BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode relaksasi yang disebut diastol dan periode kontraksi yang disebut sistol. Diastol merupakan bagian dari siklus jantung dimana fase ini dimulai saat penutupan katup semilunar (saat tekanan ventrikel kiri menurun di bawah tekanan aorta) sampai penutupan dari katup atrioventrikular (Galderisi, 2010; Anderson, 2000). Aliran darah koroner terutama berlangsung selama fase diastol. Aliran maksimal terjadi pada sepertiga awal fase tersebut, kemudian berkurang seiring dengan peningkatan tekanan akhir diastol. Hanya sekitar 20% aliran darah koroner berlangsung saat sistol (Sibuea dkk, 1998). Diastol dapat dibagi dalam empat fase yaitu (Galderisi, 2010): 1. Relaksasi isovolumetrik : fase antara akhir ejeksi sistolik (penutupan katup aorta) hingga pembukaan katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kiri mengalami penurunan drastis namun volumenya tetap konstan. Fase ini merupakan relaksasi ventrikel kiri aktif serta merupakan kontribusi dari recoil elastis serabut yang telah berkontraksi. 2. Fase pengisian cepat ventrikel kiri : dimulai saat tekanan ventrikel kiri lebih rendah dari tekanan atrium kiri dan pembukaan katup mitral. Pada fase ini aliran darah mengalami akselerasi mencapai kecepatan maksimal yang berhubungan langsung dengan besarnya tekanan atrioventrikular dan akan berhenti saat tidak ada gradien lagi. Periode ini menggambarkan interaksi yang kompleks antara left ventricular suction (relaksasi aktif) dan sifat viskoelastisitas miokardium (compliance). 3. Diastasis : adalah fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri hampir sama. Pengisian ventrikel kiri dipertahankan oleh aliran yang datang dari vena pumonalis, sehingga atrium kiri menjadi konduit yang pasif dengan jumlah aliran bergantung pada tekanan dan fungsi compliance ventrikel kiri. 4

2 5 4. Sistol atrium : merupakan fase dari kontraksi atrium kiri hingga penutupan katup mitral. Fase ini terutama dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiri tetapi juga tergantung dari resistensi perikardial, kekuatan atrium, dan atriumventricular synchronicity (secara elektrokardiogram dilihat pada PR interval). Gambar 2.1 Siklus jantung serta fase-fase pengisian ventrikel dan kurva perubahan tekanan serta elektrokardiogram. (Gutierez dkk, 2004). 2.2 Definisi Disfungsi Diastolik Fungsi diastolik normal adalah kemampuan ventrikel kiri mengisi saat istirahat dan latihan tanpa disertai dengan peningkatan yang abnormal pada tekanan diastolik (Oh dkk, 2006). Sehingga disfungsi diastolik ventrikel kiri didefinisikan sebagai ketidakmampuan ventrikel kiri mengisi volume ke ventrikel kiri pada saat istirahat atau latihan, atau untuk memenuhi kebutuhan tersebut

