PNEUMOTHORAX A. D e f i n i s i B. T i p e P n e u m o t o r a k s

Transkripsi

1 PNEUMOTHORAX A. D e f i n i s i Pneumotoraks adalah suatu kondisi adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura (Price & Willson, 2003). Pneumotoraks terjadi ketika pleura parietal ataupun visceral tertembus (robek) dan rongga pleura terpapar dengan tekanan udara positif (Smeltzer et al,2008). B.Tipe Pneumotoraks a.simple P n e u m o t o r a k s Simple pneumotoraks merupakan pneumotoraks sederhana atau spontan yang terjadi ketika udara memasuki rongga paru melalui penembusan pleura parietal ataupun visceral. Kondisi ini paling sering terjadi seiring dengan masuknya udara ke pleura melalui rupturnya fistula bronkopleural. Pneumotoraks spontan dapat terjadi pada orang sehat tanpa adanya trauma, namun terjadi akibat rupturnya blister pada permukaan paru, memungkinkan udara dari jalan nafas memasuki rongga pleura. Kondisi ini dapat dihubungkan dengan penyakit paru interstisial yang menyebar, dan emfisema berat. b. T r a u m a t i c P n e u m o t o r a k s Traumatic pneumotoraks terjadi ketika udara terlepas dari laserasi pada paru dan memasuki rongga pleura, atau memasuki rongga pleura melalui luka pada dinding dada. Pneumotoraks jenis ini dapat terjadi akibat trauma tumpul, luka tembus dada atau abdomen, serta robekan diafragmatik. Pneumotoraks traumatic dapat terjadi selama prosedur invasive pada toraks, seperti torasentesis, biopsi paru transbronkhial, serta pemasukan akses sub klavia di mana dilakukan penusukan pada pleura, atau karena barotrauma dari ventilator mekanik. Pneumotoraks traumatic cedera mayor seringkali disertai dengan hemotoraks. Selain itu, gabungan dari udara dan darah juga kadang ditemukan setelah trauma mayor. Pneumotoraks terbuka, salah satu jenis dari pneumotoraks traumatic terjadi ketika perlukaan pada dinding dada cukup besar untuk masuk dan keluarnya udara secara bebas setiap kali usaha nafas dilakukan. Desakan udara terhadap luka pada dinding dada menimbulkan suara seperti hisapan. c.te n s i o n P n e u m o t o r a k s Tension pneumotoraks terjadi ketika udara ditarik ke rongga pleura dari paru yang mengalami laserasi atau melalui luka terbuka pada dinding dada. Pneumotoraks jenis ini bisa menjadi komplikasi dari tipe pneumotoraks lain. Udara yang masuk ke rongga dada akan

2 terjebak setiap inspirasi, udara tersebut tidak dapat keluar saat ekspirasi melalui jalan nafas atau bukaan pada dinding dada. Akibatnya, terjadi mekanisme ball valve dimana udara masuk ke dalam rongga pleura, namun tidak dapat keluar. Setiap tarikan nafas, tekanan (positif) meningkat dalam rongga pleura yang terkena. Hal ini menyebabkan paru-paru kolaps dan jantung, pembuluh darah besar, dan trachea bergeser ke arah paru yang tidak terkena (mediastinal shift ). Ketika mediastinal shift terjadi, maka fungsi pernafasan dan sirkulasi akan terganggu karena peningkatan tekanan intratoraks sehingga menurunkan aliran balik vena ke jantung, menyebabkan penurunan cardiac output, dan gangguan pada sirkulasi perifer. C. E t i o l o g i Trauma dada Luka tusuk Fraktur iga D. P a t o f i s i o l o g i Trauma dada(tumpul atau tajam) Rongga pleura bocor udara dari luar dapat masuk Udara dari luar terhisap masuk ke dalam rongga pleura Tekanan pleura terus meningkat Paruparu terdesak Pertukaran gas berkurang Sesak nafas progresif Gangguan pola nafas E.Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang berhubungan dengan pneumotoraks, bergantung pada ukuran dan penyebabnya. Tanda dan gejala yang dapat dilihat antara lain: Simple pneumotoraks: Nyeri tiba-tiba Takipnea Ekspansi dada menurun Perkusi dada normal hiperresonan Pneumotoraks luas dan paru-paru kolaps total: Cemas Dyspnea Air hunger Peningkatan penggunaan otot bantu pernapasan Sianosis akibat hipoksemia sentral

