BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi OA. OA merupakan penyakit kegagalan sendi dan keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan kartilago, hialin dan sendi (Felson, 2008) Epidemiologi OA. OA adalah tipe dari artritis yang disebabkan oleh kerusakan dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu sendi atau lebih. Didapati bahwa 13% dari wanita dan 10% dari pria umur 60 tahun ke atas mengalami OA. Peningkatan prevalensi OA karena faktor resiko dari obesitas dan usia. Wanita menderita persentasi lebih tinggi dibandingkan pria. Meta analisis menunjukkan bahwa insidensi pria menderita OA pada usia dibawah 55 tahun lebih dini dari wanita. Pada wanita menderita OA pada usia lebih dari 55 tahun karena mereka akan mengalami usia menopause (Heidari, 2011). Studi menunjukkan bahwa usia adalah salah satu faktor yang menyebabkan OA. Hasil penelitian Framingham menunjukkan bahwa 27% dari usia antara tahun mempunyai bukti radiografi OA dan meningkat sebanyak 44% pada usia lebih dari 80 tahun (Haq, 2003) Etiologi OA. Etiologi OA belum diketahui. Terdapat beberapa faktor mempengaruhi OA yaitu: 1) Usia Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin besar faktor resiko terjadinya OA lutut. Hal ini disebabkan karena sendi lutut yang digunakan sebagai penumpu berat badan sering mengalami kompresi atau tekanan dan gesekan, sehingga dapat menyebabkan kartilago yang melapisi tulang keras pada sendi lutut tersebut lama-kelamaan akan terkikis dan rentan terjadi degenerasi

2 5 (Mahajan, 2005). Berdasarkan hasil radiografi pada individu yang berusia tahun memiliki 30% yang menderita OA manakala 80% pada individu usia 80 tahun ke atas (Shiddiqui, 2008). 2) Jenis kelamin Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya OA pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 55 tahun OA lebih sering terjadi pada pria dari wanita (Mahajan, 2005). Wanita menderita OA akut pada usia lebih dari 55 tahun karena mereka akan mengalami usia menopause (Heidari, 2011). 3) Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA (Mahajan, 2005). 4) Kegemukan dan penyakit metabolik Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan OA lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi. 5) Cedera sendi (trauma) Trauma pada sendi dan kerusakan pada sendi sebelumnya akibat terjadinya trauma, benturan atau cedera pada sendi lutut juga dapat menyebabkan kerusakan atau kelainan pada tulang-tulang pembentuk sendi tersebut. 6) Pekerjaan Pekerjaan dan aktivitas banyak yang melibatkan gerakan lutut juga merupakan salah satu penyebab OA pada lutut.

3 6 7) Olah raga Berat OA juga behubungan dengan berbagai olah raga yang membebani lutut dan atau panggul, seperti lari maraton, sepak bola dan sebagainya (Haq, 2003) Klasifikasi OA. Tabel 2.1. Klasifikasi OA OA primer (idiopatik) OA sekunder setempat: tangan, pinggul, tulang belakang dan lutut. 1.sendi perifer, 2. sendi pusat, 3. tulang belakang (WebMD, 2014). Kelainan bawaan dan perkembangan, tulang displasia. 1) Pasca operasi / cedera - meniscectomy. 2) Endokrin - diabetes mellitus, acromegaly, 3) hipotiroidisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, sindroma Cushing. 4) Metabolik - hemachromatosis, ochronosis, Marfan 5) syndrome, sindrom Ehler-Danlos, penyakit Paget, 6) gout, pseudogout, penyakit Wilson, penyakit Hurler, 7) Penyakit Gaucher. 8) Rematologi-arthritis. 9) Hematologi - hemoglobinopathies. 10) Iatrogenik - steroid intra-artikular (Mahajan, 2005) Patogenesis OA. Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder. Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas

4 7 diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi. Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antara kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima. Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago.

5 8 Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2008). Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin {Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2008). Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago. Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi.

