Sistem Ekskresi Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB

Transkripsi

1 Sistem Ekskresi Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB

2 Fungsi ekskresi terutama dilakukan oleh sistim ekskresi dengan eksreta berupa urine. Adapun sistim ekskresi terdiri dari : 1. Ginjal 2. Ureter 3. Kantung kemih (vesika urinaria) 4. Uretra

3

4 FUNGSI DAN STRUKTUR GINJAL Ginjal : ada sepasang, terletak pada rongga abdomen Fungsi ginjal : 1. Mengatur komposisi air dan ion-ion dalam tubuh 2. Mengeluarkan hasil-hasil metabolisme yang tidak dipakai dan juga zat-zat kimia yang merupakan racun/benda asing 3. Mensekresikan 3 hormon : a. Renin b. 1,25-dihydroxyvitamin D3 c. Erithropoietin

5 STRUKTUR GINJAL

6 Aliran Darah di Ginjal Arteri renalis mendapatkan 20 % - 55 % dari Cardiac Output ( ml/menit) ml / menit Dengan mempertimbangkan berat ginjal yang hanya 0,4% dari berat badan aliran darah sangat tinggi Berasal dari aorta abdominal A. renalis A. arkuata A. aferen A. interlobaris A. interlobularis (A. radialis)

7 Masuknya Aliran Plasma Ke dalam Glomerulus Arteriol Aferen Kapiler Glomerulus Arteriol Eferen kapiler peritubular Vena Arkuata

8 NEFRON Bagian terkecil dari ginjal yang berfungsi dalam pembentukan urine disebut nefron Besar ginjal tergantung dari banyaknya nefron Manusia nefron 1,2 juta

9 ORGANISASI NEPHRON

10 Tiap-tiap nephron nepron terbentuk dari : 1. Glomerulus : yang dibentuk oleh invaginasi gerombolan kapiler ke dalam kapsula Bowman 2. Tubuli : yang merupakan sambungan yang keluar dari kapsula. Tubuli dibagi menjadi 4 bagian yaitu : 1. Tubuli proksimalis 2. Lengkung Henle a. Pars desendens b. Pars asendens 3. Tubuli distalis 4. Duktus koligentus

11

12 Bentuk Sel Pada Segmen Ginjal

13 Tubuli distalis dari nefron-nefron yang berbeda akan bergabung untuk membentuk duktus koligentus yang kemudian mengalirkan urine yang dihasilkan kedalam pelvis renalis pada ginjal, lalu menuju ureter dan akhirnya ke kandung kemih

14 PROSES YANG TERJADI PADA PEMBENTUKAN URINE A. Filtrasi pada glomerulus B. Reabsorbsi pada tubuli C. Sekresi pada tubuli

15 Mekanisme Dasar Ekskresi Ginjal (pembentukan urin) 1. Filtrasi Glomerulus 2. Sekresi oleh Tubulus 3. Reabsorbsi oleh Tubulus

16

17

18 FILTRASI Filtrasi terjadi pada glomerulus ultra filtrat. Ultra filtrat ditampung dalam kapsula Bowman. Ultra filtrat ini menyerupai plasma, hanya tidak mengandung protein Darah mengalir dari arteri renalis arteriol aferen arteriol eferen dan keluar glomerulus menjadi kapiler peri tubuli di luar glomerulus

19 Glomerulus Filtration Rate (GFR) Semua cairan tubuh dapat difiltrasi dan diproses oleh ginjal sepanjang waktu. Laju alir darah pada ginjal ml/menit 180 L/hari Volume plasma 3 L 60 kali Bila GFR tinggi lebih cepat membuang produk yang tidak dibutuhkan

20 Energi Proses Filtrasi : Berasal dari perbedaan tekanan hidrostatik glomerulus, tekanan hidrostatik kapsula bowman dan tekanan osmotik koloid glomerulus FILTRASI Tekanan filtrasi akhir = Tekanan hidrostatik glomerulus - tekanan hidrostatik kapsula bowman tekanan osmotik glomerulus

21 Filtrasi Glomerulus : Merupakan filtrasi darah melewati jaringan kapiler glomerulus menuju ke kapsula Bowman akan menyaring semua zat-zat hasil metabolisme dalam tubuh/semua zat yang terdapat dalam plasma) terutama yang memenuhi persyaratan : 1. < dari dalton 2. non protein (tidak bermuatan negatif) Terbentuknya Ultrafiltrat - protein

22 Struktur Dasar Glomerulus Endotel dengan fenestrasi yang cukup besar tidak bekerja sebagai filter utama protein plasma Membran dasar yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan (bermuatan negatif) filtrasi protein plasma Epitel dengan slit pores nya.