3 Tension pneumotoraks: Trachea bergeser ke arah sisi yang terkena Ekspansi dada menurun Suara nafas menurun atau tidak ada sama sekali Perkusi dada hiper resonan Agitasi Peningkatan hipoksemia Sianosis sentral Hipotensi Takikardia Diaforesis berlebihan F.Pemeriksaan Diagnostik X ray dada: Menyatakan akumulasi udara pada area pleural, dapat menunjukkan penyimpanganstruktur mediastinal. Analisa gas darah: Variabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi, gangguan mekanik pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. Pa CO2 kadang-kadang meningkat. PaO2 mungkin normal atau menurun, saturasi oksigen biasanya menurun. G.Masalah Keperawatan Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal. Risiko infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma. Referensi Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. (edisi Ke delapan), volume2. Jakarta : EGCCorwin, Elizabeth. ( 2001).

4 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) / Sindrom Gawat Pernapasan Pada Dewasa A. Pengertian ARDS merupakan bentuk edema paru yang dapat dengan cepat menimbulkan gagal napas akut. Sindrom ini juga dikenal dengan nama shock lung, stiff lung, wet lung atau Da Na Lung. ARDS dapat terjadi sesudah cedera langsung atau tidak langsung pada paru-paru. Oleh karena itu penegakkan diagnosis ARDS cukup sulit dan kematian dapat terjadi 48 jam sesudah awitan sindrome jika diagnosis tidak segera dilakukan. Pasien yang sembuh dari sindrom ini bisa sedikit mengalami kerusakan paru yang permanen atau sama sekali tidak mengalami kerusakan pada paru-parunya. B. Etiologi Penyebab ARDS yang sering ditemukan meliputi : 1. Cedera pada paru-paru akibat trauma (penyebab paling sering), seperti kontusio jalan napas. 2. Faktor yang berhubungan dengan trauma, seperti emboli paru, sepsis, syok, kontusio paru dan tranfusi multiple yang meningkatkan kemungkinan mikroemboli. 3. Anafilaksis 4. Aspirasi isi lambung 5. Pneumonia difusa, khususnya pneumonia karena virus 6. Overdosis obat, seperti heroin, aspirin atau ethklorvinol 7. Reaksi obat yang idiosinkratik terhadap ampisilin atau hidroklorotiazid 8. Inhalasi gas berbahaya, seperti nitruos oksida, amonia atau klorin 9. Keadaan nyaris tenggelam 10. Intoksiskasi oksigen 11. Sepsis 12. Pencangkokan bypass arteri koronaria 13. Hemodialisis 14. Leukemia 15. TB millier akut 16. Pankreatitis 17. Purpura trombositopenia trombotik

5 18. Uremia 19. Emboli udara dalam darah vena C. Patofisiologi 1. Pada fase 1, cedera mengurangi aliran darah normal ke dalam paru-paru. Trombosit mengadakan agregasi dan melepaskan Histamin (H), serotonin (S), serta brdikinin (B). 2. Pada fase 2, substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada membran kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan permeabiltas kaplier. Kemudian cairan berpindah ke dalam ruang interstisial. 3. Pada fase 3, permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocoran protein serta cairan sehingga meningkatkan tekanan osmotik interstisial dan menimbulkan edema paru. 4. Pada fase 4, penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan merusak surfaktan dan merusak kemampuan sel untuk memproduksi lebih banyak surfaktan lagi. Kemudian terjadi kolaps alveoli yang merusak pertukaran gas. 5. Pada fase 5, oksigensasi akan mengalami kerusakan, tetapi karbondioksida dengan mudah melewati membran alveoli dan dibuang keluar melalui ekspirasi. Kadar O 2 dan CO 2 darah rendah. 6. Pada fase 6, edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi menimbulkan fibrosis. Pertukaran gas mengalami hambatan lebih lanjut. D. Tanda Dan Gejala 1. Pernapasan yang cepat serta dangkal dan dispnea, yang terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah. 2. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat pnumotaksis. 3. Retraksi interkostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku. 4. Ronchi basah dan kering yang terdengar dan terjadi karena penumpukan cairan di dalam paru-paru. 5. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami hipoksia. 6. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut 7. Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi oksigen kepada sel dan organ vital.

