GAGAL NAFAS. disusun oleh : Sandriolahdisa Syarifah Nur Ezzati Eka Putra Anto. Pembimbing : dr. Tunggul Hutapea, sp.p

Transkripsi

1 GAGAL NAFAS disusun oleh : Sandriolahdisa Syarifah Nur Ezzati Eka Putra Anto Pembimbing : dr. Tunggul Hutapea, sp.p

2 Definisi Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana paru tidak mampu menjalankan fungsi utamanya sebagai pengatur pertukaran gas yang adekuat selama istirahat ataupun saat beraktifitas yang menyebabkan terjadinya hipoksemia bersamaan dengan atau tanpa hiperkarbia Campbell mendefinisikan gagal nafas sebagai suatu kejadian dimana PaO 2 <8 kpa (60mmHg) dan PaCO 2 >6.5 kpa (49 mmhg). 1

3 Etiologi 1.Obstruksi saluran napas 2.Kelainan dinding dada Benda asing, tumor asma PPOK Cidera benturan Crush Injury kifoskoliosis

4 3.Kelainan pada Parenkim Paru Fibrosis Emfisema Pneumonia Reseksi paru Pneumothora x Atelectasis NRDS/ARDS 4.Ganggua n pada pusat kontrol nafas Pemakaian obatobatan depressan SSP Cedera kepala Cedera cerebrovas cular Hipoventila si alveolar primer 5.Gangguan pada otot respirasi 6.Gangguan Medula Spinalis 7.Cidera saraf perifer 8.Lain-lain Emboli paru Edema paru Penyakit jantung kongenital sianotik

5 Klasifikasi gagal nafas 1. Gagal Nafas Tipe 1 (hipoksemia) PaO2 kurang dari atau sama dengan 60 mmhg,sao2 rendah kurang dari 90 %, namun PaCO2 dapat normal 45 mmhg atau kurang. Jadi mekanisme primer pada tipe kegagalan ini adalah mekanismeoksigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia. A. Fraksi oksigen inspirasi rendah Konsentrasi O2 alveolar (PaO2) akan jatuh jika konsentrasi O2 yang terinspirasi (FIO2) jatuh, sebagaimana ditentukan oleh persamaan gas alveolar.hal ini dapat disebabkan oleh administrasi sengaja gas hipoksia, terlepasnya sirkuit pernafasan selama ventilasi mekanik, atau peningkatan ruang mati dan penghirupan kembali gas ekspirasi.

6 B. Tekanan udara rendah Jika tekanan udara (Pb) jatuh (misalnya pada ketinggian tinggi), O2 tekanan parsial terinspirasi (PIO2) jatuh dan PaO2 akan jatuh, sebagaimana ditentukan oleh persamaan gas alveolar. Pada 3000 m, PIO2 adalah 13,3 kpa (100 mmhg) dan PaO2 adalah 6.7 kpa (50 mmhg). C. Hipoventilasi Alveolar Hipoventilasi harus parah menyebabkan hipoksia pada pasien dengan paru-paru normal. Sebagai persamaan gas alveolar menunjukkan, bagaimanapun, untuk setiap kenaikan unit PaCO2, PaO2 akan jatuh dengan jumlah yang konstan. Persamaan ini juga menunjukkan bahwa hipoksia akibat hipoventilasi dapat diperbaiki dengan meningkatkan FIO2. D. Gangguan difusi Efisiensi pertukaran gas tergantung pada permukaan alveoli dengan aliran darah. Penyakit yang melibatkan permukaan alveoli ini menyebabkan gangguan pada difusi. Semakin besar solubilitas gas nya, semakin kecil kemungkinan terjadi defisit difusi. Co2 20 kali lebih

7 E. Right-to-left shunt Right-to-left shunt terjadi ketika aliran darah vena pulmonal yang menyuplai oksigen ke alveoli tidak teroksigenasi. aliran darah ini mengandung saturasi dari O2 campuran vena. (70-80% pada individu yang sehat). Darah kemudian bercampur dengan O2 pada darah yang tidah ter-shunted,ini menyebabkan turun nya PaO2. Pada orang sehat, shunt berkisar 2% dari Cardiac Output dikarenakan aliran dari sirkulasi darah vena dari kiri (arteri) menuju ke Thebesian dan vena bronkial. Shunt fisiologis ini dapat di toleransi dengan baik pada orang dengan normal cardiac output. 1,2,3,4,5