6 9 Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2008). Gambar 2.1. OA 2.6. Diagnosis OA. Diagnosis OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak, dan gambaran radiologi. Untuk diagnosis OA sendi lutut digunakan kriteria dan klasifikasi dari American Collage of Reumatology (ACR) dengan langkah sebagai berikut:

7 10 Tabel 2.2. Diagnosis OA. Klinik dan Laboratorik Nyeri lutut + 5 sampai 9 kriteria berikut: Klinik dan Radiografik Nyeri lutut + minimal 1 dari 3 kriteria berikut : Klinik Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut : 1. Umur > 45 tahun 2. Krepitasi 3. Nyeri tekan 4. Pembesaran tulang 5. Sedikit hangat saat palpasi 6. LED < 40mm/jam 7. Analisi cairan sendi normal 8. Kaku pagi hari < 30 menit 9. RF <1:40 1. Umur > 45 tahun 2. Kaku pagi hari < 30 menit 3. Krepitasi + osteofit 1. Umur > 45 tahun 2. Kaku pagi hari < 30 menit 3. Krepitasi 4. Nyeri tekan 5. Pembesaran tulang 6. Sedikit hangat saat palpasi 2.7. Tanda dan Gejala Klinis. Gejala klinis OA bervariasi, bergantung pada sendi yang terkena, lama dan intensitas penyakitnya, serta respon penderita terhadap penyakit yang dideritanya. Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan. Secara klinis, OA dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu : 1. Subklinis Pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lainnya. Kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi. 2. Manifest Pada tingkat ini biasanya penderita datang ke dokter. Kerusakan rawan sendi bertambah luas disertai reaksi peradangan.

8 11 3. Dekompensasi Rawan sendi telah rusak sama sekali, mungkin terjadi deformitas dan kontrak. Keluhan-keluhan umum yang sering dirasakan penderita osteoarthiritis adalah sebagai berikut: 1. Nyeri Sendi Keluhan nyeri merupakan keluhan utama yang seringkali membawa penderita ke dokter, walaupun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya. Biasanya nyeri sendi bertambah oleh gerakan, dan sedikit berkurang bila istirahat. Pada gerakan tertentu (lutut digerakkan ke medial) menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan gerakan yang lainnya. Nyeri pada OA dapat juga berupa penjalaran (refered pain), misal pada OA lumbal, yang menimbulkan keluhan nyeri pada betis (claudicatio intermitten). Korelasi antara nyeri dan tingkat perubahan struktur pada OA sering ditemukan pada panggul, lutut. 2. Kekakuan Pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk lama di kursi, di mobil, bahkan setelah bangun tidur. Kebanyakan penderita mengeluh kaku karena inaktivitas, kekakuan biasanya kurang dari 30 menit. 3. Hambatan Gerakan Sendi Kelainan ini ditemukan pada OA sedang sampai berat. Hambatan gerak ini disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi kontraktur kelainan sendi, atau deformitas. Hambatan gerak sendi biasanya dirasakan pada saat berdiri dari kursi, bangun dari tempat periksa, menulis, atau berjalan. Semua gangguan aktivitas tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena. 4. Krepitasi Penderita mengatakan sendinya berbunyi kalau digerakkan. Krepitasi pada sendi yang degeneratif lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat pada artritis rheumatoid yang krepitasinya lebih halus.