23

24 Penentu GFR : 1. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus 2. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman s 3. Tekanan osmotik koloid plasma Net tekanan filtrasi glomerulus = (1) (2) (3) RPF

25 Pembentukan urine: Filtrasi sejumlah besar cairan bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bowman (semua zat dalam plasma akan difiltrasi secara bebas kecuali protein) Kecepatan Ekskresi Urine = Laju Filtrasi- Laju Reabsorbsi + Laju Sekresi Glomerular Filtration Rate (GFR)=Laju Filtrasi Glomerulus Volume plasma yang difiltrasi (ultrafiltrat) tiap menit oleh seluruh glomeruli.

26

27

28 Kasus : Bila terjadi penyumbatan (obstruksi) pada traktus urinarius bagian ureter karena pengendapan kalsium atau asam urat ( batu ) menghambat aliran pada traktus urinarius akan meningkatkan tekanan hidrostatik Kapsula Bowman GFR akan menurun.

29 Kerja ginjal tergantung dari tekanan dan tahanan pada pembuluh darah Kontrol fisiologis untuk mengatasi perubahan tekanan dan tahanan pada pembuluh darah 1. KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL 2. KONTROL UMPANBALIK INTRINSIK (MEKANISME INTRA RENAL) Auto Regulasi GFR

30 KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL 1. Tekanan hidrostatik glomerulus 2. Tekanan osmotik koloid kapiler glomerulus dibawah pengaruh saraf simpatis, hormon, autokoid dan kontrol umpan balik intrinsik.

31 Aktivasi Saraf Simpatis ginjal konstriksi arteriol renal, penurunan aliran darah dan penurunan GFR Autokoid : adalah zat vasoaktif yang dilepaskan dalam ginjal dan bekerja secara lokal sebagai vasokonstriktor; contoh: endotelin yaitu suatu peptida yang dilepaskan oleh sel endotel vaskuler ginjal/jaringan lain yg rusak Hormon : Norepinefrin dan Epinefrin, Angiotensin II bekerja sebagai vasokonstriktor arteri efferent Oksida nitrit dari endotel dan Prostaglandin meningkatkan GFR.

32 Kontrol Umpanbalik Intrinsik (Mekanisme Intra Renal) Merupakan Auto Regulasi GFR (auto renal faktor intrinsik) yg melibatkan : 1. Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus 2. Mekanisme miogenik (kemampuan aliran darah dalam menahan regangan selama kenaikan tekanan arteri). Untuk mencegah perubahan pada aliran darah dan GFR akibat perubahan tekanan darah arteri GFR konstan pada tekanan arteri mmhg. Bila terjadi peningkatan tekanan darah maka tahanan pada arteriol aferen akan meningkat secara proporsional mencegah peningkatan GFR.

33 Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus mempunyai dua komponen yang bekerja sama untuk mengontrol GFR 1. Mekanisme umpan balik arteriol aferen 2. Mekanisme umpan balik arteriol eferen Kompleks Jukstaglomerulus Sel-sel macula densa (tubuli distal) merupakan sel epitel khusus yang mengandung aparatus golgi dan mensekresi zat kearah arteriol kontak dengan A. aferen dan A. eferen Sel-sel Jukstaglomerulus (dinding A. aferen dan A. eferen)

34 Apparatus Juxtaglomerulus Terdiri dari sel-sel juxtaglomerulus dan makula densa Sel-sel juxtaglomelurus bagian dari sel-sel otot polos arteri aferen dan eferen yang berbeda dari selsel otot polos lain membengkak dan mengandung butir-butir kasar (renin tak aktif) letak dekat makula densa Makula densa bagian dari tub. distalis (awal) dengan epitel yang lebih padat.

