BAB I PENDAHULUAN. utama pulpa adalah formatif, yaitu membentuk odontoblast yang akan membentuk

Transkripsi

1 BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Pulpa gigi adalah suatu jaringan lunak yang terletak di daerah tengah pulpa. Jaringan pulpa membentuk, mendukung, dan dikelilingi oleh dentin. Fungsi utama pulpa adalah formatif, yaitu membentuk odontoblast yang akan membentuk dentin pada tahap awal perkembangan gigi. Selain itu, odontoblast juga berinteraksi dengan sel-sel dari epitel dentin dan membentuk . Setelah gigi terbentuk, pulpa menyelenggarakan sejumlah fungsi sekundernya yang berkaitan dengan sensivitas gigi, hidrasi, dan pertahanan. (1) Pulpa berasal dari jaringan mesodermal dan membangun dentin primer selama perkembangan gigi, dentin sekunder setelah erupsi, dan dentin reparative sebagai respon terhadap stimulasi selama odontoblas masih utuh. Pulpa bereaksi terhadap stimuli panas dan dingin yang hanya dirasakan sebagai rasa sakit. Pulpa mempunyai hubungan dengan jaringan periradikuler gigi dan dengan keseluruhan jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada pulpa, jaringan periodontium juga akan terlibat. Demikian juga perawatan pulpa yang dilakukan, akan dapat mempengaruhi jaringan disekitar gigi. Dalam kedokteran gigi restorative, kedalaman kavitas yang harus dibuat ditentukan oleh ukuran dan bentuk jaringan pulpanya. Ukuran dan bentuk ini, kelak akan dipengaruhi pula oleh usia pasien dan tahap perkembangan gigi. Prosedur yang biasa dilakukan 1

2 terhadap gigi yang telah selesai perkembangannya tidak selalu dapat diterapkan pada gigi yang apeksnya belum berkembang sempurna. (1,2,3) Fungsi pulpa secara umum yaitu: (2) A. Pulpa dan dentin mempunyai fungsi kesatuan. Pulpa mempunyai kewajiban membentuk odontoblas bersama ekornya, dimana odontoblas akan masuk ke dentin dan menghasilkan cairan yang terdapat pada tubulus dentin. Cairan yang berupa intratubular dan ekstraselular inilah yang menjadi pemasok makanan pada dentin, cairan dentin ini miskin protein, tetapi kaya fosfat, dan selalu berhubungan dengan organ. B. Membentuk dentin primer pada masa pembentukan gigi. C. Pada fungsi pulpa yang normal setelah pertumbuhan gigi terhenti, odontoblas secara terus-menerus membentuk dentin sekunder. D. Jika terjadi kerusakan odontoblas, sel pulpa dapat membentuk sel yang hampir serupa dengan odontoblas, yang fungsinya dapat mengganti dentin yang rusak. E. Jika ada rangsangan yang kuat baik termis, mekanis, toksin, maupun bakteri, akan terjadi reaksi radang akut atau radang kronis pada pulpa. Plak bakteri dan mikroorganisme beserta produk-produknya yang terdapat pada lesi dini dentin dapat menyebabkan reaksi pulpa. Pada saat berlanjutnya proses karies walaupun pulpa belum terkena, sel-sel peradangan akan mengadakan penetrasi ke pulpa melalui tubulus dentin yang terbuka sehingga jika karies sudah meluas mengenai pulpa, maka terjadilah inflamasi kronis. Selain plak 2

3 bakteri, diet juga sangat berperan sebagai faktor penyebab karies. Komponen diet yang sangat kariogenik adalah sukrosa, yang dimetabolisme oleh bakteri dalam plak sehingga melarutkan . (2) Pembuluh darah dan saraf masuk ke pulpa melalui foramen apikal dan kadang melalui saluran akar lateral. Pulpa gigi sulung dan gigi permanen muda dengan apeks yang belum menutup sempurna, sangat kaya akan persediaan darah. Oleh karena itu, pulpa gigi permanen yang belum matang ini mempunyai potensi penyembuhan yang besar dan umumnya memberikan respon baik sekali terhadap perawatan yang bertujuan mempertahankan dan mengawetkan pulpa. Suplai darah juga sangat penting untuk pertahanan, gizi, dan pembentukan yang terus-menerus dari dentin, yang mengelilingi dan melindungi pulpa. Saraf akan memastikan sensitivitas gigi. Seumur hidup gigi, terjadi kalsifikasi yang lambat dan progresif dimana volume ruang pulpa juga akan berkurang. Jika pulpa hancur, gigi menjadi lebih lemah dan rapuh, serta jaringan pulpa akan mati dan gigi cenderung lebih gelap dan berwarna abu-abu. (4,5) Deposisi dentin pada gigi sulung dimulai beberapa bulan sebelum erupsi dan pada gigi permanen beberapa tahun sebelum erupsi. Meskipun mahkota gigi yang baru erupsi mempunyai bentuk eksternal yang matang, pulpa di dalamnya masih harus bekerja keras untuk menyelesaikan perkembangan gigi. Bila pulpa tetap sehat, deposisi dentin akan berlanjut selama setahun pascaerupsi untuk gigi sulung dan dua sampai tiga tahun untuk gigi permanen, yang mengubah gigi ke bentuk yang matang. Oleh sebab itu, salah satu tujuan perawatan kesehatan gigi 3