9 12 5. Pembengkakan Sendi Sendi membengkak / membesar bisa disebabkan oleh efusi sinovitis atau kombinasi dari kelainan-kelainan ini. Sangat jarang merasa panas dan merah sendi (Felson, 2008) Penatalaksanaan OA Terapi Non Farmakologis Terapi ini meliputi : a) Konseling, Informasi dan Edukasi Pasien Pemberian informasi dan edukasi pasien diperlukan agar pasien mengerti tentang kondisi penyakit yang dihadapi dan dapat melakukan perubahan gaya hidup kearah yang positif b) Latihan Kekuatan dan Senam Aerobik Latihan bermanfaat untuk menguatkan otot sekitar sendi yang akhirnya akan membantu pengurangan berat badan. Berenang, jalan kaki, bersepeda stasioner atau latihan beban ringan sangat dianjurkan karena terbukti mampu mengurangi rasa nyeri dan memperbaiki kekakuan sendi. c) Berkurangnya berat badan mengurangi beban yang ditahan oleh sendi sehingga mengurangi nyeri sendi dan memperbaiki fungsi sendi. d) Penggunaan Alat Bantu seperti sepatu penyerap goncangan, tongkat dll dianggap sebagai tambahan terapi untuk mengurangi rasa nyeri saat beraktivitas (Soeroso, 2006) Terapi Farmakologis a. Obat Anti inflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX- 2), dan Asetaminofen untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara

10 13 mengkombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 (Felson, 2008 ). b. Chondroprotective Agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson, 2008 ) Gaya Hidup Dan OA Gaya hidup Gaya hidup yang sehat merupakan kunci utama kesejahteraan manusia. Manusia yang sehat pastinya dapat memainkan peranan aktif terhadap pembangunan agama, bangsa dan negara. Gaya hidup sehat didefinisikan sebagai suatu keadaan fisik, pikiran dan sosial yang sehat, cerdas serta bebas dari setiap penyakit berlandaskan keadaan sosial dan masyarakat. Definisi ini menegaskan bahwa status gaya hidup yang sehat ditunjang oleh faktor fisik, mental dan sosial yang sehat, berfungsi, cerdas serta tidak diancam oleh penyakit yang dapat merugikan manusia (WHO, 1948) Pekerjaan. Pekerjaan adalah sekelompok posisi yang memiliki persamaan kewajiban atau tugas-tugas pokoknya. Dalam kegiatan analisis jabatan, satu pekerjaan dapat diduduki oleh satu orang, atau beberapa orang yang tersebar di berbagai tempat (Pujangkoro, 2004). Penelitian Haq 2003, mendapatkan bahwa pekerja yang banyak membebani sendi lutut akan mempunyai risiko terserang OA lebih besar disbanding yang tidak banyak membebani lutut. Pekerjaan dan akivitas yang banyak melibatkan gerakan lutut juga merupakan salah satu penyebab OA pada lutut.

11 Berolah raga. Definisi olahraga menurut Wann (1997) adalah aktivitas fisik yang melibatkan tenaga (power) dan keterampilan (skill) dan suatu bentuk aktivitas fisik yang terencana dan terstruktur yang melibatkan gerakan tubuh berulangulang dan ditujukan untuk meningkatkan kebugaran jasmani OA juga behubungan dengan berbagai olah raga yang membebani lutut dan atau panggul, seperti lari maraton, sepak bola dan sebagainya (Haq, 2003) Pola makan. Menurut Hardani 2002, pola makan (dietary pattern) adalah cara yang ditempuh seseorang atau sekelompok untuk memilih makanan dan mengkonsumsinya sebagai reaksi terhadap pengaruh fisiologis, psikologis, budaya dan sosial. Pola makanan yang teratur dan sehat dapat mengurangi resiko OA. Pasien OA dapat mengurangi berat badan dengan pola makanan yang teratur seperti sayuran hijau, biji-bijian, lemak ikan, buah beri, vitamin, folacin, vitamin B6, zinc, pantothenic acid (Sanghi, 2009) Merokok. Rokok adalah salah satu zat adiktif yang bila digunakan mengakibatkan bahaya bagi kesehatan individu dan masyarakat. Rokok merupakan hasil olahan tembakau terbungkus termasuk cerutu atau bahan lainya yang dihasilkan dari tanamam Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintesisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan. Merokok merupakan overt behavior dimana perokok menghisap gulungan tembakau (WHO, 2004). Hasil penelitian Eustice, 2008 menunjukkan bahwa perokok lebih dari dua kali untuk memiliki resiko terkena kehilangan tulang rawan yang signifikan dibandingkan dengan tidak perokok.