35

36

37

38 Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi renin : ( - ) 1. Cl- atau Na+ meningkat pada reabsopsi makula densa ( - ) 2. Angiotensin II ( - ) 3. ADH ( + ) 4. Aktivitas simpatis dan katekolamin ( + ) 5. Prostaglandin ( - ) 6. Peningkatan tekanan arteriol ( peregangan sel-sel juxtaglomelurus )

39

40 REABSORBSI Bersamaan dengan mengalirnya ultra filtrat ke dalam tubuli, terjadi reabsorbsi zat-zat yang masih diperlukan oleh tubuh ke dalam kapiler peritubular.

41 REABSORBSI Reabsorbsi pada tubuli sangat tinggi untuk makanan, ion-ion dan air dan rendah bagi hasil-hasil metabolisme yang tidak berguna Reabsorbsi dapat terjadi secara difusi maupun melalui mekanisme carriermediated Difusi terjadi pada beberapa zat tertentu, dimana epithel tubuli permeabel terhadapnya

42 Reabsorbsi Tubulus Melibatkan tempat-tempat pada lumen tubulus, selsel epitel tubulus, cairan interstitial ginjal dan kapiler peritubular untuk kembali dalam sirkulasi

43 Reabsorbsi dapat terjadi secara aktif (glukosa, asam amino, asam urat dan ion) dan pasif (air dan urea) Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan energi Transport aktif sekunder : tidak membutuhkan energi tetapi lebih sebagai akibat gradien ion. Transport maksimum (Tm) Suatu batas kecepatan dimana zat terlarut dpt ditranspor zat-zat yg direabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan batas ini.

44 Energi yang dipakai berasal dari : 1. Tekanan Hidrostatik Peritubular 2. Tekanan Osmotik koloid Peritubular 3. Tekanan Hidrostatik Interstitial 4. Tekanan Osmotik koloid Interstitial

45 Bila terjadi peningkatan tek. hidrostatik peritubular dan penurunan tek. osmotis koloid peritubular peningkatan kebocoran

46 Transport Reabsorbsi 1.Lumen tubulus sel-sel epitel cairan interstitium Air : dengan cara osmosis Zat terlarut melalui - sel (transeluler) dan diantara sel (paraseluler) dengan cara difusi pasif atau aktif 2. Cairan interstitium kapiler peritubulus dengan cara ultrafiltrasi (aliran besar) melibatkan ATP untuk air dan zat terlarutnya.

47 Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan energi (ATP) Transport aktif sekunder: tidak membutuhkan energi secara langsung tetapi lebih sebagai akibat gradien ion a. simport/ kotransport ; b. antiport/ kounterport Transport maksimum (Tm) Suatu batas kecepatan dimana zat terlarut dpt ditranspor zat-zat yg di reabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan batas ini.

48

49

50 Banyak dari mekanisme carrier mediated mengenal masalah transport maximum, sehingga pada saat ultra filtrat penuh oleh zat dimana batas ambang carriermediated terlampaui maka zat tersebut tidak ter-reabsorbsi sehingga zat tersebut akan muncul pada urine (misalnya : glukosa pada penderita diabetus mellitus)

51 Transport maksimum zat yg direabsorbsi aktif Zat Glukosa Fosfat Sulfat As. Amino Garam asam urat Laktat Protein plasma Tm 320 ng/menit 0,10 mm/menit 0,06 mm/menit 1,5 mm/menit 15 mg/menit 75 mg/menit 30 mg/menit

52 Komposisi zat terlarut (mmol/l) Intrasel Extrasel Plasma Na K Ca 2+ 0, ,5 Mg ,5 1,5 Cl HCO Phosphat Glukosa 1 5,6 5,6 Protein 4 0,2 2,5

53

54 SEKRESI Sekresi tubuli terjadi bila suatu zat bergerak dari kapiler peritubuli ke dalam tubuli Sekresi pada tubuli: ion H, K, cholin dan kreatinin, zat kimia asing (metabolisme penisilin, obat dll)

55 Sekresi Zat yang disekresi adalah zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh tetapi tidak dapat difiltrasi melalui glomerulus Dapat terjadi secara aktif dan pasif Zat Tm Kreatinin 160 mg/menit Asam Paraaminohi purat 80 mg/menit Zat yang disekresi secara aktif juga mempunyai batas transport Tm

