TUTORIAL OSTEOARTHRITIS. Oleh :

Transkripsi

1 TUTORIAL OSTEOARTHRITIS Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Radiologi Di RSUD Dr.R. Soedjati Purwodadi Oleh : Nefrizal Wicaksono KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI RSUD DR. R. SOEDJATI PURWODADI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2015

2 LEMBAR PENGESAHAN TUTORIAL OSTEOARTHRITIS Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinis bagian ilmu radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Nama : Nefrizal Wicaksono Judul : Osteoarthritis Bagian : Ilmu Radiologi Fakultas : Kedokteran UNISSULA Pembimbing : dr. Rona Yulia, Sp. Rad Telah diajukan dan disahkan Semarang, Agustus 2015 Pembimbing, dr. Rona Yulia, Sp. Rad ii

3 DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL... i LEMBAR PENGESAHAN... ii DAFTAR ISI... iii BAB I PENDAHULUAN... 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA Anatomi Definisi Etiologi Klasifikasi Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosis Penatalaksanaan DAFTAR PUSTAKA iii

4 BAB I PENDAHULUAN Osteoartritis (OA) merupakan bentuk artritis yang paling sering ditemukan di masyarakat, bersifat kronis, berdampak besar dalam masalah kesehatan masyarakat. Osteoartritis dapat terjadi dengan etiologi yang berbedabeda, namun mengakibatkan kelainan bilologis, morfologis dan keluaran klinis yang sama. Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan sinovial serta jaringan ikat periartikular. Pada stadium lanjut rawan sendi mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi, fissura dan ulserasi yang dalam pada permukaan sendi. Harus dipahami bahwa pada OA merupakan penyakit dengan progresifitas yang lambat, dengan etiologi yang tidak diketahui. Terdapat beberapa faktor risiko OA, yaitu: obesitas, kelemahan otot, aktivitas fisik yang berlebihan atau kurang, trauma sebelumnya, penurunan fungsi proprioseptif, faktor keturunan menderita OA dan faktor mekanik. Faktor risiko tersebut mempengaruhi progresifitas kerusakan rawan sendi dan pembentukan tulang yang abnormal. OA paling sering mengenai lutut, panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki. Karakteristik OA ditandai dengan keluhan nyeri sendi dan gangguan pergerakan yang terkait dengan derajat kerusakan pada tulang rawan. Osteoartritis saat ini tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun us tetap merupakan salah satu faktor risikonya. Usia diatas 65 tahun, hanya 50% memberikan gambaran radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria dan 18% wanita diantaranya yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar 10% mengalami disabilitas karena OA nya, maka dapat difahami jika makin bertambah usia, makin tinggi kemungkinan untuk terkena OA. Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun Di Indonesia prevalensi OA lutut yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita yang berumur antara tahun. Penelitian di Bandung pada pasien yang berobat ke klinik reumatologi RSHS pada tahun 2007 dan 2010, berturut-turut didapatkan: OA merupakan 74,48% dari keseluruhan kasus (1297) reumatik pada tahun Enam puluh sembilan persen diantaranya adalah wanita dan kebanyakan merupakan OA lutut (87%). Dan dari 2760 kasus reumatik pada tahun 2010, 73% diantaranya adalah penderita OA, dengan demikian OA akan semakin banyak ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari. 4

5 5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Anatomi a.os Femur Os Femur merupakan tulang paling panajang dan paling berat pada tubuh. Femur terdiri dari corpus, collum, ujung proximal, dan ujung distal. Pada corpus kita bedakan menjadi tiga bagian yaitu, facies anterior, lateral dan medial. b.os Patella Os Patella merupakan tulang sesamoid terbesar dalam tubuh manusia. Os patella berbentuk gepeng dan segitiga. Apex dari os patella menghadap ke arah distal.

6 6 c. Os Tibia Os Tibia dibedakan menjadi tiga bagian yaitu, bagian ujung proximal, corpus dan ujung distal. Bagian tulang tibiae yang membentuk sendi genue adalah bagian proximal. Pada bagian proximal terdiri atas condylus medialis tibiae. d.os Fibula Pada Os fibula ini berbentuk kecil terletak disebelah lateral dan fibula juga terdiri dari tiga bagian yaitu : epiphysis proximalis, diaphysis dan epiphysis distalis. 2.2.Definisi

7 7 Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot- otot yang menghubungkan sendi Etiologi Penyebab osteoarthritis bermacam-macam. beberapa faktor resiko terjadinya osteoarthritis antara lain sebagai berikut berikut :umur, jenis kelamin, kegemukan, cidera sendi Klasifikasi 1) Osteoartritis Primer OA Primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. OA jenis ini terutama ditemukan pada pada wanita kulit putih, usia baya, dan umumnya bersifat poli-articular dengan nyeri akut disertai rasa panas pada bagian distal interfalang, yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang (nodus heberden). 2) Osteoartritis Sekunder OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan osteoartritis sekunder. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan osteoartritis sekunder sebagai berikut: a) Trauma /instabilitas. OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya hipermobilitas, instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi. b) Faktor Genetik/Perkembangan Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh (displasia epifisial, displasia asetabular, penyakit Legg-CalvePerthes, dislokasi sendi panggul bawaan, tergelincirnya epifisis) dapat menyebabkan OA. c) Penyakit Metabolik/Endokrin OA sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik/sendi (penyakit okronosis, akromegali, mukopolisakarida, deposisi kristal, atau setelah inflamasi pada sendi. (misalnya, OA atau artropati karena inflamasi). Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di klafikasikan: Grade 0 : Normal Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat osteofit minim

8 8 Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan permukaan sendi menyempit asimetris. Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat, permukaan sendi menyepit, dan tampak sklerosis subkondral. Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit secara komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi. 2.5 Patogenesis Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari- hari dibandingkan dengan OA sekunder. Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahu. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot- otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligamen- ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi. Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik- titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot- otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan

9 9 yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima. Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago. Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekulmolekul aggrekan di antara jalinan- jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk moleku- molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan. Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago. Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi.

