ini

23 dapat mengakibatkan hiperstaltik pada kolon sehingga terjadi penambahan jumlah cairan dalam kolon dan mengakibatkan diare. 3. Faktor infeksi Parasit, bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam lambung akan dinetralisasi oleh asam lambung (HCL), mikroorganisme tersebut bisa mati atau tetap hidup, jika hidup miroorganisme tersebut akan masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak. Didalam usus halus akan mengeluarkan toksin yang sifatnya merusak vili-vili usus dan dapat meningkatkan peristaltis usus sehingga penyerapan makanan, air dan elektraolit terganggu, terjadilah hipersekresi yang mengakibatkan diare.

24 4. Faktor Makanan Makanan yang terkontaminasi, mengandung kimia beracun, basi, masuk melalui mulut ke dalam lambung. Didalam lambung makanan akan dinetralisasi oleh asam lambung. Apabila lolos, makanan yang mengandung zat kimia beracun akan sulit diserap oleh usus halus dan bersifat merusak, reaksi usus akan mengeluarkan cairan sehingga terjadi peningkatan jumlah cairan dalam usus yang mengakibatkan diare.

25 E. Pathway Infeksi (bakteri,virus,parasit) Malabsorbsi makanan diusus GASTROENTERITIS Reaksi inflamasi peningkatan kerusakan gangguan saraf Sekresi cairan mukosa usus parasimpatis meningkat Peningkatan sekresi pergeseran cairan Cairan Dan elektrolit Ke rongga usus mobilitas usus terganggu Hipoperistaltik Hiperperistaltik Isi rongga usus Meningkat bakteri tumbuh iritasi mukosa usus Tubuh kehilangan 2 Gangguan metabolisme Cairan eliminasi BAB karbohidrat Oleh bakteri Merangsang pe sekresi asam lambung 1.kekurangan volume kehilangan iritasi bagian cairan dan elektrolit ion Cl,air anus Gas H2,CO2 Muntah, mual asidosis metabolic 4. Gangguan integritas kulit pernafasan kusmaul kembung 5. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan pelepasan aldosteron Perfusi jaringan berkurang Kekurangan vol Cairan & elektrolit Syok 3. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri Akut

26 F. Manifestasi Klinik Mula-mula pasien cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian diare, feses cair dan mungkin disertai lendir dan atau tanpa adanya darah. Warna feses makin lama bertambah kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat banyak asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak diabsorbsi oleh usus selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang, atau akibat keseimbangan asam basa elektrolit. Bila pasien telah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, gejala dehidrasi mulai tampak yaitu BB menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Dari komplikasi Gastroentritis, tingkat dehidrasi dapat diklasifikasi sebagai berikut : a. Dehidrasi ringan Kehilangan cairan 2-5% dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastik, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok. b. Dehidrasi sedang Kehilangan cairan 5-8 % dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam. c. Dehidrasi berat Kehilangan cairan 8-10 % dari BB gambaran klinik seperti tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot kaku sampai sianosis. 2. Letargi

27 3. Penampakan pucat, mata cekung, mata kering 4. Sakit tenggorokan 5. Malaise 6. Myalgia : 7. Ruam 8. Weightlos G. Komplikasi 1. Dehidrasi 2. Renjatan Hipovolemik 3. Kejang 4. Bakterikimia 5. Malnutrisi 6. Hipoglikimia 7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus H. Penatalaksanaan Medis 1. Rehidrasi Oral atau Intravena a. Cairan per oral Cairan yang diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCL dan Na, HCO, Kal dan Glukosa.

28 b. Cairan parental 1). Dehidrasi ringan 1 jam pertama ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB / oral 2). Dehidrasi sedang 1 jam pertama ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB / hari 3). Dehidrasi berat 1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit (inperset 1 ml : 20 tetes), 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral. c. Pemasangan NGT bila : 1). Kehilangan cairan berat 2). Gagal tetapi dehidrasi oral 3). Gagal mencoba berulang kali saat akses intravena I. Pengkajian Fokus Menurut Cyndi Smith Greenbery, 1992 adalah 1. Identitas klien 2. Riwayat keperawatan Awal serangan : :gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian timbul diare. Keluhan utama : :feses semakin cair, muntah, kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi, BB menurun,tonus dan turgor kulit berkurang, selaput kadir mulut dan bibir kering, frekuensi BAB lebih dari 4x dengan konsisten encer.

29 3. Riwayat kesehatan masa lalu Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi 4. Riwayat Psikososial keluarga 5. Kebutuhan dasar a. Pola Elimanasi Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari b. Pola Nutrisi Diawali dengan mual, muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan BAB c. Pola Istirahat dan Tidur Akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman d. Pola Aktiuvitas Akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat disentri abdomen 6. Pemeriksaan Penunjang a. Darah Hematokrit meningkat, leukosit menurun b. Feses Bakteri atau parasit c. Elektrolit Natrium dan kalium menurun d. Urinalisa Urin pekat, BJ meningkat

30 e. Analisa Gas Darah Antidosis metabolik (bila sudah kekurangan cairan) 7. Daya fokus a. Subyektif 1). Kelemahan 2). Diare lunak-cair 3). Anoreksia mual dan muntah 4). Tidak toleran terhadap diit 5). Perut mulas sampai nyeri (nyeri pada kuadran kanan bawah, abdomen tengah bawah) 6). Haus, kencing menurun 7). Nadi meningkat, tekanan darah turun, respirasi rate turun cepat dan dalam (kompensasi asidosis) b. Obyektif 1). Lemah, gelisah 2). Penurunan lemak / masa otot, penurunan tonus 3). Penurunan turgor, pucat,mata cekung 4). Nyeri tekan abdomen 5). Urine kurang dari normal 6). Hipertensi 7). Hipoksia / cyanosis 8). Mukosa kering 9). Peristaltik usus lebih dari normal