4 anak adalah melindungi dan mempertahankan pulpa gigi dalam keadaan sehat, paling sedikit sampai tahap perkembangan gigi selesai. (4) Di Indonesia, dengan segala kemajuan ilmu teknologi, pengobatan penyakit karies gigi masih tertinggal oleh negara-negara lain. Meskipun telah banyak yang dicapai, prevalensi karies gigi masih tinggi dan tidak menurun seperti pada negara-negara maju. Mempertahankan gigi geligi sulung dalam keadaan sehat dan nonpatologis adalah suatu hal yang penting dan harus diupayakan. Tujuannya agar diperoleh kemampuan mastikasi yang baik, terpeliharanya estetika dan fungsi mempertahankan ruang bagi gigi permanen, perkembangan fonetik dan pencegahan terhadap kebiasaan buruk. Masih tingginya tingkat karies dan penyakit pulpa pada gigi anak menyebabkan perlunya dilakukan perawatan untuk mempertahankan fungsi-fungsi diatas. (6,7) Perawatan pulpa pada gigi sulung dapat dianggap sebagai upaya preventif karena gigi yang telah dirawat dapat dipertahankan dalam keadaan nonpatologis sampai saat tanggalnya yang normal. Dengan demikian, lengkung geligi dapat dipertahankan dalam keadaan utuh, fungsi kunyah dipertahankan, infeksi dan peradangan kronis dapat dipertahankan. Selain itu, mempertahankan gigi anterior dapat memperbaiki fungsi estetik, mencegah timbulnya kebiasaan buruk pada lidah, membantu fungsi bicara, dan mencegah timbulnya efek psikologis. (4) Gigi sulung dengan pulpa terbuka jangan dibiarkan tanpa perawatan. Terdapat dua golongan perawatan pulpa pada gigi sulung yaitu perawatan pulpa konservatif yang berupa perlindungan pulpa indirect, direct, dan pulpotomi. Yang kedua ialah perawatan pulpa radikal yaitu pulpektomi diikuti dengan pengisian 4

5 saluran akar. Sedangkan perawatan pulpa pada gigi permanen muda hampir sama dengan perawatan pada gigi sulung. Namun hal lain yang perlu diperhatikan pada gigi permanen muda dengan kalainan pulpa atau pulpa yang mengalami trauma adalah kebutuhan untuk melanjutkan penutupan apeks secara normal atau merangsang penutupan apeks yang atipikal. (4) I.2 Tujuan Penulisan Adapun tujuan dari penulisan skripsi ini adalah untuk: A. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari gigi sulung dan permanen muda. B. Mengetahui histologi gigi sulung dan permanen muda. C. Mengetahui penyakit dan kelainan yang dapat terjadi pada pulpa gigi sulung dan permanen muda pada anak-anak. D. Mengetahui obat-obat fiksasi dan bahan pengisian yang dapat digunakan pada perawatan pulpa gigi sulung dan permanen muda pada anak-anak. E. Mengetahui alat dan bahan yang digunakan dalam perawatan pulpa pada gigi sulung dan permanen muda. F. Mengetahui perawatan yang dapat dilakukan untuk mengatasi penyakit dan kelainan pulpa gigi sulung dan permanen muda pada anak-anak. 5

6 I.3 Metodologi Penulisan Dalam penyusunan skripsi ini, penulis menggunakan metode penulisan studi kepustakaan (library research) yaitu dengan mencari, mengumpulkan dan mengolah informasi dari beberapa referensi. Referensi-referensi tersebut berupa jurnal dan text book serta berbagai referensi yang diperoleh melalui pencarian di internet. 6

7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Anatomi dan Fisiologi Pulpa Gigi Sulung dan Permanen Muda Pulpa gigi merupakan struktur jaringan lunak hidup yang terletak dalam kamar pulpa dan saluran akar gigi sulung dan gigi permanen. Pulpa gigi berasal dari jaringan mesenkim dan mempunyai banyak fungsi. Fungsi permulaan dari pulpa gigi ialah untuk meletakkan dentin yang membentuk struktur dasar gigi, menentukan morfologinya secara umum, dan memberikan kekuatan dan kekerasan mekanis. Sistem sensori yang kompleks dari pulpa gigi ialah mengontrol peredaran darah dan sensasi rasa sakit. (4,5) A. Anatomi Gigi Sulung dan Permanen Muda Gambar 1. Anatomi Gigi Sumber: Dorion.QC,J7V8P9, ,CE.html 7

8 Gigi-gigi sulung berbeda morfologinya dengan gigi permanen penggantinya, baik ukuran maupun bentuknya. Mahkota gigi sulung lebih cembung dan lebih pendek, serta jauh lebih kecil di bagian cementoenamel junction (CEJ) dibandingkan gigi permanen. Molar sulung mempunyai akar kecil dan runcing, yang datar di mesiodistal dan saluran akar seperti pita. Daerah kontak gigi molar sulung sangat luas dan datar. Mahkota molar lebih lebar arah mesiodistal daripada okluso-gingivalnya. Bidang bukolingual pada dataran oklusal molar sulung sangat sempit karena dinding bukal dan lingualnya konvergen ke oklusal. Sempitnya dataran oklusal ini lebih menonjol pada molar pertama dibandingkan pada molar kedua sulung. (8,9,10) Dentin dan gigi sulung lebih tipis sedangkan kandungan mineral pada gigi sulung dan permanen hampir sama. gigi sulung hanya setengah tebal gigi permanen. Warna gigi sulung lebih terang. Tanduk pulpa bagian mesial mendekati oklusal, lebih tinggi dari pada gigi permanen. Ruang pulpa lebih besar dan tanduk pulpanya lebih dekat dengan permukaan luar gigi dibandingkan gigi permanen. Ruang pulpa gigi molar bawah lebih besar daripada gigi molar atas pada gigi sulung. (9) Pulpa gigi sulung menua sama seperti pulpa gigi permanen, dengan demikian saluran akar molar sulung pada usia tiga tahun terlihat sangat luas pada gambaran radiografik, sementara pada usia delapan tahun pada anak yang sama terlihat sangat kecil atau hilang. Selain itu, pulpa gigi sulung mampu mengadakan 8