3 6 diperlukan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau peningkatan tekanan rata-rata atrium kiri (Anderson, 2000). 2.3 Patofisiologi Disfungsi Diastolik Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri merupakan patofisiologi utama pada disfungsi diastolik. Hal ini ditentukan oleh kondisi pengisian dan kondisi pasif dari dinding ventrikel kiri. Selain itu relaksasi ventrikel kiri yang tidak komplit serta perubahan tonus diastol dari miokard juga turut berpengaruh. Morfologi dan fungsi utama yang berhubungan dengan disfungsi diastolik adalah geometrik konsentris ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, dan hipertensi pulmonal (Galderisi, 2010) 2.4 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Fungsi Diastolik Diastol merupakan proses kembalinya jantung ke status relaksasi dan waktu untuk perfusi ke tingkat miokard (Gutierrez dkk, 2004). Fungsi diastolik mempunyai dua proses utama yaitu relaksasi aktif dari ventrikel dan proses pasif dari compliance atau kekakuan ventrikel kiri (Anderson, 2000). Proses kompleks diastol dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti: adanya iskemik, frekuensi denyut jantung, kecepatan relaksasi, compliance ventrikel kiri (elastic recoil dan stiffness), pengisian ventrikel kiri, compliance atrium kiri, gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan segmental wall coordination of the heart muscle (Ario, 2008; Gutierrez dkk, 2004). Fungsi diastolik ditentukan oleh elastisitas pasif ventrikel kiri dan proses relaksasi aktif. Kelainan elastisitas pasif secara umum disebabkan oleh kombinasi dari peningkatan masa miokard dan perubahan jaringan kolagen ekstramiokard. Efek penurunan relaksasi miokard aktif dapat menambah kekakuan ventrikel. Sebagai hasilnya kurva tekanan diastolik ventrikel kiri terhadap volume akan bergeser ke kiri atas, terjadi penurunan compliance serta perubahan waktu pengisian dan terjadi peningkatan tekanan diastolik (Aurigemma dkk, 2004). Relaksasi ventrikel kiri merupakan proses aktif dan bersifat energy dependent. Fase ini melibatkan adenosine triphosphate (ATP) intraselular dan kalsium dari miokard. Fase ini dimulai selama fase ejeksi sistol dan berlanjut

4 7 sampai fase relaksasi isovolumetrik dan pengisian cepat (Desai dkk, 2007). Kegagalan mekanisme pengambilan kembali ion kalsium saat kontraksi mengakibatkan perlambatan dari relaksasi atau ketidakmampuan konsentrasi kalsium sitosol kembali ke level diastolik yang normal (Oh dkk, 2006). Pada jantung normal, katekolamin akan menginduksi relaksasi selama latihan sehingga menurunkan tekanan ventrikel kiri saat awal diastolik. Hal ini meningkatkan perbedaan tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri tanpa meningkatkan tekanan atrium kiri dan meningkatkan pengisian selama latihan tanpa membutuhkan peninggian tekanan atrium kiri (Redfield, 2008). Faktor penentu pengisian ventrikel kiri meliputi proses aktif penggunaan energi (energy compsumtion), kekenyalan ruang (chamber compliance), kekakuan jaringan (tissue stiffness), interaksi antar ventrikel, dan kerentanan perikard (pericardial restraint) (Oemar, 2005). Banyak faktor yang mempengaruhi relaksasi isovolumetrik termasuk internal loading forces (cardiac fiber), external loading states (arterial impedence), dan pengurangan kontraktilitas miokard (metabolik, neurohormonal, atau farmakologis) (Desai dkk, 2007). 2.5 Sirkulasi Kolateral pada PJK Pembuluh darah anastomosis dikenal dengan pembuluh darah kolateral menghubungkan dua arteri yang lebih besar atau segmen yang berbeda dari arteri yang sama (Koerselman dkk, 2003). Pertumbuhan arteri kolateral dimediasi oleh arteriogenesis. Secara anatomi, arteri kolateral dapat epikardial atau intramiokardial dan berfungsi sebagai saluran kontralateral atau ipsilateral. Aliran drah miokard merupakan hasil dari koroner epikardial dan alirah arteri kolateral (Berry dkk, 2007). Proses iskemik diyakini sebagai stimulus pertumbuhan kolateral, walaupun belum ada penelitian yang menunjukan secara langsung peran proses iskemik dalam menginduksi pertumbuhan kolateral. Faktor-faktor klinis yang mempengaruhi kolateral pada PJK adalah keparahan stenosis arteri, durasi angina yang lama, lokasi lesi di proksimal, dan lamanya lesi oklusi (Meier dkk, 2013).