56 Mekanisme Dasar Transportasi pada Tubuli Jalur - Tubuli Proksimalis

57 Jalur transportasi pada tubuli proksimalis menggunakan co-transport

58 Jalur transportasi pada Lengkung Henle

59 Jalur transportasi pada tubuli distal

60 Tubuli Distalis dan Duktus Koligentus

61 MIKSI = BERKEMIH Miksi terjadi bila reseptor regangan pada vesika urinaria terangsang refleks spinal kontraksi otot polos dinding vesika urinaria relaksasi otot spinchter interna relaksasi otot spinchter externa

62 PENGUKURAN FUNGSI GINJAL Nilai bersihan ginjal = Kecepatan ekskresi urine Cx = Ux. V Px Cx = Volume plasma yang dibersihkan dari substansi X/waktu Ux = Konsentrasi substansi X di urine Px = Konsentrasi substansi X di plasma V = Volume urine/waktu

63 Bersihan ginjal terhadap suatu zat : Volume plasma yang dibersihkan secara menyeluruh dari suatu zat oleh ginjal/satuan waktu Plasma Clearance Rate (Kecepatan bersihan plasma) : Kemampuan ginjal untuk membersihkan plasma darah Tergantung dari : -Kecepatan ekskresi urine -Konsentrasi zat X dalam plasma PCR : Kecepatan Ekskresi Urine ml/mnt Konsentrasi zat X dalam plasma

64 Nilai bersihan beberapa solute Inulin polisakarida tanaman, BM ~ 5200 difiltrasi secara bebas tidak direabsorpsi dan disekresi merupakan GFR ( LFG ) Kreatinin end product dari metabolisme kreatin otot skelet difiltrasi sedikit disekresi plasma kreatinin konstant LFG peningkatan konsentrasi plasma kreatinin penurunan GFR secara proporsional

65 Urea difiltrasi dan direabsorpsi plasma konsentrasi tergantung dari prot. intake, prot. katabolisme, reabsorpsi urea oleh ginjal pada keadaan hidrasi Glukosa seluruh filtrat direabsorpsi kadar diplasma meningkat 3x capai Tm PAH Difiltrasi dan disekresi Nilai bersihan PAH RPF (aliran plasma ginjal) ERBF = ERPF 1 - Hct ERPF

66 PENGATURAN CAIRAN TUBUH DAN OSMOLARITAS

67 Volume Cairan Tubuh (perkiraan untuk individu dengan BB 70 kg) Cairan Tubuh Terdiri dari +60 % BB 1. Cairan ekstrasel : a. interstitial (11L): mengandung >> anion b. plasma (3L) : mengandung >> kation dan protein 2. Cairan intrasel : 28 L (dari 75 triliun sel) 3. Cairan Transeluler : 1-2 L (rongga sinovial, peritoneum, pericardial, intraokuler, cerebrospinal)

68 Konsentrasi Kation dan Anion Utama dalam Tubuh

69 Distribusi Cairan Cairan ekstra dan intra seluler ditentukan oleh efek osmotik zat terlarut Cairan interstisial dan plasma ditentukan oleh : Keseimbangan hidrostatik Kekuatan koloid osmotik yang melintas membran kapiler Homeostasis Cairan Tubuh Volume dan Komponen cairan tubuh harus stabil

70

71 KESEIMBANGAN AIR Pemasukan : Minuman 1200 ml Makanan 1000 ml Hasil Metabolisme 350 ml ml Pengeluaran : Kehilangan air 900 ml (Kulit + pernafasan) Keringat 50 ml Feces 100 ml Urin 1500 ml ml

72 PENGATURAN AIR DALAM GINJAL Ekskresi Air = Hasil Filtrasi Air Reabsorbsi Air Yang mempengaruhi pengaturan air : 1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus) diatur oleh baroreseptor 2. Anti Diuretic Hormon (ADH) = Vasopressin

73 ADH disekresi oleh pituitari bagian posterior. Sekresinya dipengaruhi oleh : 1. Refleks baroreseptor : volume extraseluler rendah ADH meningkat 2. Osmoreseptor : tingginya osmolaritas cairan tubuh ADH meningkat ADH akan meningkatkan permeabilitas tubulus terhadap air

74 AKSI ADH PADA SEL TUBULI

75 PENGATURAN AIR PADA NEPHRON

76 Reabsorbsi air : 75 % tubuli proksimalis 5 % lengkung Henle 15 % tubuli distalis 4,86 % duktus koligentus Tubuli proksimalis : isotonis Lengkung Henle Pars desendens : permeabel untuk air Pars asendens : impermeabel untuk air (Na dan Cl keluar lumen tubuli) hipertonik hipotonik Tubuli distalis dan duktus koligentus tergantung pada ADH