6 8. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah dan kadar oksigen menurun. 9. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi. E. Komplikasi 1. Hipotensi 2. Penurunan keluaran urine 3. Asidosis metabolik 4. Asidosis respiratorik 5. MODS 6. Febrilasi ventrikel 7. Ventricular arrest F. Diagnosis 1. Analisa gas darah arteri (awalnya PaO 2 kurang dari 60 mmhg dan PaCO 2 kurang dari 35 mmhg). Ketika ARDS semakin parah terjadi asidosis respiratorik (PaCO 2 di atas 45 mmhg). 2. Keteterisasi arteri pulmonalis membantu identifikasi penyebab edema paru dengan mengukur tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP/ pulmonary artery wedge pressure). 3. Foto serial thoraks pada stadium dini memperlihatkan infiltrat bilateral, pada stadium lanjut dapat terlihat gambaran ground glass dan warna putih yang menyeluruh di kedua lapang paru. 4. Analisis sputum yang meliputi pewarnaan gram dan pemeriksaan kultur serta sensitivitas menunjukkan mikroorganisme penyabab infeksi. 5. Pemeriksaan kultur darah 6. Pemeriksaan skrining toksikologi. 7. Pemeriksaan kadar amilase serum dapat menyingkirkan kemungkinan pankreatitis. G. Penanganan 1. Pemberian oksigen yang diatur kelembabannya melalui masker yang pas sehingga memungkinkan penggunaan tekanan positif saluran nafas yang kontinu. 2. PEEP (positive end-expiratory pressure) pada keadaan hipoksemia yang tidak cukup responsive terhadap tindakan di atas. 3. Hiperkapnia yang diperbolehkan untuk membatasi peak inspiratory pressure.

7 4. Obat golongan sedatif, narkotik atau penyekat neuromuskuler seperti pankuronium bromida. 5. Pemberian sodium bikarbonat yang dapat membalikkan asidosis metabolik yang berat. 6. Pemberian cairan iv untuk mempertahankan tekanan darah dengan mengatasi hipovolemia. 7. Pemberian preparat vasopresor untuk menurunkan tekanan darah. 8. Pemberian preparat antimikroba untuk mengatasi infeksi nanvirus. 9. Pemberian preparat diuretik untuk mengurangi edema interstisiel dan edema paru. 10. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa. 11. Pembatasan cairan untuk mencegah bertambahnya edema interstisiel dan edema paru. Referensi : Kowalak, Jenifer P Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta:EGC

8 KONTUSIO PARU 1. Definisi Kontusio paru adalah memar atau peradangan pada paru yang dapat terjadi pada cedera tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau tertimpa benda berat. 2. Etiologi Trauma toraks Kecelakaan lalu lintas Terjadi terutama setelah trauma tumpul toraks Dapat pula terjadi pada trauma tajam dengan mekanisme perdarahan dan edema parenkim 3. Manifestasi Klinis Dapat timbul atau memburuk dalam jam setelah trauma Dispnea PaO2 arteri Ronki Infiltrat pada foto thoraks Pada kondisi berat dapat disertai : sekret trakeobronkial yang banyak, hemoptisis, dan edema paru Primary Surveys Pada primary surveys di TKP yang dinilai adalah ABC A = Airway Kelancaran jalan napas Jika penderita dapat berbicara mengindikasikan A-nya baik Identifikasi kemungkinan-kenungkinan obstruksi A oleh karena benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila, fraktur laring atau trakea, fraktur servikal B = Breathing Melibatkan paru, dinding dada, dan diafragma harus dievaluasi secara cepat Dada penderita harus dibuka untuk melihat ekspansi pernapasan Auskultasi untuk memastikan udara masuk ke paru-paru Perkusi untuk menilai adanya udara atau darah pada rongga pleura