9 perubahan fisiologi dan patologi seperti gigi permanen misalnya pembentukan dentin sekunder, batu pulpa, resorbsi interna, dan kalsifikasi. (8) Akar gigi sulung lebih panjang dan lebih tipis dalam arah mesiodistal dari pada gigi permanen penggantinya. Akar gigi molar sulung menyebar untuk memungkinkan perkembangan premolar di bawahnya. Retensi akar molar sulung setelah resorbsi fisiologi atau pencabutan biasanya disebabkan oleh akar sempit dan bengkok. Akar gigi-gigi anterior pada gigi sulung lebih sempit pada bagian mesiodistal dibandingkan gigi permanen. Akar gigi-gigi posterior pada gigi sulung lebih ramping. Pulpa gigi molar sulung mengikuti alur yang pipih, berbelit dan bercabang. Daerah kontak diantara gigi-gigi molar sulung lebih luas, lebih rata dan terletak lebih jauh ke arah gingiva dari pada kontak antara molar permanen. (8,9) Gigi sulung Gigi permanen Gambar 2. Perbandingan anatomi gigi sulung dan permanen Sumber: 9

10 1. Insisivus Rahang Bawah (9) Dari 20 gigi sulung, yang pertama erupsi adalah gigi insisivus sentral rahang bawah, biasanya pada usia enam sampai delapan bulan. Insisivus lateral secara keseluruhan lebih panjang namun lebih kecil daripada insisivus sentral. Saluran pulpa mengikuti bentuk topografinya. 2. Insisivus Rahang Atas Gigi insisivus sentral dan lateral sulung rahang atas erupsi pada umur 10 bulan. Insisivus sentral rahang atas memiliki dimensi mesiodistal yang besar dari ketinggian mahkota. Sama dengan insisivus bawah, insisivus sentral rahang atas juga memiliki permukaan labial yang datar. Cingulum lingualis terlihat jelas. Akarnya berbentuk kerucut dengan panjang sekitar dua kali lebih tinggi mahkota. Gigi insisivus sentral memiliki dua atau tiga proyeksi kecil tanduk pulpa, dimana tanduk pulpa mesial yang paling menonjol. Gigi insisivus sulung umumnya lebih kerucut, baik mahkota maupun akarn, dan ruang pulpanya juga lebih kecil. 3. Molar Pertama Rahang Atas Gigi-gigi molar sulung biasanya erupsi pada usia 16 bulan. Molar pertama sulung terlihat seperti gigi premolar. Cuspnya ada tiga, masingmasing pada bagian mesiobukal, distobukal, dan satu pada permukaan lingual atau palatal. Akarnya juga ada tiga, masing-masing satu di bawah setiap ujung cusp. Ciri khas dari semua gigi molar sulung tersebut adalah pencabangan dari 10

11 akar dimulai di cementoenamel junction (CEJ). Sedangkan pada molar permanen tidak jelas. Garis servikal bagian bukal sangat menonjol. Tanduk pulpa sesuai dengan masing-masing cusp, dan tanduk pulpa mesiobukal yang paling menonjol. 4. Molar Pertama Rahang Bawah Gigi molar sulung rahang bawah mempunyai empat cusp, dua pada bagian bukal dan dua pada bagian lingual. Cusp mesiolingual dan mesiobukal hampir bersatu sehingga permukaannya agak sempit. Enamel ridge sangat menonjol, dan membagi permukaan oklusal. Akar molar sulung bawah memiliki empat tanduk pulpa dan dua akar, yaitu pada aspek mesial dan distal. 5. Kaninus Sulung Gigi kaninus biasanya erupsi pada umur 20 bulan. Kaninus atas lebih panjang dan tajam. Marginal ridge pada gigi kaninus sulung kurang menonjol, tetapi singulumnya lebih menonjol. Akarnya ramping, dengan panjang hampir tiga kali panjang mahkota. Ruang pulpanya seperti gigi insisivus, mengikuti kontur umum gigi. Gigi kaninus sulung rahang bawah lebih sempit dan panjang, jauh lebih kecil daripada kaninus atas. Marjinal ridge bagian distal jauh lebih rendah dari bagian mesial. Panjang akar kaninus bawah dua kali panjang mahkota. Ruang pulpa mengikuti bentuk gigi secara umum. 11