5 8 Angiografi koroner merupakan pemeriksaan biasa untuk mengidentifikasi arteri koroner kolateral (Berry dkk, 2007; Meier dkk, 2013). Pemeriksaan semikuantitatif adalah dengan klasifikasi Rentrop yang membagi 4 nilai yaitu (Rentrop dkk, 1985; Berry dkk, 2007): Nilai 0 : tidak ada kolateral Nilai 1 : kolateral terlihat samar-samar mengisi cabang tetapi tidak ada pengisian ke distal arteri yang stenosis (kulprit arteri). Nilai 2 : kolateral mengisi sebagian cabang dari arteri yang stenosis. Nilai 3 : kolateral mengisi semua bagian dari arteri yang stenosis. Sensitivitas organ pada episode iskemik merupakan hal yang penting dimana salah satunya adalah adanya sirkulasi kolateral. Organ akan kurang sensitif pada episode iskemik bila dialiri dengan aliran darah yang cukup oleh pembuluh darah kolateral yang baik. Adanya kolateral koroner dapat melindungi jantung dan mencegah kejadian iskemik pada jantung (Koerselman dkk,2003). Pasien PJK dengan angina pektoris stabil memiliki kolateral yang bagus menjalani IKP elektif mempunyai resiko rendah akan terjadinya iskemik miokard dibandingkan dengan kolateral yang buruk (Seiler dkk, 2002). Mekanisme tepat dalam mengambarkan peranan protektif kolateral belum jelas. Seperti kita ketahui, iskemik akut miokard dapat memperpanjang interval QT, sehingga pasien PJK memiliki resiko aritmia yang fatal. Sirkulasi kolateral dapat mengurangi pemanjangan interval QT saat oklusi dan dapat mengurangi resiko mortalitas pada pasien dengan sirkulasi kolateral yang baik (Meier dkk, 2010). 2.6 Hubungan PJK dan Disfungsi Diastolik Disfungsi diastol dijumpai pada 90 % pasien dengan PJK. Manifestasinya berbeda pada setiap pasien karena beberapa keadaan (Oemar, 2005) : 1. Pasien dengan iskemik yang diinduksi oleh aktivitas fisik tetapi memiliki fungsi normal saat istirahat. 2. Pasien dengan stunning dan hibernasi miokard. 3. Pasien dengan riwayat infark miokard (pasien pasca infark miokard).

6 9 Pada kaskade iskemik, disfungsi diastolik ventrikel kiri merupakan kejadian yang penting. Fungsi diastolik ventrikel kiri merupakan prediktor utama prognosis jangka pendek dan jangka panjang pada pasien PJK. Gerakan dinding diastolik regional (regional diastolic wall motion) terganggu pada segmen iskemik miokardial meskipun kontraksi sistolik masih relatif bagus. Gangguan diastolik didapati pada relaksasi dan pengisian ventrikel kiri, dan hal ini merupakan tanda paling awal dari adanya iskemik miokard (Bonow dkk, 1982). Relaksasi ventrikel melibatkan transport aktif ion kalsium pada retikulum endoplasma yang menyebabkan disosiasi ikatan aktin-miosin. Hipoksia menghambat proses disosiasi dengan mengubah keseimbangan rasio ATP menjadi ADP dan menyebabkan disfungsi diastolik (Gutierrez dkk, 2004). Iskemik miokard pada ventrikel kiri dapat menyebabkan gangguan relaksasi regional pada miokard. Relaksasi regional pada miokard yang melambat dan asinkroni gerakan segmental dinding ventrikel kiri saat diastolik awal akan menurunkan gradien tekanan atrioventrikular. Hal ini menyebabkan penurunan fase pengisian awal diastol pada pasien PJK (Tanaka dkk, 2006). Pada PJK terjadi penurunan rasio E/A dan pemanjangan waktu relaksasi isovolumik (Sibuea dkk, 1998). Deceleration time (DT) memanjang oleh karena relaksasi yamg melambat dengan pengosongan atrium kiri yang tidak selesai, sehingga membuat kontraksi atrium kiri meningkat (gelombang A meningkat) dan membuat pengisian ventrikel kiri meningkat (Oh dkk, 2006). Pasien dengan stunning dan hibernasi miokard biasanya memperlihatkan kelainan disfungsi diastol berupa gangguan relaksasi, kelainan pengisian, dan perubahan elastisitas. Pada infark dengan fungsi sistol yang baik, gambaran gangguan relaksasi sering menetap. Pada infark yang luas dan adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri, gambaran pseudonormal dengan gelombang E yang tinggi dan gelombang A rendah sebagai hasil kombinasi pengurangan compliance, tingginya LVEDP, dan pergeseran kurva diastol tekanan-volume (peningkatan volume sistol akhir) dapat terlihat (Desai dkk, 2007). Relaksasi miokard ventrikel kiri pada segmen iskemik berbeda dengan segmen noniskemik saat istirahat. Mekanisme gangguan relaksasi miokard ventrikel kiri saat istirahat mungkin merupakan manifestasi dari iskemik kronis