9 Inspeksi dan palpasi dapat menilai kelainan dinding dada C = Circulation Penilaian volume darah dan CO - Tingkat kesadaran : akibat suplai darah ke otak, kesadaran - Warna kulit (dapat membantu diagnosis hipovolemik) : wajah yang pucat keabuan, kulit ekstrimitas yang pucat menandakan hipovolemik - Nadi, periksa pada nadi yang besar (Femoralis, karotis) untuk kekuatan, kecepatan, dan irama : * tidak cepat, kuat, teratur = normovolemi * cepat, kecil = hipovolemi * tidak teratur = biasanya gangguan jantung * tidak ditemukan = perlu resusitasi segera Penilaian perdarahan Ada atau tidak perdarahan luar ataupun perdarahan dalam /tidak terlihat. Contoh : Perdarahan pada rongga thoraks, abdomen, sekitar fraktur dari tulang panjang, retroperitoneal akibat fraktur pelvis, atau sebagai akibat luka tembus dada/perut. Secondary Surveys D : (Sepintas bisa primary. Tapi selengkapnya bisa secondary) Tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, tanda tanda lateralisasi, tingkat/level cidera spinal : - Tingkat kesadaran dapat dinilai dengan GCS atau APVU. - Penurunan kesadaran dapat disebabkan : oksigenasi (hipoksia) atau hipoperfusi (hipovolemi) ke otak Trauma langsung pada otak / trauma kapitis Obat-obatan, alkohol E : (secondary) Pemeriksann head to toe periksa kemungkinan-kemungkinan trauma lain jaga suhu tubuh pasien / cegah hipotermia (selimuti,dll) 4. Faktor Risiko Trauma toraks Fraktur iga

10 5. Penatalaksanaan Resusitasi Awal : A = Airway Usaha untuk membebaskan A harus melindungi vertebra servikal Dapat dengan chin lift atau jaw thrust Dapat pula dengan naso-pharyngeal airway atau oro-pharyngeal airway Selama memeriksa dan memperbaiki A tidak boleh dilakukan ekstensi, fleksi, atau rotasi leher Pertimbangkan bantuan A definitif (krikotiroidotomy, ETT,dll) kalau ragu berhasil B = Breathing Kontrol airway pada penderita yang terganggu karena faktor mekanik, gangguan ventilasi, atau ada gangguan kesadaran bisa dengan intubasi ETT (oral/nasal) jika ETT tidak bisa (karena KI atau masalah teknis), bisa surgical A / krikotiroidotomy Setiap penderita trauma, beri O 2 jika tidak intubasi, bisa pakai sungkup C = Circulation Jika ada perdarahan arteri luar, harus segera dihentikan, bisa dengan balut tekan atau dengan spalk udara. Jangan pakai Torniquet, karena dapat merusak jaringan dan menyababkan iskemia distal, sehingga torniquet hanya dipakai jika ada amputasi traumatik Jika ada gangguan sirkulasi pasang iv line (sekalian ambil sampel darah untuk diperiksa lab rutin dan tes kehamilan). Infus RL / kristaloid lain 2-3 L. Jika tidak respon beri transfusi dari gol darah yang sesuai. Kalau tidak ada beri gol darah O Rh / gol O Rh + titer rendah yang dihangatkan dulu untuk mencegah hipotermia Jangan beri vasopresor, steroid, bicarbonat natricus Penatalaksanaan tambahan : Monitor EKG Pasang kateter urin dan lambung Rontgen, dll. Tujuan penatalaksanaan : Mempertahankan oksigenasi