12 6. Molar Kedua Sulung Rahang Atas Gigi molar kedua sulung merupakan gigi yang terakhir erupsi, yaitu pada usia 28 bulan. Molar kedua sulung rahang atas menyerupai molar pertama permanen rahang atas dari penampilannya, tetapi lebih kecil. Ada empat cusp, dua di bagian bukal dan dua di bagian lingual. Seringkali ada cusp kelima, yang disebut cusp Carabelli. Gigi ini berbentuk belah ketupat dan mempunyai tiga akar. Ridge oblique menghubungkan cusp distolingual dengan cusp mesiolingual. Terdapat lima atau bahkan empat tanduk pulpa. Tanduk pulpa mesiobukal paling besar dan paling dekat dengan DEJ. 7. Molar Kedua Sulung Rahang Bawah Molar kedua sulung rahang bawah juga hampir sama dengan gigi molar pertama permanen rahang bawah, tapi ukurannya lebih kecil. Ada lima cusp, tiga di permukaan bukal dan dua dibagian lingual. Akar gigi molar kedua sulung rahang bawah ada dua yaitu, akar mesial dan distal yang keduanya sangat sempit tapi luas dibagian bukolingual. Ada lima tanduk pulpa yang sesuai dengan lima cusp. Morfologi gigi sulung menyebabkan resiko karies yang besar. Hal ini disebabkan karena nya lebih tipis, sehingga karies gigi lebih aktif pada gigi sulung, secara proporsional dentinnya sangat tipis sehingga karies berkembang ke jaringan pulpa lebih cepat. (10) 12

13 B. Fisiologi Pulpa Gigi Sulung dan Permanen Muda Pulpa gigi terdiri dari jaringan penghubung vaskular yang terdapat di dalam dinding dentin yang keras. Meskipun sama dengan jaringan penghubung lainnya dalam tubuh manusia, jaringan ini khusus, karena fungsi dan lingkungannya. Perluasan dentin untuk membentuk gigi dan melindungi terhadap efek rangsangan berbahaya serta memperbaikinya adalah fungsi utama pulpa. Sangat berhubungan dengan fungsi formatif dan protektif, sehingga hal ini merupakan suatu fungsi nutritif yang menyangkut pertahanan vitalitas semua elemen selular. (3) Selama hidup, pulpa melaksanakan lima fungsi, yaitu: (1) 1. Induktif Pulpa berpartisipasi dalam induksi dan pengembangan odontoblas dan dentin, yang jika telah terbentuk, menginduksi pembentukan Formatif Odontoblas membentuk dentin. Sel-sel yang sudah sangat khusus ini berpartisipasi dalam pembentukan dentin dengan tiga cara, yaitu: dengan menginsintesis dan mensekresi matriks anorganik; memasukkan komponen anorganik ke dalam matriks dentin yang baru terbentuk, dan; menciptakan suatu lingkungan yang memungkinkan mineralisasi matriks. Odontoblas dapat juga membentuk suatu tipe dentin yang unik sebagai respon terhadap cedera. 13

14 Proses formatif ini terbatas pada daerah cedera dan disebut sebagai dentinogenesis tersier. 3. Nutritif Melalui tubulus dentin, pulpa memasok nutrient yang sangat diperlukan bagi pembentukan dentin. 4. Defensif Odontoblas, selain membetuk dentin sebagai respon terhadap cedera, juga memiliki kemampuan membentuk dentin ditempat yang kesinambungan dentinnya telah putus, namun kualitas dentin yang dihasilkan tidak sama dengan dentin yang terbentuk secara fisiologis. Pulpa juga memiliki kemampuan untuk menangkal suatu respons inflamasi dan imunologis dalam upaya untuk menetralisir atau meniadakan invasi mikroorganisme penyebab karies dan produk-produk sampinganya ke dalam dentin. 5. Sensatif Melalui sistem saraf, pulpa memancarkan sensasi yang diperantarai oleh atau dentin ke pusat-pusat saraf yang lebih tinggi. Pulpa juga memancarkan sensasi nyeri yang dalam yang disebabkan oleh penyakit, terutama penyakit inflamasi. 14

15 II.2 Histologi Pulpa Pada Gigi Sulung dan Permanen Muda Gambar 3. Pulpa dan Bagian-bagiannya Sumber : A. Perkembangan Awal Pulpa Jaringan pulpa berasal dari sel-sel ektomesenkhim papilla dentis. Jaringan ini disebut sebagai pulpa gigi setelah sel-selnya matang dan dentin telah terbentuk. Dimulai dari perifer, pulpa dibagi dalam daerah odontoblas, yang mengelilingi perifer pulpa, daerah bebas sel, daerah kaya sel dan daerah sentral. Pembentukan dentin oleh odontoblas menghentikan perubahan dari papilla dentis menjadi jaringan pulpa. Pembentukan ini dimulai dengan peletakan matriks yang belum mengalami mineralisasi di puncak cusp dan akar bergerak cepat ke arah serviks, yang merupakan pergerakan ke arah apeks. (1,3) 15

16 Secara histologi, pulpa gigi sulung sama dengan permanen, yaitu terdiri atas jaringan ikat longgar yang batas luarnya dikelilingi oleh lapisan sel sekresi khusus yang saling bersambungan, yaitu odontoblas. Odontoblas mempunyai beberapa percabangan yang memberikan jalur komunikasi interseluler dan membantu mempertahankan posisi relative sel satu ke sel lainnya. Odontoblas merupakan sel dengan deferensiasi tinggi dan berfungsi membentuk dentin primer, dentin sekunder maupun dentin reparative. Karena perluasan sitoplasmanya masuk ke dalam tubuli dentin, sel-sel ini merupakan bagian utama kompleks pulpa dentin. Jika kompleks ini cedera oleh karena penyakit atau atrisi atau prosedur operatif, odontoblas akan bereaksi dalam upaya melindungi pulpa. (4) Pulpa orang muda terutama bentuk dari jaringan ikat pulpa yang longgar, dengan konsistensi sepertiga gel. Didalam pulpa terdapat kolagen, serabut prokolagen, dan jaringan ikat saraf, serta berbagai macam sel, seperti fobroblas dan sel pertahanan tubuh. (2) B. Sel-sel Dalam Jaringan Pulpa 1. Odontoblas Odontoblas merupakan sel yang paling utama dari jaringan pulpa. Odontoblas membentuk suatu lapisan tunggal di daerah perifer dan mensintesis matriks, yang akan termineralisasi dan disebut dentin. Sel odontoblas terdiri dari dua komponen struktural dan fungsional utama, yakni badan sel dan prosesus sitoplasmiknya. Badan sel terletak persis di bawah matriks dentin yang tidak termineralisasi (predentin) dan membentuk daerah 16