31 J. Diagnosa Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang berlebihan 2. Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan peningkatan peristaltik usus 3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik,diare lama, iritasi kulit / jaringan 4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbsi nutrien K. Fokus Intervensi 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang berlebihan a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan terpenuhinya volume cairan tubuh b. Kriteria hasil : Mukosa membran turgor kulit kenyal, tidak ada tanda dehidrasi c. Intervensi 1). Awasi masukan dan haluaran, karakter dan jumlah feses,perkiraan kehilangan yang tidak terlihat misalnya berkeringat.ukur berat jenis urine : observasi oliguda.

32 Rasional : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan. 2). Kaji tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu) Rasional : Hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat menunjukkan respon terhadap dan atau efek kehilangan cairan 3). 3) Pertahankan pembatasan peroral tirah baring, hindari kerja Rasional : Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan kehilangan cairan usus. 4). Berikan cairan parental, tranfusi darah sesuai indikasi Rasional : Mempertahankan istirahat usus akan memadukan penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan / anemia 5). Awasi hasil laboratorium, contoh elektrolit (kalium, magnesium)dan analisa gas darah Rasional : Menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan terapi (Carpenito,2000) 2. Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan peningkatan peristaltik usus a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan BAB dapat diatasi b. Kriteria hasil : Pola eliminasi (1-2 kali BAB) feses tidak bercampur lendir dan darah BAB tidak encer/ lunak c. Intervensi

33 1). Observasi dan catat frekuensi defekasi Rasional : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji beratnya tiap defekasi 2). Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat di samping tempat tidur Rasional : Istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi 3). Identifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare, misalnya sayuran segar dan buah, sereal, bumbu, minuman karbonat, produk susu. Rasional : Menghindari iritan meningkatkan istirahat usus 4). Mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan minuman jernih tiap jam, hindari minuman dingin. Rasional : Memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau menurunkan rangsang makanan / minuman. Makan kembali secara bertahap dapat mencegah terjadi kram dan diare berulang. 5). Kolaborasi obat sesuai indikasi misalnya antikolinergik Rasional : Menurunkan motilitas / peristaltik dan menunjukkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare (Carpenito,2000) 3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik, diare lama, iritasi kulit / jaringan

34 a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan rasa nyaman nyeri dapat teratasi b. Kriteria hasil : Melaporkan nyeri hilang / terkontrol. Tampak rileks dan mampu tidur / istirahat dengan tepat c. Intervensi 1). Dorong pasien untuk melaporkan nyeri Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, daripada meminta analgetik 2). Kaji laporan kram abdomen, catat lokasi, lamanya,intensitas (skala 0-10) Rasional : Perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit / terjadinya komplikasi 3). Berikan area rektal dengan sabun ringan dan lap setelah defekasi dan berikan perawatan kulit Rasional : Melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskodasi 4). Kolaborasi dengan dokter memberikan analgesic Rasional : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu penanganan untuk memudahkan istirahat adekuat dan penyembuhan 5). Bantu dengan mandi duduk (rendam)sesuai indikasi Rasional : Memberikan kesejukan local dan kenyamanan untuk area iritasi rectal 4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi (Carpenito,2000)

35 a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan integritas kulit tidak terjadi b. Ktiteria hasil : Mengekspresikan hasrat keinginan dalam pencegahan luka tekan. Menggambarkan etiologi dan tindakan pencegahan. Memperlihatkan integritas kulit bebas dari luka tekan. c. Intervensi 1) Pantau tanda-tanda vital dengan sering perhatikan demam Rasional : Mungkin indikatif dari pembentukan hematoma /terjadinya luka infeksi yang menunjang perlambatan pemulihan luka dan meningkatkan risiko pemisahan luka 2) Jangan gosok area yang kemerahan ataumenggosok di atas tonjolan tulang Rasional : Meminimalkan luka dan tahanan potensi terjadinya infeksi 3) Berikan perawatan kulit, berikan perhatian khusus pada lipatan kulit Rasional : Kelembaban / ekskorisasi meningkatkan pertumbuhan bakteri yang ditimbulkan 4) Diskusikan tentang pentingnya kebersihan area anal dan dijaga agar tetap kering Rasional : Memberikan pengetahuan agar klien memperhatikan personal hygiene 5) Pijat kulit khususnya di atas penonjolan kolon Rasional : Memperbaiki sirkulasi pada kulit, meningkatkan tonus kulit.

36 (Carpenito,2000) 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbsi nutrient a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. Kriteria hasil : Menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada malnutrisi c. Intervensi 1) Timbang berat badan tiap hari Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan terapi 2) Dorong tirah baring atau pembatasan aktivitas selama fase sakit akut Rasional : Menurunkan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi 3) Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus (misal : Produk susu) Rasional : Mencegah serangan akut / eksaserbasi gejala 4) Mulai tambahkan diet sesuai indikasi Rasional : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan

37 5) Kolaborasi dengan dokter memberikan vitamin B12 Rasional : Malabsorbsi B12 akibat kehilangan nyata fungsi ileum. Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM / memperbaiki anemia. (Carpenito,2000)