10 10 Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan- jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi. 2.6 Manifestasi Klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan- keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja. Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band. b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri. c. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. d. Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang

11 11 sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu. e. Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar. f. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah. g. Tanda- tanda peradangan Tanda- tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda- tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut. h. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut Diagnosis A. Anamnesis Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual) Tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan < 30 menit, bila disertai inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang minimal, dan tidak disertai kemerahan pada kulit) Tidak disertai gejala sistemik Nyeri sendi saat beraktivitas Sendi yang sering terkena: Sendi tangan: carpo-metacarpal (CMC I), Proksimal interfalang (PIP) dan distal interfalang (DIP), dan Sendi kaki: Metatarsofalang (MTP) pertama. Sendi lain: lutut, V. servikal, lumbal, dan hip Faktor risiko penyakit : - Bertambahnya usia - Riwayat keluarga dengan OA generalisata - Aktivitas fisik yang berat - Obesitas - Trauma sebelumnya atau adanya deformitas pada sendi yang bersangkutan.

12 12 B. Pemeriksaan fisik Tentukan BMI Perhatikan gaya berjalan/pincang? Adakah kelemahan/atrofi otot Tanda-tanda inflamasi/efusi sendi? Lingkup gerak sendi (ROM) Nyeri saat pergerakan atau nyeri di akhir gerakan. Krepitus Deformitas/bentuk sendi berubah Gangguan fungsi/keterbatasan gerak sendi Nyeri tekan pada sendi dan periartikular Penonjolan tulang (Nodul Bouchard s dan Heberden s) Pembengkakan jaringan lunak Instabilitas send C. Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis lain o Adanya infeksi o Adanya fraktur o Kemungkinan keganasan o Kemungkian Artritis Reumatoid D. Pemeriksaan Penunjang Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk mendiagnosis OA. Pemeriksaan darah membantu menyingkirkan diagnosis lain dan monitor terapi. Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk klasifikasi diagnosis atau untuk merujuk ke ortopaedi. 1. Osteofit marginal 2. Penyempitan celah sendi yang asimetris 3. Sklerosis tulang 4. Pembentukan kista subkondral 5. Deformitas ujung tulang

13 13 E. Perhatian khusus terhadap Gejala klinis dan faktor yang mempengaruhi pilihan terapi/ penatalaksanaan OA. Singkirkan diagnosis banding. Pada kasus dengan diagnosis yang meragukan, sebaiknya dikonsulkan pada ahli reumatologi untuk menyingkirkan diagnosis lain yang menyerupai OA. Umumnya dilakukan artrosentesis diagnosis. Tentukan derajat nyeri dan fungsi sendi Perhatikan dampak penyakit pada status social seseorang Perhatikan tujuan terapi yang ingin dicapai, harapan pasien, mana yang lebih disukai pasien, bagaimana respon pengobatannya. Faktor psikologis yang mempengaruhi.

14 Penatalaksanaan Tujuan : 1. Mengurangi keluhan nyeri 2. Mencegah disabilitas 3. Memperlambat perubahan struktur sendi Cara : 1. Terapi non farmakologis - Edukasi dan penerangan - Proteksi sendi pada masa akut - Usahakan BB ideal - Terapi fisik dan rehabilitasi 2. Terapi farmakologis - Oral : Asetaminofen, OAINS, Glukosamin - Injeksi : Gluccocorticoid, Hyaluronat - Topical : Capsaicin, Methyl salisilat 3. Terapi lain - Pembedahan - Chondropotective (Hialuronat, Glikos aminoglikan)

15 DAFTAR PUSTAKA Dieppe, P.A., Osteoarthritis: Clinical Feature in Klippel, J. H., Stone, J. H., Crofford, L. J., White, P. H. (eds) Primer on The Rheumatic Diseases, th ed., pp Arthritis Foundation, New York Berenbaum, F., Osteoarthritis: Pathology and Pathogenesis in Klippel, J. H., Stone, J. H., Crofford, L. J., White, P. H. (eds) Primer on The Rheumatic Diseases, th ed., pp Arthritis Foundation, New York. American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines: Arthritis Rheum 43(9): , Osteoarthritis. The care and management of osteoarthritis in adult. National Institute of Health and Clinical Exellence, Februari NICE Clinical Guideline 59. National Prescribing Service (NPS). Analgesic options for pain relief. NPS News. August 2006 (amended Oct 2006);47. Rekomendasi IRA untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis,; 2014http://reumatologi.or.id/var/rekomendasi/Rekomendasi_IRA_Osteoart hritis_2014.pdf 15