17 odontoblastik. Sedangkan prosesus meluas ke dentin dan predentin melalui tubulus. Pada daerah odontoblas ini, saraf kapiler dan saraf sensori tidak bermielin ditemukan di sekeliling badan sel odontoblastik. Fungsi utama odontoblas selama hidup pulpa adalah memproduksi dan mendeposisi dentin. (1,3) Pada potongan histologik, odontoblas kelihatan berderet dalam suatu susunan memagari perifer pulpa. Badan sel odontoblas mempunyai pertemuan yang kompleks, misalnya pertemuan celah, yang mempersatukan sel-sel dan memungkinkan suatu pertukaran metabolit. Pada pulpa koronal, odontoblasnya tinggi, sel-sel kolumnar dengan nukleus berpolarisasi ke arah pusat pulpa. Bentuknya berubah berangsur-angsur menjadi sel-sel gepeng pada sepertiga apikal, dan susunannya berubah dari lapisan enam menjadi delapan sel pada tanduk pulpa dan menjadi lapisan satu sel pada pulpa apikal. (3) Perluasan prosesus odontoblastik pada dentin belum ditentukan. Selama tingkat dini perkembangan, prosesus tersebut meluas ke dalam seluruh ketebalan dentin. Studi pada gigi-gigi anak remaja memberikan informasi yang bertentangan mengenai luas prosesus. Ruang di sekeliling prosesus odontoblastik, ruang periodontoblastik, dan ruang peripheral dari ujung prosesus odontoblastik terisi dengan cairan ekstraselular. Cairan ini berasal dari transudat kapiler dan memainkan peran penting dalam transmisi sensori. Saraf tidak bermielin untuk persepsi sensori juga ditemukan pada ujung pulpa ruang periodontoblastik tubuli dentin. (3) 17

18 Pada bagian perifer pulpa, terdapat pembentuk odontoblas yang pada gigi dewasa terlihat berupa pseudo-strafikasi. Sel-sel inilah yang mengubah bentuk rongga pulpa. Sel-sel ini berbentuk tiang yang berdampingan dengan predentin, berisi inti sel, serta mempunyai ekor tambahan yang mengisi masuk ke tubulus dentin. Sel inilah yang disebut odontoblas. Pada saluran akar pulpa, bentuk odontoblas berubah menjadi kubus atau prisma. Odontoblas tidak dijumpai lagi di daerah apikal. Kearah pulpa, di bawah odontoblas ini dijumpai daerah yang miskin sel, disebut zona Weil. Di sini dijumpai jaringanjaringan yang sebagian berasal dari ekor tambahan odontoblas. (2,3) 2. Fibroblas Fibroblas adalah sel predominan pulpa. Dapat berasal dari sel mesenkim pulpa yang tidak berkembang atau dari bagian fibroblas yang ada. Fibroblas berbentuk stelat, dengan nuklei ovoid dan prosessus sitoplasmik. Bila bertambah tua, menjadi lebih bulat, dengan nuklei bulat dan prosesus sitoplasmik pendek. Perubahan bentuk disebabkan oleh pengurangan aktivitas sel karena bertambah tua. (3) Fungsi fibroblas adalah memproduksi substansi dasar dan serabut kolagen yang merupakan matriks pulpa. Fibroblas juga terlibat dalam degradasi kolagen dan deposisi jaringan yang mengapur. Dapat membuat dentikel dan dapat berkembang untuk menggantikan odontoblas mati, dan mungkin menghilangkan kolagen selama proses remodeling. (1,3) 18

19 3. Sel Tak Terdiferensiasi Sel mesenkim yang tidak berkembang berasal dari sel mesenkim papilla gigi. Sel-sel ini merupakan cadangan sel yang menghasilkan sel-sel jaringan ikat pulpa. Karena fungsinya dalam perbaikan dan regenerasi, sel tersebut tetap mempunyai ciri pluripotensial dan dapat berkembang menjadi fibroblast, odontoblas, makrofag atau osteoklas. Sel prekursor ini ditemukan di zona kaya akan sel dan di dalam inti pulpa yang mengandung banyak pembuluh darah. Jumlahnya akan menurun jika pulpa makin tua. (1,3) 4. Sel-sel System Imun Makrofag, limfosit T, dan sel-sel dendrite juga merupakan penghuni pulpa yang normal. Sel-sel ini adalah bagian dari mekanisme pengawasan dan respons awal dari pulpa. Sel-sel ini ada dan menghancurkan antigen seperti sel-sel mati dan benda-benda asing. Limfosit dan sel plasma, bila terdapat pada pulpa normal, ditemukan pada daerah subodontoblastik koronal. (1,3) C. Daerah Sentral Daerah sentral atau pulpa yang sebenarnya berisi pembuluh darah dan saraf yang tertanam di dalam matriks pulpa bersama dengan fibroblast. Dari lokasi sentralnya, pembuluh darah dan saraf mengirim cabang-cabang ke perifer pulpa. Bundel neurovaskular memasuki pulpa melalui foramen apikal. Terdiri dari satu atau dua arteriola dengan serabut saraf simpatetiknya dan saraf sensorinya bermielin dan tidak bermielin memasuki pulpa, dua atau tiga venula dan pembuluh limfatik meninggalkan pulpa. (3) 19