7 10 atau sisa manifestasi dari iskemik akut sebelumnya, atau stunning dari miokard (Reduto dkk, 1981; Bonow dkk, 1981). Perubahan-perubahan ini bergantung pada luas dan lamanya iskemik (Oemar, 2005). Dengan reperfusi yang sukses dan kerusakan miokard yang sedikit, pengisian diastol ventrikel kiri kembali normal. 2.7 Faktor-Faktor Klinis Sebagai Penyebab Disfungsi Diastolik Hipertensi Hipertensi kronis merupakan penyebab utama disfungsi diastolik dan gagal jantung. Hipertensi kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan meningkatkan ketebalan jaringan ikat. Kedua hal ini menurunkan compliance jantung. Hipertrofi ventrikel memiliki kaitan dengan hubungan tekanan-volume dimana peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri menimbulkan peningkatan tekanan pada akhir diastolik ventrikel kiri (Gutierrez dkk, 2004). Mekanisme intrinsik proses hipertrofi dapat diterangkan melalui proses interaksi hormonal pada tingkat selular. Karena jantung adalah organ aktif endokrin, rangsangan lokal pada sistem renin-angiotensin dengan peningkatan pelepasan angiotensin II dan aldosteron dapat mempengaruhi hipertrofi dan matriks ekstraselular. Faktor-faktor ini meningkatkan pertumbuhan sel dan produksi kolagen sehingga meningkatkan jumlah massa miokard (hipertrofi selular) yang berperan penting dalam timbulnya perubahan struktur. Sebagai akibatnya adalah peningkatan kekakuan mikard dan penurunan pengisian diastol. Terjadi relaksasi abnormal atau kombinasi relaksasi abnormal dan perubahan elastisitas miokard yang dapat mengakibatkan kegagalan pengisian ventrikel kiri dan akhirnya terjadi disfungsi diastolik (Oemar, 2005) Denyut jantung Frekuensi denyut jantung menentukan waktu yang diperlukan untuk pengisian diastolik, perfusi koroner dan relaksasi ventrikel. Takikardi mempengaruhi fungsi diastolik dengan berbagai cara. Salah satunya adalah dengan penurunan pengisian diastolik ventrikel dan perfusi koroner, sehingga

8 11 menyebabkan terjadinya peningkatan konsumsi oksigen dan menyebabkan relaksasi yang tidak sempurna sebagai akibat dari kekakuan jantung yang tidak dapat meningkatkan kecepatan relaksasi selama peningkatan denyut jantung (Gutierrez dkk, 2004) Diabetes melitus Diabetes melitus menyebabkan perubahan struktur miokardium dan fungsinya. Perubahan struktur berupa hipertrofi miokard, peningkatan matrik ekstraseluler (fibrosis), mikroangiopati, abnormalitas dari transpor kalsium (Cosson dkk, 2003; Redfield, 2008). Perubahan fungsi mencerminkan suatu rangkaian berupa disfungsi miokard yang endotel independen dan endotel dependen, gangguan relaksasi, serta peningkatan kekakuan diastolik dan disfungsi kontraktil (Redfield, 2008) Usia Disfungsi diastolik lebih sering pada usia tua, sebagian besar karena peningkatan jumlah kolagen, peningkatan isi otot polos, dan hilangnya jaringan elastis. Perubahan-perubahan tersebut mengakibatkan berkurangnya compliance ventrikel (Gutierrez dkk, 2004). 2.8 Dampak IKP Terhadap Disfungsi Diastolik IKP merupakan prosedur revaskularisasi yang umum dilakukan pada pasien dengan PJK stabil. Revaskularisasi bermanfaat secara patofisiologi dalam meningkatkan fungsi dari miokard yang viable (Sattarzadeh dkk, 2010; Nozari dkk, 2012) Satu studi menunjukkan bahwa dalam 48 jam paska tindakan implantasi stent (elektif IKP) terbukti memberikan perbaikan beberapa parameter fungsi diastolik. Implantasi stent secara signifikan akan meningkatkan diameter arteri koroner dan hal ini berdampak pada penurunan proses iskemik (Schannwell dkk, 2000). Perbaikan fungsi diastolik yang terjadi merupakan penanda yang sensitif namun bersifat non invasif terhadap perbaikan perfusi miokard. Perbaikan perfusi koroner menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri juga mengalami perbaikan.