8 2. Gagal Nafas Tipe 2 (hiperkapnea): Kegagalan ini menunjukan abnormalitas oksigenasi darah dan ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mengeliminasi karbondioksida.pada tipe ini PaO2 60 mmhg atau kurang, sedangkan PaCO2 dapat naik lebih dari 45 mmhg.dengan demikian,kegagalan tipe 2 merupakan kombinasi retensi CO2 (hiperkapnea) dengan oksigenasi yang tidak adekuat hipoksemia. a. Abnormalitas dari Central Respiratori Drive Berkurangnya Central Respiratory Drive akan menurunkan ventilasi permenit. Hal ini biasanya dihasilkan oleh efek obat-obatan sedative dan mungkin menjadi lebih buruk akibat interaksi obat yang mempunyai kerja yang sama, metabolism obat (gagal ginjal / hepar), overdosis obat yang disengaja atau iatrogenic. Penyebab lain termasuk cedera kepala, peningkatan tekanan intracranial dan infeksi system saraf pusat. Hiperkapnia berat atau hipoksemia dapat juga menekan pusat pernafasan, dapat mengerah ke perburukan klinis. Factor-faktor yang menekan pusat pernafasan juga cenderung menekan fungsi serebral secara keseluruhan, memicu terjadi penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan melindungi jalan nafas dan

9 b. Abnormalitas batang otak Cedera batang otak akan mempengaruhi persarafan pada diafragma dan muskulus interkostalis torakalis dan menyebabkan hipoventilasi dan retensi cairan. Kegagalan ventilasi berat akan terjadi bersamaan dengan lesi batang diatas tempat keluarnya nervus (c3,4,5), karena fungsi diafragma hilang dan ventilasi tergantung dari muskulus aksesorius dari respirasi. Pasien ini akan memerlukan ventilasi mekanik dalam jangka panjang, meskipun beberapa fungsi batang otak dapat kembali dan otot aksesorius akan berkembang seiringnya waktu. Spasme dan atrofi otot disebabkan oleh penyakit motor neuron yang biasanya menyebabkan kematian dari gagal nafas dan aspirasi dalam waktu 5 tahun. Poliomielitis merusak anterior (motor) horn cell pada batang otak, saraf-saraf cranial dan bahkan pusat pernafasan. c. Abnormalitas saraf motorik Meningkatnya polineuropati pada Guillain-Barre sindrom dapat mengarah ke terjadinya kelemahan otot pernafasan dengan menurunnya kapasitas vital dan peningkatan frekuensi nafas. Pasien dapat mengalami disfungsi bulbar dengan resiko aspirasi. Hipoventilasi dan

10 d. Abnormalitas dari otot Kelemahan otot disebabkan oleh miopati congenital (misalnya muscular distropi) yang akhirnya akan mengarah ke kegagalan ventilasi. Myasthenia gravis, sebuah kelainan neuromuscular junction, menyebabkan kelemahan secara menyeluruh, dan kegagalan ventilasi terjadi pada gawat miastenia. Eksaserbasi akut sering dikaitkan dengan infeksi, keadaan lain yang mengakibatkan gangguan transmisi di neuromuskular junction juga dapat menyebabkan gagal nafas. Kegagalan mengembalikan blokade neuromuskular secara adekuat pada akhir pembedahan juga menyebabkan ventilasi tidak adekuat. e. Abnormalitas pada dinding dada (kifoskoliosis) Mengganggu mekanisme dari ventilasi, ini merupakan faktor risiko terjadinya gagal nafas. Pasien dengan fraktur iga akan mengalami hipoventilasi jika tidak diberikan analgesik yang adekuat. Hal ini bersamaan dengan menurunnya kemampuan batuk yang disebabkan oleh rasa nyeri akan mengakibatkan retensi sputum dan ini merupakan predisposisi terjadinya pneumonia. Ini akan tereksaserbasi apabila dinding dada tidak stabil disebabkan oleh segmen yang mengalami trauma atau