20 D. Komponen Ekstrasel Pulpa (1) 1. Serabut Kolagen tipe I merupakan kolagen yang paling dominan di dalam dentin, sedangkan di dalam pulpa dapat ditemukan baik kolagen tipe I maupun tipe III. Kolagen tipe I disintesa dan disekresi oleh odontoblas untuk kemudian dimasukkan ke dalam matriks dentin, sementara fibroblas memproduksi kolagen tipe I dan tipe III di dalam pulpa. Ditemukan pula kolagen tipe V dalam jumlah yang tidak begitu banyak. Serabut retikulum halus juga dapat ditemukan di dalam pulpa, sedangkan serabut-serabut elastis dan oksitalan secara normal tidak ditemukan. 2. Bahan Dasar Bahan dasar pulpa serupa dengan bahan dasar jaringan ikat jarang lainnya, yakni terdiri dari glikosaminoglukan, glikoprotein, dan air. Lingkungannya berupa suatu sel-gel yang menunjang sel-sel dan bertindak sebagai media buat transportasi nutrient dan metabolit. Perubahan komposisi bahan dasar yang disebabkan oleh usia atau penyakit dapat mengganggu keaktifan sel-sel dan dapat menyebabkan ketidak teraturan fungsi sel dan deposisi mineral. 3. Kalsifikasi Batu pulpa atau dentikel suatu ketika pernah diklasifikasikan sebagai batu pulpa asli atau palsu, bergantung kepada ada atau tidaknya struktur tubuler. Batu pulpa juga telah diklasifikasikan berdasarkan lokasinya, dan 20

21 terdapat tiga tipe yaitu: batu bebas yang dikelilingi oleh jaringan pulpa; batu lekat yang menyambung dengan dentin, dan; batu terbenam yang seluruhnya dikelilingi oleh dentin, kebanyakan dentin tersier. Batu pulpa yang besar secara klinis akan jelas terlihat dan bisa menghalangi akses ke saluran akar selama perawatan. Kalsifikasi dapat pula membentuk deposit yang terpencar-pencar atau berupa garis. Keadaan ini berkaitan dengan bundel-bundel neurovaskuler dalam inti pulpa. Macam kalsifikasi ini paling banyak dijumpai pada pulpa yang atrofi atau pulpa yang mengalami inflamasi kronis. E. Pembuluh Darah pada Pulpa (1) Pulpa matang memiliki vaskularisasi yang luas dan unik yang mencerminkan keunikan lingkungan sekitar pulpa. Jalinan pembuluh ini telah diperiksa melalui berbagai teknis misalnya teknis perfusi tinta India, dengan mikroskop elektron transmisi, dengan mikroskop elektron skaning dan mikroradiografi. 1. Pembuluh Darah Aferen (Arteriola) Terdapat satu atau adakalanya dua pembuluh aferen yang memasuki saluran akar melalui foramen apikal. Pembuluh-pembuluh ini adalah pembuluh arteriola yang merupakan cabang kecil dari arteri dental. Arteri dental adalah cabang dari arteri alveolaris inferior, arteri alveolaris posterior superior, atau arteri infraorbita, yang kesemuanya merupakan cabang dari arteri maksilaris interna. Semua pembuluh aferen (kecuali pembuluh kapiler) 21

22 dan shunt vena arteri memiliki mekanisme neuromuskuler untuk mengendalikan sirkulasi dengan mengatur aliran darah regional. 2. Pembuluh Darah Eferen (Venula) Venula merupakan sisi eferen (keluar) dari sirkulasi pulpa dan sedikit lebih besar daripada arteriola yang berkaitan dengannya. Venula membesar ketika venula-venula bergabung saat menuju foramen apikal. Setelah keluar dari foramen apikal, venula-venula akan bersatu dan berjalan ke posterior ke vena maksilaris melalui pleksus pterigoideus, atau ke anterior lalu ke vena fasialis. Pembuluh-pembuluh eferen berdinding tipis dan hanya sedikit diliputi oleh otot halus. Karena pembuluh ini bersifat pasif dan tidak mengalami konstriksi. F. Inervasi Pulpa (3) Mekanisme sensori pulpa tersusun dari system aferen sensori dan system eferen otonomik. System aferen menyalurkan impuls yang dirasakan oleh pulpa dari berbagai rangsangan pada korteks otak, yang diinterpretasikan sebagai rasa sakit tanpa memperhatikan rangsangannya. System eferen menyalurkan impuls dari system sentral ke otot halus pembuluh arterial untuk mengatur volume dan kecepatan aliran darah. Impuls aferen sensori dimulai pada bagian ujung saraf tak bermielin. Pada lapisan odontoblas predentin, ujung saraf ini berjalan baik lurus atau sebagai spiral, berakhir pada pembesaran seperti ujung multipel dan mungkin menembus 22