77 Pengaturan rasa haus Peningkatan rasa haus Osmolalitas Penurunan rasa haus Osmolalitas Volume darah Tekanan darah Angiotensin II Volume darah Tekanan darah Angiotensin II

78 Pengaturan sekresi ADH Peningkatan ADH Osmolalitas Volume darah Tekanan darah Nausea Hipoksia Morfin, nikotin, sikiofosfamid Penurunan ADH Osmolalitas Volume darah Tekanan darah Alkohol, klonidin (anti hipertensi), haloperidol (penghambat dopamin)

79 Ada ADH : Tubulus distalis lebih permeabel terhadap air Tanpa ADH : Tubulus distalis mereabsorbsi elektrolit dan solut

80 Ginjal dapat mengeluarkan sejumlah urine encer atau pekat tanpa perubahan besar dalam kecepatan ekresi zat terlarutnya. Pengenceran urine : Terjadi bila tubuli ginjal lebih banyak mereabsorbsi solute (Cl-, Na+, K+, Mg2+, Ca2+) volume urin e >>> (ADH turun) Pemekatan urine ; Terjadi bila tubuli ginjal lebih banyak mereabsorbsi air volume urine <<< (ADH naik )

81

82

83 KESEIMBANGAN NaCl

84

85 KESEIMBANGAN NaCl Pemasukan : Makanan 10,5 gr Pengeluaran : Keringat 0,25 gr Feces 0,25 gr Urine 10,00 gr + 10,5 gr

86 PENGATURAN Na DALAM GINJAL Ekskresi Na = Hasil Filtrasi Na Reabsorbsi Na Yang mempengaruhi pengaturan Na : 1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus) diatur oleh baroreseptor. Tekanan darah turun baroreseptor turun pada arteri renalis GFR turun rangsangan pada peningkatan rangsangan vasokonstriksi arteri renalis

87 2. Hormon aldosteron yang disekresikan oleh kortex adrenal (target: pada tubuli distalis dan duktus koligentus). Pengaturan sekresi aldosteron akan melibatkan sistim renin-angiotensin 70 % reabsorbsi Na terjadi pada tubuli proksimalis

88 SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN 1. Renin akan dikeluarkan oleh sel granuler yang ada pada app. Juxtaglomerulus 2. Yang mengatur pengeluaran renin adalah : a. Stimulasi pada saraf simpatis renal ke sel granuler melalui baroreseptor b. Adanya penurunan tekanan yang dirasakan oleh sel granuler c. Adanya tanda yang dihasilkan akibat rendahnya konsentrasi Na dan Cl pada lumen. Tanda ini akan terbaca oleh makula densa

89 SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN

90

91 PENGATURAN Na PADA NEPHRON

92 Peningkatan Volume Cairan Ekstrasel

93 Penurunan Volume Cairan Ekstrasel

94

95 PENGATURAN MINERAL DAN ASAM-BASA

96 Pengaturan Potassium (K + )

97 Pengaturan Potassium (K + ) Ekstrasel K + penting dalam pergerakan jaringan (saraf dan otot) Umumnya K + di reabsorbsi. Hadirnya dalam urine karena sekresi pada akhir tubuli distalis dan duktus koligentus K + dipompa secara aktif Yang mempengaruhi sekresi : aldosteron

98 Pengaturan Potassium (K + )

99

100 Pengaturan Calsium (Ca 2+ ) Ekstrasel Ca 2+ penting dalam pergerakan jaringan (saraf dan otot) Pengaturan Ca 2+ dalam tubuh dilakukan oleh tulang, saluran pencernaan dan ginjal Yang mempengaruhi [Ca 2+ ]: hormon parathyroid yang dikeluarkan oleh kelenjar parathyroid

101 Pengaturan Calsium (Ca 2+ ) Cara Kerja hormon parathyroid dalam menjaga keseimbangan Ca + a. Meningkatkan pergerakan Ca + dari tulang b. Stimulasi aktivitas vitamin D c. Meningkatkan reabsorbsi Ca + pada tubuli d. Menurunkan reabsorbsi K + pada tubuli