11 Mencegah/mengurangi edema. Tindakan : bronchial toilet, batasi pemberian cairan (iso/hipotonik), O2, pain control, diuretika, bila perlu ventilator dengan tekanan positif (PEEP > 5) Intubasi ETT untuk dapat melakukan penyedotan dan memasang ventilasi mekanik dengan continuous positive end-expiratory pressure (PEEP) 6. Komplikasi Komplikasi dari kontusio paru adalah Sindrom distres pernapasan pada dewasa

12 TRAUMA THORAKS 1. Definisi Trauma thorax adalah semua ruda paksa pada thorax dan dinding thorax, baik trauma atau ruda paksa tajam atau tumpul. (Lap. UPF bedah, 1994). Hematotorax adalah tedapatnya darah dalam rongga pleura, sehingga paru terdesak dan terjadinya perdarahan. Pneumotorax adalah terdapatnya udara dalam rongga pleura, sehingga paru-paru dapat terjadi kolaps. 2. Etiologi 1. Trauma tembus Luka Tembak Luka Tikam / tusuk 2. Trauma tumpul Kecelakaan kendaraan bermotor Jatuh Pukulan pada dada 3. Klasifikasi 1. Trauma Tembus Pneumothoraks terbuka Hemothoraks Trauma tracheobronkial Contusi Paru Ruptur diafragma Trauma Mediastinal 2. Trauma Tumpul Tension pneumothoraks Trauma tracheobronkhial Flail Chest Ruptur diafragma Trauma mediastinal Fraktur koste

13 4. Insidensi Trauma adalah penyebab kematian utama pada anak dan orang dewasa kurang dari 44 tahun. Penyalahgunaan alkohol dan obat telah menjadi faktor implikasi pada trauma tumpul dan tembus serta trauma yang disengaja atau tidak disengaja (Smeltzer, 2001). 5. Prognosis Penyakit 1. Open Pneumothorak Timbul karena trauma tajam, ada hubungan dengan rongga pleura sehingga paru menjadi kuncup. Seringkali terlihat sebagai luka pada dinding dada yang menghisap pada setiap inspirasi ( sucking chest wound ). Apabila lubang ini lebih besar dari pada 2/3 diameter trachea, maka pada inspirasi udara lebih mudah melewati lubang dada dibandingkan melewati mulut sehingga terjadi sesak nafas yang hebat 2. Tension Pneumothorak Adanya udara didalam cavum pleura mengakibatkan tension pneumothorak. Apabila ada mekanisme ventil karena lubang pada paru maka udara akan semakin banyak pada sisi rongga pleura, sehingga mengakibatkan : Paru sebelahnya akan terekan dengan akibat sesak yang berat Mediastinum akan terdorong dengan akibat timbul syok Pada perkusi terdengar hipersonor pada daerah yang cedera, sedangkan pada auskultasi bunyi vesikuler menurun. 3. Hematothorak masif Pada keadaan ini terjadi perdarahan hebat dalam rongga dada. Ada perkusi terdengar redup, sedang vesikuler menurun pada auskultasi. 4. Flail Chest Tulang iga patah pada 2 tempat pada lebih dari 2 iga sehingga ada satu segmen dinding dada yang tidak ikut pada pernafasan. Pada ekspirasi segmen akan menonjol keluar, pada inspirasi justru masuk kedalam yang dikenal dengan pernafasan paradoksal 6. Patofisiologi Dada merupakan organ besar yang membuka bagian dari tubuh yang sangat mudah terkena tumbukan luka. Karena dada merupakan tempat jantung, paru dan pembuluh darah besar. Trauma dada sering menyebabkan gangguan ancaman kehidupan. Luka pada rongga thorak dan isinya dapat membatasi kemampuan jantung untuk memompa darah atau kemampuan paru untuk pertukaran udara dan osigen darah. Bahaya utama berhubungan dengan luka dada biasanya berupa perdarahan dalam dan tusukan terhadap organ.