23 dentin beberapa micron. Hanya 10 sampai 20% tubuli dentin pada dentin koronal mengandung ujung saraf, dan pada dentin radikular hampir tidak ada. Sekitar 80% saraf pulpa adalah serabut tipe-c, dan sisanya adalah serabut A-delta. Serabut-serabut ini mungkin didistribusi ke seluruh jaringan pulpa, oleh karena itu, serabut-serabut tersebut menyalurkan rasa sakit berdenyut dan rasa sakit yang tidak tajam yang ada hubungannya dengan kerusakan jaringan pulpa. Batang saraf di susun dari serabut A-delta bermielin pada perifer dan serabut C yang tidak bermielin di pusat. Pada daerah periapikal, batang saraf bergabung dengan bagian maksila atau mandibula saraf kranial kelima atau trigeminal, ke pons, ke thalamus, dan akhirnya ke korteks, dimana diinterpretasikan sebagai rasa sakit. Teori hidrodinamik menjelaskan reaksi rasa sakit pulpa terhadap panas, dingin, pemotongan dentin, dan probing dentin. Panas mengembangkan cairan dentin, sedang dingin mengerutkan cairan dentin, memotong tubuli dentin memungkinkan cairan dentin keluar, dan melakukan probing pada permukaan dentin yang dipotong atau terbuka dapat merusak bentuk tubuli dan menyebabkan gerakan cairan. Semua rangsangan ini mengakibatkan gerakan cairan dentin dan menggiatkan ujung saraf. G. Sistem Limfatik Limfatik merupakan pembuluh kecil berdinding tipis, terletak di daerah korona yang kemudian memasuki daerah tengah dan daerah apeks untuk keluar melalui satu atau dua pembuluh yang lebih besar di foramen apikal. Dinding 23

24 pembuluh limfatik terbentuk dari suatu endothelium yang kaya akan organel dan granula. Ada celah-celah pada dinding pembuluh limfatik seperti juga pada dinding pembuluh kapiler. Namun, tidak seperti pada pembuluh darah, celah ini dapat dijumpai pula di daerah membran basalis. Celah-celah di membran basalis dan didinding pembuluh limfe ini memungkinkan lewatnya cairan jaringan interstisial ke dalam pembuluh limfe yang bertekanan negatif. (1) Pembuluh limfatik dijumpai di dalam pulpa. Struktur endotelialnya yang halus membuat pembuluh tersebut sukar untuk dilihat. Fungsi pembuluh limfatik ini adalah menghilangkan cairan celah dan produk pembuangan metabolik, untuk mempertahankan tekanan jaringan intrapulpa pada tingkat yang normal. Setelah keluar dari pulpa, sejumlah pembuluh bergabung dengan pembuluh yang datang dari ligamen periodontium, semua bermuara kedalam kelenjar limfe regional (submenial, submandibula, atau servikal) sebelum mengosongkan isinya ke dalam vena subklavia dan vena jugularis interna. Pembuluh limfatik ini mengikuti jalan venula ke arah foramen apikal. (1,3) H. Cairan Interstisial Pulpa Cairan interstisial meliputi seluruh jaringan pulpa dan mengisi tubuli dentin pada perluasannya ke distal dan di sekeliling prosesus odontoblastik. Cairan interstisial yang mengisi tubuli dentin di sebut cairan dentin. Adanya cairan ini dalam kavitas pulpa menghasilkan suatu tekanan rata-rata interpulpa sekitar 10 mmhg. Melihat susunan struktural matriks, yang mempunyai substansi 24

25 dasar yang diperkuat oleh serabut kolagen, pulpa kelihatannya mampu membatasi daerah dengan tekanan interpulpa yang meningkat selama periode inflamasi. (3) I. Mineralisasi Pulpa Struktur histologi lain yang ditemukan pada pulpa gigi adalah mineralisasi. Meskipun keberadaannya dihubungkan dengan umur dan penyakit, tetapi ditemukan juga pada pulpa gigi muda dan normal. Dijumpai sebagai nodulus yang disebut dentikel atau batu pulpa, dan kalsifikasi difus secara menonjol ditemukan pada saluran akar. (3) II.3 Patologi Pulpa Gigi Sulung Dan Permanen Muda Pengetahuan tentang penyebab kelainan pulpa penting untuk mencegah terjadinya penyakit pulpa dan periapeks. Reaksi pulpa terhadap cedera sangat bervariasi sehingga sukar untuk meramalkan akibat yang akan timbul. Misalnya karena iritasi ringan sehingga gigi yang seharusnya membentuk dentin reparative, malah menjurus ke pulpitis. Sebaliknya, pada kasus cedera yang parah yang dapat menyebabkan nekrosis pulpa, dapat terjadi penyembuhan. Efek cedera pulpa bersifat kumulatif sehingga akhirnya pulpa gagal mengadakan perbaikan diri walaupun cederanya ringan. (2) Pulpa dan dentin dapat dianggap sebagai jaringan ikat, kompleks dentin pulpa. Ini biasanya terlindungi dari iritasi melalui lapisan yang utuh. Bila rusak, pulpa terancam bahaya. Pada pasien muda, usia tubula lebih lebar 25