9 12 Pengisian diastolik ventrikel kiri yang membaik setelah IKP menggambarkan pengurangan atau eliminasi pada iskemik miokard yang reversibel. Pengisian diastolik ventrikel kiri yang membaik secara bertahap setelah intervensi koroner perkutan, dapat direfleksikan sebagai fenomena stunning miokard paska iskemik (Mandal dkk, 2012). 2.9 Standar Pengukuran Fungsi Diastolik Fungsi diastolik ventrikel kiri merupakan hal yang kompleks dan tergantung pada beberapa faktor di antaranya usia, preload, afterload, irama jantung dan kelainan lainnya yang menyertai (seperti penyakit mitral). Penilaian fungsi diastolik dengan menggunakan ekokardiografi dapat dilakukan dengan beberapa parameter yaitu (Ario, 2008): 1. Penilaian doppler di mitral inflow 2. Manuver valsava 3. Aliran vena pulmonalis 4. M Mode Mitral propagation velocity 5. Tissue doppler imaging (TDI) 6. Volume atrium kiri (left atrium/ LA) Penilaian Doppler di mitral inflow Penilaian aliran darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral adalah penilaian awal untuk fungsi diastolik yang paling mudah dikerjakan. Cara pemeriksaan ini adalah dengan meletakkan sampel volume pada Doppler pulsewave (PW Doppler) tepat di ujung katup mitral saat diastolik. Penilaian fungsi diastolik dengan doppler ekokardiografi merupakan produk relaksasi atrium, ventrikel, kontraksi dan compliance serta pengisian. Pada saat dimulainya fase diastol terjadi waktu relaksasi isovolumetrik (IVRT) pada saat katup aorta menutup dan katup mitral mulai terbuka. Saat mitral dan trikuspid terbuka terjadi aliran darah ke ventrikel yang akan meningkat kecepatannya mencapai puncak kecepatan pada fase pengisian awal (Gelombang E). Kemudian terjadi perlambatan dengan laju yang dapat diukur secara doppler dinamakan deceleration time (DT). Kontraksi atrium yang mengikutinya setelah

10 13 fase pengisian lambat tampak sebagai gelombang dapat dilihat pada Gambar 2.2 (Ario, 2008). Gambar 2.2. Gambaran pola aliran darah melalui mitral yang terlihat dengan menggunakan Doppler PW (Ario, 2008) Fungsi diastolik yang normal ditunjukkan dengan gambaran gelombang E (pengisian awal) yang lebih dominan dari pada gelombang A. Pada gangguan fungsi diastolik awal (gangguan relaksasi) nampak gambaran gelombang E yang lebih kecil dari pada gelombang A. Gangguan relaksasi ini berakibat pada pemanjangan IVRT dan DT. Dengan progresifitas penyakit, compliance ventrikel kiri menurun dan tekanan pengisian menjadi meningkat. Hal ini merupakan kompensasi dari peningkatan tekanan atrium kiri dengan meningkatkan pengisian awal meskipun relaksasi terganggu sehingga pola pengisian tampak seperti normal (pseudonormal) dengan E/A > 1. Walaupun demikian tetap menunjukkan abnormalitas relaksasi dan abnormalitas compliance dan dibedakan dari pengisian normal dengan pemendekan DT.