14 Luka dada dapat meluas dari benjolan yang relatif kecil dan goresan yang dapat mengancurkan atau terjadi trauma penetrasi. Luka dada dapat berupa penetrasi atau non penetrasi (tumpul). Luka dada penetrasi mungkin disebabkan oleh luka dada yang terbuka, memberi kesempatan bagi udara atmosfir masuk ke dalam permukaan pleura dan mengganggu mekanisme ventilasi normal. Luka dada penetrasi dapat menjadi kerusakan serius bagi paru, kantung dan struktur thorak lain. 7. Tanda dan Gejala Tanda-tanda dan gejala pada trauma thorak : 1. Ada jejas pada thorak 2. Nyeri pada tempat trauma, bertambah saat inspirasi 3. Pembengkakan lokal dan krepitasi pada saat palpasi 4. Pasien menahan dadanya dan bernafas pendek 5. Dispnea, hemoptisis, batuk dan emfisema subkutan 6. Penurunan tekanan darah 7. Peningkatan tekanan vena sentral yang ditunjukkan oleh distensi vena leher 8. Bunyi muffle pada jantung 9. Perfusi jaringan tidak adekuat 10.Pulsus paradoksus (tekanan darah sistolik turun dan berfluktuasi dengan pernapasan) dapat terjadi dini pada tamponade jantung. 8. Pemeriksaan Penunjang 1. Radiologi : X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral) 2. Gas darah arteri (GDA), mungkin normal atau menurun. 3. Torasentesis : menyatakan darah/cairan serosanguinosa. 4. Hemoglobin : mungkin menurun. 5. Pa Co2 kadang-kadang menurun. 6. Pa O2 normal / menurun. 7. Saturasi O2 menurun (biasanya). 8. Toraksentesis : menyatakan darah/cairan. 9. Bila pneumotoraks < 30% atau hematothorax ringan (300cc) terap simtomatik, observasi. 10.Bila pneumotoraks > 30% atau hematothorax sedang (300cc) drainase cavum pleura dengan WSD, dainjurkan untuk melakukan drainase dengan continues suction unit. 11.Pada keadaan pneumothoraks yang residif lebih dari dua kali harus dipertimbangkan thorakotomi

15 12.Pada hematotoraks yang massif (terdapat perdarahan melalui drain lebih dari 800 cc segera thorakotomi) 9. Komplikasi 1. Iga : fraktur multiple dapat menyebabkan kelumpuhan rongga dada. 2. Pleura, paru-paru, bronkhi : hemo/hemopneumothoraks-emfisema pembedahan. 3. Jantung : tamponade jantung ; ruptur jantung ; ruptur otot papilar ; ruptur klep jantung. 4. Pembuluh darah besar : hematothoraks. 5. Esofagus : mediastinitis. 6. Diafragma : herniasi visera dan perlukaan hati, limpa dan ginjal (Mowschenson, 1990). 10. Penatalaksanaan 1. Bullow Drainage / WSD Pada trauma toraks, WSD dapat berarti : a. Diagnostik : Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil, sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shock. b. Terapi : Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya. c. Preventive : Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik. 2. Perawatan WSD dan pedoman latihanya : a. Mencegah infeksi di bagian masuknya slang.mendeteksi di bagian dimana masuknya slang, dan pengganti verband 2 hari sekali, dan perlu diperhatikan agar kain kassa yang menutup bagian masuknya slang dan tube tidak boleh dikotori waktu menyeka tubuh pasien. b. Mengurangi rasa sakit dibagian masuknya slang. Untuk rasa sakit yang hebat akan diberi analgetik oleh dokter. c. Dalam perawatan yang harus diperhatikan : Penetapan slang. Slang diatur senyaman mungkin, sehingga slang yang dimasukkan tidak terganggu dengan bergeraknya pasien, sehingga rasa sakit di bagian masuknya slang dapat dikurangi.

