Gambar 2.1. Struktur interna dari mata manusia (Junqueria, 2007)

Transkripsi

1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Aliran Aqeuous Humour Anatomi dan Histologi Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah korpus siliriaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humour (Rahmawaty, 2009). Gambar 2.1. Struktur interna dari mata manusia (Junqueria, 2007) A. Korpus siliaris Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera (Ilyas, 2011). Korpus siliaris memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (Rahmawaty, 2009). Korpus siliaris dibagi menjadi 3 bagian, yaitu (James, 2005):

2 1. Otot siliaris Terdiri dari otot polos yang tersusun dalam satu cincin yang menutupi prosesus siliaris. Dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf kranialis ketiga. Otot siliaris bertanggung jawab untuk perubahan ketebalan dan kelengkungan lensa selama akomodasi (James, 2005). 2. Prosesus siliaris (pars plikata) Prosesus ini bertugas untuk mensekresi aqueous humour. Tiap prosesus siliaris dibentuk oleh epitel dua lapis (lapisan berpigmen di bagian luar dan lapisan tanpa pigmen di bagian dalam) dengan stroma vaskular. Sel-sel tanpa pigmen menghasilkan suatu sawar yang mencegah terjadinya difusi bebas ke bilik posterior (James, 2005). Sel-sel ini secara aktif mentranspor unsur-unsur plasma tertentu ke dalam bilik posterior sehingga terbentuk aqueous humour (Junqueria, 2007). 3. Pars plana Pars plana terdiri dari stroma yang relatif avaskular yang ditutupi oleh lapisan epitel 2 lapis (James, 2005). Dibatasi oleh lapisan epitel yang berpigmen dan tanpa pigmen. Sel-sel tanpa pigmen menghasilkan acid mucopolysaccharide yang merupakan komponen dari vitreous humour (Solomon, 2002). B. Kamera okuli anterior Kamera okuli anterior yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Kamera okuli anterior ini berdekatan dengan jalinan trabekulum (trabecular meshwork), kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris (Ilyas, 2011).

3 C. Sistem aliran aqueous humour Melibatkan jalinan trabekulum, kanal Schlemm, saluran kolektor. Vena aqueous dan vena episklera. 1. Jalinan trabekulum Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut kamera okuli anterior, dilewati 90% aqueous humour saat keluar dari mata (Kanski, 2007). Jalinan trabekulum ini terdiri dari 3 bagian. Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow aqueous humour, yaitu (Atiyatul, 2007): a. Jalinan uveal (uveal meshwork) Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan struktur menyerupai kawat jala yang melintang dari akar iris sampai ke garis Schwalbe. Ruangan intertrabekular relatif luas dan memberikan tahanan untuk aliran aqueous (Kanski, 2007). Setiap lapisan trabekular di jalinan uveal dan korneosklera tersusun dari jaringan ikat dengan inti dikelilingi oleh serat elastik, membran jernih, dan endotel trabekular (Solomon, 2002). b. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork) Bagian tengah yang melintang dari baji sklera ke garis Schwalbe. Lapisan seperti jala dan ruang intertrabekular lebih kecil dibandingkan jalinan uveal (Kanski, 2007). c. Jalinan endotelial (juxtacnalicular atau endothelial meshwork) Bagian terluar dari trabekulum yang mana menghubungkan jalinan korneosklera dengan bagian terdalam endotel kanal

4 Schlemm. Jalinan endotelial ini memberikan tahanan yang besar untuk aliran aqueous (Kanski, 2007). 2. Kanal Schlemm Dinding bagian dalam kanal Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanal Schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera (Kanski, 2007). 3. Saluran kolektor Saluran kolektor disebut juga pembuluh aqueous intrasklera. Pembuluh ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek) (Rahmawaty, 2009) Fisiologi Aqueous humour disekresi oleh badan siliaris dengan kecepatan 2-3 µl/menit mengisi kamera okuli posterior 60 ml dan kamera okuli anterior 250 ml, serta pergantian dari aqueous terjadi selama 1,5-2 jam (Solomon, 2002). Aqueous humour memiliki peranan dalam menyediakan substrat-substrat (glukosa, oksigen, elektrolit-elektrolit) untuk keperluan metabolik untuk bagian mata yang avaskular, seperi kornea dan lensa (Solomon, 2002). Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian menarik ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam ruang interselular

5 epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan ruangan prosesus siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata. Selain itu, beberapa nutrien juga dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi terfasilitasi; nutrien ini termasuk asam amino, asam askorbat, dan glukosa (Guyton, 2006). Jalinan trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot silaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humour juga meningkat. Aliran aqueous humour ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran aferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humour keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral) (Vaughan. 2008). Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan ekskresi dari aqueous humour (James, 2005). Tekanan intraokular normal rata-rata sekitar 15 mmhg, dengan kisaran antara 12 sampai 20 mmhg (Guyton, 2006). Tahanan utama aliran keluar aqueous humour dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai terapi medis (Vaughan, 2008) Glaukoma Definisi Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, 2006).