11 14 Bentuk kurva kecepatan aliran mitral dipengaruhi oleh pengisian ventrikel kiri. Bentuk aliran yang berbeda dapat diamati dalam hitungan jam sampai hari pada orang yang sama, tergantung dari preload atau afterload ventrikel kiri. Peningkatan preload meningkatkan tekanan pada pembukaan katup mitral. Compliance efektif dari ventrikel kiri menurun dengan dua alasan. Pertama, kurva linier pada hubungan tekanan-volume diastol dan pergeseran pada kurva tekananvolume ke kanan disebabkan volume ventrikel yang membesar sehingga mengakibatkan peningkatan yang lebih tinggi dari tekanan per unit volume selama diastol. Kedua, bila volume ventrikel kiri meningkat, terjadi pembatasan oleh perikardial yang mengakibatkan pergeseran kurva volume-tekanan diastol ke atas dan ke kiri. Jadi peningkatan preload akan meningkatkan kecepatan E dan pemendekan waktu deselerasi. Sebaliknya penurunan preload menurunkan kecepatan E dan memanjangkan waktu deselerasi. Peninggian afterload akan memperpanjang kecepatan relaksasi ventrikel kiri sehingga menurunkan kecepatan E dan memperpanjang waktu deselerasi (Mottram dkk, 2005). Keterbatasan teknik pemeriksaan ini adalah sulitnya membedakan gangguan diastolik pseudonormal dengan fungsi diastolik normal, sehingga diperlukan parameter lain untuk membedakannya. Kondisi takikardia, gangguan sistem konduksi atrial flutter, dapat menyebabkan perubahan pola aliran Doppler. Pada irama sinus takikardia dapat terlihat gambaran fusi kedua gelombang E dan A. Pada atrial flutter tidak terlihat gelombang E, rasio E/A dan DT (Ario, 2008) Manuver valsava Manuver valsava dilakukan dengan melakukan ekspirasi yang kuat (sekitar 40 mmhg) dengan menutup mulut dan hidung. Manuver ini menghasilkan komplek empat fase hemodinamik (Oh dkk, 2006; Nagueh dkk, 2009). Preload ventrikel kiri menurun selama fase II dan perubahan mitral inflow diobservasi untuk membedakan kondisi normal maupun pseudonormal. Pada kondisi pseudonormal, dengan melakukan manuver ini akan tampak penurunan gelombang E dan pemanjangan DT sedangkan gelombang A tetap atau meningkat sehingga rasio E/A menurun. Pada kondisi normal maka penurunan preload akan menurunkan gelombang E dan A secara proporsional (Nagueh dkk, 2009).

12 Aliran vena pulmonal Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan sampel volume tepat > 0,5 cm ke dalam muara vena pulmonal. Muara vena pulmonal dapat terlihat pada posisi apikal ventrikel kiri dengan menggunakan bantuan color flow imaging untuk mendeteksi aliran darah dari pulmonal (Ario, 2008) Color M-mode flow propagation velocity (CMFPV) Pencitraan gambaran M mode pada aliran mitral dapat dipergunakan untuk menilai fungsi diastolik. Metode ini dilakukan dengan meletakkan garis M mode tepat pada pertengahan mitral inflow yang didapatkan pada pandangan apikal. Bersamaan dengan menyalakan fungsi colour flow doppler, dengan nilai Nyquist limit diturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran tersebut berwarna biru. Nilai propagation velocity (Vp) diukur dari bidang pembukaan katup mitral sampai dengan 4 cm distal ke arah ventrikel kiri. Nilai Vp>50cm/s dikategorikan normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal maka dapat dikatakan disfungsi diastolik. Propagation velocity dapat digunakan untuk memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai E/Vp > 2,5 berkorelasi dengan PCWP > 15 mmhg (Ario, 2008; Motrram dkk, 2005; Nagueh dkk, 2009) Tissue Doppler Imaging ( TDI ) pada annulus katup mitral Pulse wave TDI dilakukan pada posisi apikal untuk menganalisa kecepatan perubahan annulus mitral. Sampel volume diletakkan pada atau 1 cm dari insersi katup mitral di sisi lateral atau septal (Ario, 2008) Kecepatan (velocity) miokard tergambar dalam tiga profil gelombang yang berbeda, yaitu (Anderson, 2005) ; 1. Kecepatan sistolik miokard (Sm) 2. Kecepatan awal diastolik miokard (Em) 3. Kecepatan akhir diastolik miokard (Am). Secara praktis, gambaran TDI annulus mitral pada orang normal adalah e > 8 cm/s atau >10 cm/s pada dewasa muda dengan rasio e /a >1. Penilaian dengan