16 Pergantian posisi badan. Usahakan agar pasien dapat merasa enak dengan memasang bantal kecil dibelakang, atau memberi tahanan pada slang, melakukan pernapasan perut, merubah posisi tubuh sambil mengangkat badan, atau menaruh bantal di bawah lengan atas yang cedera. d. Mendorong berkembangnya paru-paru. Dengan WSD/Bullow drainage diharapkan paru mengembang. Latihan napas dalam. Latihan batuk yang efisien : batuk dengan posisi duduk, jangan batuk waktu slang diklem. Kontrol dengan pemeriksaan fisik dan radiologi. e. Perhatikan keadaan dan banyaknya cairan suction. Perdarahan dalam 24 jam setelah operasi umumnya cc. Jika perdarahan dalam 1 jam melebihi 3 cc/kg/jam, harus dilakukan torakotomi. Jika banyaknya hisapan bertambah atau berkurang, perhatikan juga secara bersamaan keadaan pernapasan. f. Suction harus berjalan efektif : Perhatikan setiap menit selama 1-2 jam setelah operasi dan setiap 1-2 jam selama 24 jam setelah operasi. Perhatikan banyaknya cairan, keadaan cairan, keluhan pasien, warna muka, keadaan pernapasan, denyut nadi, tekanan darah. Perlu sering dicek, apakah tekanan negative tetap sesuai petunjuk jika suction kurang baik, coba merubah posisi pasien dari terlentang, ke 1/2 terlentang atau 1/2 duduk ke posisi miring bagian operasi di bawah atau di cari penyababnya misal : slang tersumbat oleh gangguan darah, slang bengkok atau alat rusak, atau lubang slang tertutup oleh karena perlekatanan di dinding paru-paru. g. Perawatan "slang" dan botol WSD/ Bullow drainage. Cairan dalam botol WSD diganti setiap hari, diukur berapa cairan yang keluar kalau ada dicatat. Setiap hendak mengganti botol dicatat pertambahan cairan dan adanya gelembung udara yang keluar dari bullow drainage. Penggantian botol harus "tertutup" untuk mencegah udara masuk yaitu meng"klem" slang pada dua tempat dengan kocher. Setiap penggantian botol/slang harus memperhatikan sterilitas botol dan slang harus tetap steril. Penggantian harus juga memperhatikan keselamatan kerja diri-sendiri, dengan memakai sarung tangan.

17 Cegah bahaya yang menggangu tekanan negatip dalam rongga dada, misal : slang terlepas, botol terjatuh karena kesalahan dll. h. Dinyatakan berhasil, bila : Paru sudah mengembang penuh pada pemeriksaan fisik dan radiologi. Darah cairan tidak keluar dari WSD / Bullow drainage. Tidak ada pus dari selang WSD. 3. Therapy Chest tube / drainase udara (pneumothorax). WSD (hematotoraks). Pungsi. Torakotomi. Pemberian oksigen. Antibiotika. Analgetika. Expectorant. 11. Manajemen Keperawatan Diagnose Keperawatan 1.Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan. 2.Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan. 3.Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder. 4.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma mekanik terpasang bullow drainage. 5.Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal. 6.Risiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma. Daftar Pustaka 1. Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit. EGC : Jakarta. 2. Brooker, Christine Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta. 3. Doenges, Marilyn E Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. EGC : Jakarta.

18 4. Dorland, W. A. Newman Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta. 5. FKUI Kumpulan Kuliah Ilmu bedah. Binarupa Aksara : Jakarta 6. Hudak, C.M Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC. 7. Mowschenson, Peter M Segi Praktis Ilmu Bedah Untuk pemula. Edisi 2. Binarupa Aksara : Jakarta. 8. Nasrul Effendi Pengantar Proses Keperawatan. EGC. Jakarta. 9. Smeltzer, Suzanne C Keperawatan Medikal-Bedah Brunner and Suddarth Ed.8 Vol.3. EGC : Jakarta. 10.Wilkinson, Judith M Buku Saku Diagnosis Keperawatan, edisi 7. EGC:Jakarta.