6 Epidemiologi Penurunan ketajaman mata akibat glaukoma dianggap sebagai masalah yang cukup mengambil andil di negara berkembang dan lebih banyak mempengaruhi dewasa daripada anak-anak. Riwayat keluarga dianggap sebagai faktor resiko dari glaukoma (Grehn, 2009). Wanita beresiko menderita glaukoma 3-4 kali dibandingkan pria (American Academy of Ophtalmology, 2002) Klasifikasi Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut: A. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer b. Glaukoma sudut tekanan normal 2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateu B. Glaukoma kongenital C. Glaukoma sekunder D. Glaukoma absolut A. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma menggambarkan masalah kesehatan di masyarakat. Insiden glaukoma sudut terbuka primer diperkirakan 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan dari semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta

7 orang, dengan 4 juta kasus disebabkan glaukoma sudut terbuka primer (American Academy of Ophthalmology, 2007). Glaukoma sudut terbuka primer lebih sering pada orang-orang berusia lanjut, kebanyakan kasus pada usia setelah 65 tahun (Kanski, 2007). Penyakit ini enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining glaukoma secara teratur (Vaughan, 2008). Menurut grup The Disease Prevalence Research tidak ada perbedaan antara pria dan wanita (Kanski, 2007). Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka primer disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran aqueous di jalinan trabekular. Kematian sel ganglion retina kebanyakan disebabkan oleh apoptosis daripada nekrosis (Kanski, 2007). Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2008). Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain adalah penebalan lamela trabekular yang mengurangi ukuran pori-pori, berkurangnya jumlah sel trabekular pembatas dan peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekular. Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh pandangan kabur. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular >21 mmhg (Bruce, 2008). Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan total (Vaughan, 2008). Kebanyakan pasien akan bertahan dengan penglihatan yang masih dapat digunakan selama hidupnya. Insiden kebutaan dilaporkan bermacam-macam dan diperkirakan 27% untuk kebutaan unilateral dan 9% untuk kebutaan bilateral setelah 20 tahun didiagnosa. Usia dan keparahan saat didiagnosa merupakan faktor penting untuk menentukan prognosis pasien. Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan operasi dapat menurunkan

8 tekanan intraokular yang secara signifikan dapat memperlambat perjalanan penyakit atau dapat sembuh total. Penurunan tekanan intraokular sebanyak 25% dapat memperlambat perjalanan penyakit dari 49% ke 39% pada pasien yang di follow up selama 4 tahun (American Academy of Ophthalmology, 2007). b. Glaukoma tekanan normal Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit diterapi. Beberapa pasien mengalami defek lapangan pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan terapi (James, 2003). Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti tekanan intraokular 21 mmhg pada tes diurnal, kerusakan glaukomatosa serta penurunan lapangan pandang, adanya drainase sudut terbuka saat di gonioskopi, dan tidak adanya penyebab kedua dari kerusakan glaukomatosa (Kanski, 2007). Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan intraokular adalah faktor yang penting untuk menyebabkan glaukoma, tapi faktor resikonya bukan hanya itu (American Academy of Ophthalmology, 2007). Pasien dengan glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua dibandingkan pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Jenis ini lebih sering terjadi di Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan rasio 2:1 (Kanski, 2007). Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan darah rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya dengan vasospasme (Vaughan, 2008). Di antara pasien-pasien yang didagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar 60% mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif (Vaughan, 2008).

9 2. Glaukoma sudut tertutup Hampir 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia, diperkirakan bahwa setengahnya dipengaruhi oleh glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tebuka primer telah disebut sebagai bentuk tersering dari glaukoma di dunia dan merupakan penyebab utama kebutaan bilateral. Glaukoma sudut tertutup primer bertanggung jawab untuk 91% kasus kebutaan bilateral di Cina dan mempengaruhi lebih dari 1,5 juta orang Cina (American Academy of Ophthalmology, 2007). Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun jauh karena mata rabun jauh berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat (James, 2003). Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki kecendrungan anatomis, tanpa kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan trabekular oleh iris perifer. Kelainan ini dapat dianggap sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan (Vaughan, 2008). Sudut tertutup disebabkan oleh aposisi dari iris perifer ke jalinan trabekular dan menyebabkan drainase aqueous humour melalui bilik depan menurun. Menurut patogenesis yang mendasari glaukoma sudut tertutup, penting untuk mempertimbangkan hubungan ukuran pasti serta posisi dari setiap susunan segmen anterior dan gradien tekanan antara bilik posterior dan anterior (American Academy of Ophthalmology, 2007). a. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombѐ yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, ada halo saat melihat cahaya, mual, muntah, dan penglihatan kabur (Vaughan, 2008). Peningkatan tekanan

10 intraokular relatif tinggi menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala visual. Saraf optik mungkin membengkak selama serangan akut (American Academy of Ophthalmology, 2007). Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus (Vaughan, 2008). b. Glaukoma sudut tertutup subakut Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut (Vaughan, 2008). Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan nyeri ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara tibatiba dan tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode, yang mana terjadi secara periodik selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Episode ini mungkin bisa menyebabkan kebingungan disertai sakit kepala dan migrain (American Academy of Ophthalmology, 2007). Serangan mungkin dipercepat oleh midriasis fisiologis (menonton televisi di ruangan gelap). Faktor emosional juga mungkin faktor yang mempercepat faktor terjadinya. Diagnosa berdasarkan riwayat serangan pandangan kabur sementara berhubungan dengan halo di sekitar cahaya sampai ke edema epitel kornea. Mungkin ada juga hubungannya dengan ketidaknyamanan bola mata dan sakit kepala di bagian depan. Serangan biasanya berulang dan berhenti setelah 1-2 jam oleh miosis fisiologis (pemaparan cahaya terang atau tidur) (Kanski, 2007). Diagnosa dapat dipastikan dengan gonioskopi dan terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser (Vaughan, 2008).