13 16 metode ini tidak tergantung pada pengisian ventrikel. Penilaian hemodinamik kecepatan e meliputi relaksasi ventrikel kiri, preload, fungsi sistolik, dan ventrikel kiri. Tekanan pengisian (preload) ventrikel kiri mempunyai efek minimal terhadap e, sehingga kecepatan e dapat digunakan untuk mengkoreksi kecepatan E (mitral inflow) dan rasio E/e dapat dipergunakan untuk penilaian tekanan pengisian ventrikel. Nilai E/e < 8 dikategorikan normal, E/e > 15 dikorelasikan dengan peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan nilai 8-15 menunjukkan perlunya parameter lain untuk mendapatkan kesimpulan pasti (Ario, 2008). Gambar 2.3. Pola pencitraan TDI. (Ho CY, 2007) Volume atrium kiri Pengukuran volume atrium kiri mudah dikerjakan dengan menggunakan pandangan four chamber dan two chamber. Terdapat hubungan antara remodelling atrium kiri dan temuan ekokardiografi pada fungsi diastolik. Volume atrium kiri merefleksikan efek kumulatif tekanan pengisian dalam periode waktu yang berlangsung lama. Indeks volume atrium kiri > 34 ml/m 2 merupakan

14 17 prediktor independen terhadap kematian, gagal jantung, fibrilasi atrium, dan stroke iskemik (Ario, 2008) Klasifikasi Disfungsi Diastolik Disfungsi diastolik mempunyai derajat klasifikasi sebagai berikut (Anderson 2000; Oemar, 2005; Oh dkk, 2006) : 1. Derajat 1 : gangguan relaksasi, dominan gelombang A mitral, dengan peningkatan tekanan pengisian. 2. Derajat 2 : pseudonormalisasi mitral, tekanan atrium kiri meningkat. 3. Derajat 3 : kurva restriktif (reversibel), gelombang E mitral dominan, tekanan pengisian meningkat. 4. Derajat 4 : gangguan compliance berat, kurva restriktif (ireversibel). Kriteria klasifikasi derajat disfungsi diastolik dapat dilihat pada Tabel 2.1.

15 18 Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Disfungsi Diastolik (Anderson B, 2000)

16 Kerangka Teori Hipertrofi ventrikel kiri PJK Usia Kardiomiopati Fungsi diastolik ventrikel kiri Gangguan relaksasi Compliance berkurang Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Disfungsi diastolik ventrikel kiri Intervensi koroner perkutan Area iskemik miokardium Coronary flow reserve Mikrosirkulasi koroner Perbaikan fungsi diastolik ventrikel kiri Schannwell dkk, 2003 Tanaka dkk, 2006

17 Kerangka Konseptual Pasien PJK dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri IKP elektif Obat-obatan Perancu Perancu Faktor risiko PJK (usia, diabetes melitus, hipertensi ) Perbaikan parameter disfungsi diastolik ventrikel kiri: - DT - IVRT - Mitral E velocity - Mitral A velocity - Rasio E/A - E prime - A prime - Rasio E/E