102 Pengaturan Calsium (Ca 2+ )

103

104 Pengaturan Magnesium (Mg 2+ ) Cofaktor utama dari hampir semua sel Memiliki keterlibatan biokimiawi dalam sel, termasuk aktivasi enzim, dan regulasi sintesa protein 20% terikat pada protein Terikat pada : bikarbonate, sitrat, fosfat, dan sulfat Kurang dari 20% yang bebas pada urine primer

105 Transport Mg pada Nephron

106 Pengaturan Mg pada Nephron

107 Pertahanan Tubuh terhadap perubahan konsentrasi ion hidrogen Ada 3 sistem utama dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis 1. Penyangga asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh waktunya singkat, tidak mengeliminasi atau menambah ion hidrogen, menjaga tetap terikat sampai keseimbangan tercapai 2. Pusat pernafasan akan mengatur pembuangan CO 2 (H 2 CO 3 ) dari cairan ekstraseluler bekerja dalam waktu singkat (menit), untuk mengeliminasi CO 2 3. Ginjal yang mengeliminasi kelebihan asam atau basa dari tubuh, bekerja lebih lambat (1 s/d beberapa hari).

108 Keseimbangan Asam-Basa Ion H + sangat kecil [Na + ]=140mEq.L -1 VS [H + ]=40nEq.L -1 Buffer untuk menetralkan H +, ph terjaga Pada ginjal : amonia (NH 3 ) dan phosphate (HPO 4 ) Dikelola oleh : paru dan ginjal

109 REGULASI ION H + Pemasukan : 1. Perubahan CO CA 2 CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3- + H + (volatile acid) 2. Hasil sampingan pembentukan asam akibat metabolisme protein dan molekul organik (nonvolatile acid) 3. Kehilangan bikarbonat (diare/urine)

110 GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA Asidosis : Tr. Respirasi hypoventilasi (akumulasi CO 2 menurunkan ph) Metabolik akumulasi H + dari metabolisme protein, lemak, KH atau diare (HCO 3- banyak keluar) Alkalosis : Tr.Respirasi hyperventilasi (kehilangan CO 2 meningkatkan ph Metabolik : muntah (ion hidrogen banyak keluar)

111 Mekanisme Mempertahankan Gangguan Asam-Basa Jenis Gangguan Gangguan Utama Mekanisme Mempertahankan Metabolik Asidosis Penurunan [HCO 3 ] plasma Metabolik Alkalosis Peningkatan [HCO 3 ] plasma Respiratori Asidosis Peningkatan PCO 2 darah Bufer intra dan ekstra sel Hiperventilasi untuk menurunkan PCO 2 Bufer intra sel Hipoventilasi untuk meningkatkan PCO 2 Bufer intra sel Peningkatan ekskresi asam melalui ginjal Respiratori Alkalosis Penurunan PCO 2 darah Bufer intra sel Penurunan ekskresi asam melalui ginjal

112 Karakteristik Gangguan Asam-basa Primer ph H + PCO 2 HCO 3 - Normal 7,4 40nEq/L 40 mmhg 24mEq/L Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik

113

114 MEKANISME REABSORBSI HCO 3 - PADA TUBULI PROKSIMAL

115 MEKANISME REABSORBSI HCO 3 - PADA DUKTUS KOLIGENTUS

116 PRODUKSI NH 4 DAN HCO 3- BARU

117 PRODUKSI HCO 3- BARU DENGAN PENAMBAHAN BUFFER

118 Faktor Pengaturan Sekresi H + oleh Nephron FAKTOR Aksi pada Sisi Nephron PENINGKATAN SEKRESI H + Peningkatan filtered load HCO 3 Penurunan volume cairan ekstrasel Penurunan [HCO 3 ] di ekstrasel Peningkatan PCO 2 darah Aldosteron Tub.Proksi. Tub.Proksi. Tub.Proksi. & Dukt. Koligen. Tub.Proksi. & Dukt. Koligen. Dukt. Koligen. PENURUNAN SEKRESI H + Penurunan filtered load HCO 3 Peningkatan volume cairan ekstrasel Peningkatan [HCO 3 ] di ekstrasel Penurunan PCO 2 darah Tub.Proksi. Tub.Proksi. Tub.Proksi. & Dukt. Koligen. Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.

119 Respon Ginjal terhadap Gangguan Asam-Basa

120