11 c. Glaukoma sudut tertutup kronis Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap (Vaughan, 2008). Pada oftalmoskopi menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut terbuka kecuali adanya saraf mata yang rusak (Kanski, 2007). d. Iris plateu Iris plateu termasuk kelainan yang jarang dijumpai. Pada keadaan ini, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi prosessus siliaris terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridiotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridioplasti dengan laser (Vaughan, 2008). B. Glaukoma kongenital Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus didiagnosis di akhir tahun pertama (Vaughan, 2008). Ketidakseimbangan aliran aqueous pada glaukoma kongenital ini disebabkan oleh kesalahan dari perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada hubungan dengan kelainan mata lainnya. Ada 3 klasifikasi dari glaukoma kongenital, yaitu: a. True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular meningkat selama dalam kandungan. b. Infantile glaucoma (55%) gejala mulai Nampak pada usia 3 tahun.

12 c. Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia 3 tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal atau adanya trabeculodysgenesis (Kanski, 2007). C. Glaukoma sekunder Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin (Vaughan, 2008). Yang termasuk glaukoma sekunder antara lain: perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lain-lain. D. Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan (Ilyas, 2002) Diagnosis Pemeriksaan glaukoma jika hanya dengan memeriksa TIO tidaklah cukup untuk menegakkan diagnosa glaukoma, maka harus dilakukan pemeriksaan mata lengkap, antara lain (American Of Ophthalmology, 2002): a. Mengukur tekanan intraokular dengan tonometri Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal empat cara tonometri, untuk mengetahui tekanan intraokular, yaitu: - Palpasi atau digital dengan jari telunjuk. - Indentasi dengan tonometer Schiotz. - Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldman. - Nonkontak pneumotonometri (Ilyas, 2002).

13 b. Memeriksa sudut aliran mata dengan gonioskopi Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma,gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan (Ilyas, 2002). c. Mengevaluasi ada atau tidaknya kerusakan saraf mata dengan oftalmoskopi Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar (Ilyas, 2002). d. Pemeriksaan lapangan pandang Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang pandangan oleh karena itu pemeriksaan lapang pandangan adalah sangat penting. Hasil tajam penglihatan tidak boleh dipakai sebagai patokan untuk menentukan apakah penderita mengidap glaukoma atau tidak, atau untuk meramalkan tahap lanjutnya glaukoma (Ilyas, 2002) Faktor Resiko 1. Tekanan intraokular yang tinggi; 2. Riwayat keluarga dengan glaukoma; 3. Penyakit penyerta (Diabetes dan hipertensi); 4. Rabun dekan dan jauh; 5. Penggunaan kortikosteroid; 6. Riwayat operasi mata dan cedera pada mata (American Health Assistance Foundation, 2010).

14 Penatalaksanaan Pengobatan glaukoma di bagi dalam grup, yaitu (Kanski, 2007): a. Antagonis beta-adrenergik (Nonselektif dan selektif); b. Parasimpatomimetik (miotik), termasuk kolinergik dan antikolenesterase; c. Inhibitor karbonik anhidrase (oral dan topikal); d. Lipid hipotensif, termasuk analog prostaglandin, prostamid, dan dekonosoid; e. Kombinasi obat-obatan; f. Obat hiperosmotik. g. Iriedoktomi perifer h. Trabekuloktomi i. Trabekuloplasti Pencegahan Para peneliti belum menemukan cara agar terhindar dari glaukoma. Namun, bagi mereka yang beresiko mengalami glaukoma dapat dicegah dengan gaya hidup sehat termasuk olahraga teratur dan diet nutrisi yang direkomendasikan oleh dokter dalam meningkatkan kesehatan fisik dan mental. Rekomendasi untuk menjaga kesehatan fisik adalah sebagai berikut (American Health Assistance Foundation, 2010): 1. Makan makanan yang bervariasi. Karoten, antioksidan, vitamin, zinc, dan omega-3 beperan dalam menjaga penglihatan. 2. Olahraga teratur setiap hari. Beberapa penelitian menunjukkan olahraga aerobic dapat menurunkan tekanan intraokular. 3. Menjaga berat badan tetap ideal. 4. Pertahankan tekanan darah dalam tingkat yang normal. 5. Hindari paparan langsung dari cahaya matahari dengan menggunakan kacamata hitam dan topi. 6. Rutin memeriksakan mata.