11 f. Abnormalitas jalan nafas dan paru-paru. Penyakit-penyakit parenkim paru dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan penyebab gagal nafas tipe 1. Hal ini dapat berlanjut menjadi tipe 2 jika pasien menjadi kelelahan dapat berlanjut menjadi gagal nafas tipe campuran. Meningkatnya dead space akan mengurangi keefektivan ventilasi areolar permenit. Banyak penyakit yang berhubungan dengan peningkatan dead space ( misalnya emphisema, embolus pulmonal) dapat menyebabkan hiperkapni, tapi biasanya terdapat kompensasi peningkatan ventilasi semenit. g. Peningkatan produksi CO2 Demam, meningkatnya kerja pernafasan, atau intake karbohidrat yang terlalu banyak akan meningkatkan PaCO2 untuk ventilasi permenit dan dapat memicu hiperkapni dan gagal nafas. 1,2,4,5

12 Gambaran klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asteriks Tidak dapat tenang Tremor Bicara Kacau Sakit kepala Edema papil Hipoksemia Ansietas Takikardia Takipnea Diaforeses Aritmia Perubahan status mental Bingung Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat

13 Penatalaksanaan Gagal nafas hiperkapnia. Karena hiperkapnia berarti adanya hipoventilasi alveolar, tata laksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal, hingga penyakit dasar dapat diobati. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan tetap terbukanya jalan nafas yang efektif. Penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural,atau perkusi dada atau dengan membuat jalan nafas artifiasl dengan selang endotrakeal atau trakeostomi.

14 Bronkodilator. Bronkodilator mempengaruhi langsung terhadap kontraksi otot polos, tetapi beberapa mempunyai efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi. Bronkodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruktif, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga ditemukan pada banyak penyakit paru lainnya, seperti edema paru, ARDS, dan mungkin pneumonia. Agonis Beta-adrenergik / simpatomimetik. Obatobat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secra parenteral atau oral

15 Antikolinergik direkomendasikan terutama untuk bronkodilatasi pasien dengan bronkitis akut. Pada gagal nafas, antikolinergik harus selalu digunakan dalam kombinasi dengan agonis beta-a Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan nafas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal. Ekspektoran dan mukolitik. Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret jalan nafas, terutama pada pasien dengan ETT. Sedikit (3-5 ml) NaCl 0,9%, salin hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil akan keluar sekret yang lebih banyak.

16 Kesimpulan Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana paru tidak mampu menjalankan fungsi utamanya sebagai pengatur pertukaran gas yang adekuat selama istirahat ataupun saat beraktifitas yang menyebabkan terjadinya hipoksemia bersamaan dengan atau tanpa hiperkarbia. Klasifikasi gagal nafas yaitu. Gagal Nafas Tipe 1 (hipoksemia). Mekanisme primer pada tipe kegagalan ini adalah mekanismeoksigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia. Gagal Nafas Tipe 2 (hiperkapnea): Kegagalan ini menunjukan abnormalitas oksigenasi darah dan ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mengeliminasi karbondioksida.pada tipe ini PaO2 60 mmhg atau kurang, sedangkan PaCO2 dapat naik lebih dari 45 mmhg. Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.

17 References 1. Macnee, William. Respiratory Failure. In, Seaton Anthony, Seaton Douglas, Leitch A. Gordon (Editors). Crofton and Douglas Respiratory Diseases. 5th Edition, Volume London: Blackwell Science, Ltd. Pages: Amin Zulkifli, Purwoto Johanes. Gagal Nafas Akut. Dalam, Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus K, Setiati Siti (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid Jakarta: Interna Publishing. Hlm Khilnani* GC, Bammigatti C. Acute Respiratory Failure - Algorithmic Approach Diagnosis and Management In, Al India Institute of Medical Sciences Journals New Delhi: Department of Medical of India Institute of Medical Sciences. Page: Neema, Praveen Kumar. Respiratory Failure. In, Indian Journal of Anaesthesia 47 (5) New Delhi: Indian Society of Anaesthesiologist. Page: Blieux PD.Resiratory failure. In: Ali J, Summer WR, Levitzky MG, editors. Pulmonary Pathophysiology. 2th ed New Orleans: The McGraw Hill companies. p Roussos C., Koutsoukou A. Respiratory failure. In, European Respiratory Journals 22: Suppl United Kingdom: ERS