26 dan pulpa terletak lebih dekat ke permukaan, sehingga cacat dapat berpengaruh besar terhadap pulpa. Makin banyak daerah dentin yang terbuka, makin besar efeknya pada pulpa. (2,10) Jaringan pulpa dan periapeks normal adalah keadaan saat pulpa dan daerah periapeks bebas dari keadaan sakit. Hal ini dapat dilihat dari variasi struktur histologi yang bergantung pada umur dan fungsi gigi tersebut. Tidak adanya gejala tidak menjamin bahwa pulpa itu sehat. Bahkan pulpa yang mati pada dasarnya tidak menunjukkan gejala. Kadang pasien anak enggan untuk memberitahukan bahwa giginya sakit, beruntung jika orang tuanya menyadari, karena proses karies cepat menyebar pada gigi sulung. Akibatnya, jaringan pulpa sering terkena dan pilihan pengobatan untuk gigi sulung sangat sedikit. Dalam perawatan endodontik dikenal beberapa macam kelainan pulpa, yaitu: hiperemia pulpa; pulpitis (inflamasi pulpa); degenerasi pulpa, dan; nekrosis pulpa. (2,12) A. Hiperemia pulpa Hiperemia pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vascular. Hiperemia pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat. Hiperemia pulpa ada dua tipe yaitu: 1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri. 2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena. 26

27 Hiperemia dapat disebabkan oleh: 1. Trauma, seperti traumatik oklusi, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi. 2. Kimiawi, seperti: makanan yang asam atau manis; iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, dan; bahan sterilisasi dentin (fenol, H 2 O 2, alkohol, kloroform). 3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubuli dentin ke pulpa, dalam hal ini baru toksin bakteri yang masuk ke jaringan pulpa. Hiperemia pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan. Hiperemia pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira satu menit, umumnya hilang jika rangsangan dihilangkan. Pulpa yang hiperemia peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau traumatik oklusi. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadang-kadang ada respon ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan 27

28 kepekaan yang sedikit lebih tinggi dari pada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan dapat dilihat kedalaman karies. Hiperemia pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. (2) B. Pulpitis Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpitis merupakan kelanjutan dari hiperemia pulpa, dimana bakteri telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Secara hematogen, pulpitis juga dapat terjadi karena tuberkulosis, sifilis, dan anachorose. (2,13) 1. Berdasarkan Sifat Eksudat Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas empat jenis, yaitu: (2) a. Pulpitis Akut Secara struktural jaringan pulpa sudah tidak di kenal lagi, tetapi sel-selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa dibagian kamar pulpa saja, dan pulpitis akut serosa totalis yang telah mengenai saluran akar. b. Pulpitis Akut Fibrinosa Pulpitis akut fibrinosa adalah pulpitis yang didalam pulpa banyak ditemukan fibrinogen. 28

29 c. Pulpitis Akut Hemoragi jaringan pulpa. Pulpitis akut hemoragi adalah pulpitis terdapat banyak eritrosit pada d. Pulpitis Akut Purulenta Pada jenis pulpitis ini, terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa dimana pada beberapa bagian terjadi peleburan jaringan pulpa sehingga terbentuk abses, atau pernanahan juga dapat berkesinambungan sehingga terjadi flegmon yang menghancurkan keseluruhan jaringan pulpa. 2. Berdasarkan Gejala Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas: (2) a. Pulpitis Simtomatis Pulpitis simtomatis merupakan respon peradangan jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis simtomatis adalah: 1) Pulpitis akut 2) Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut atau kronis 3) Pulpitis subakut yang merupakan eksaserbasi akut ringan dari pulpitis kronis. 29

30 Gambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang-kadang terjadi sedikit pelebaran ligament periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap perkusi. Rangsangan panas akan menyebabkan rasa sakit. Sebaliknya, rasa sakit berkurang dengan adanya rangsangan dingin. b. Pulpitis Asimtomatis Pulpitis asimtomatis merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatis adalah: 1) Pulpitis kronis ulseratif, ditandai dengan pembentukan ulkus pada permukaan pulpa di daerah yang terbuka. Bila ada makanan masuk ke dalam kavitas maka akan terasa sakit. 2) Pulpitis kronis hiperplastik merupakan peradangan pulpa yang terbuka, ditandai dengan terjadinya jaringan granulasi dan epitel karena adanya iritasi ringan dalam waktu lama. Pulpitis ini terjadi akibat pembukaan karies luas pada pulpa yang masih muda yang mengalami inflamasi kronis. Terlihat jumlah dan besar sel bertambah, dimana keadaan ini disebut pulpa polip. Pada waktu menelan akan terasa rasa sakit karena tekanan gumpalan makanan. Tanda klinisnya 30

31 tampak sebagai benjolan jaringan ikat berwarna kemerah-merahan yang menyembul dari lubang karies yang luas. (1,2,3) 3) Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies, tetapi disebabkan oleh prosedur operatif, trauma, dan gerakan ortodonsi. (2) 3. Berdasarkan Gambaran Histopatologi dan Diagnosis Klinis Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis pulpitis terbagi atas: (2) a. Pulpitis Reversibel Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimuli noksious, karies insipient, erosi servikal atau atrisi oklusal, prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur yang mengakibatkan terbukanya dentin. (1,3,14) Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Pulpa akan kembali normal dan inflamasi akan pulih kembali jika penyebabnya dihilangkan dengan perawatan saluran akar. Akan tetapi, jika iritasi pulpa terus berlanjut, akan timbul inflamasi moderat sampai parah dan menjadi pulpitis ireversibel yang berakhir dengan nekrosis. (1,2,14) 31

32 Yang termasuk pulpitis reversibel adalah: (2) 1) Peradangan pulpa stadium transisi 2) Atrofi pulpa 3) Pulpitis akut. b. Pulpitis Ireversibel Pulpitis ireversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh stimulus yang berlangsung lama seperti karies. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang banyak selama prosedur operatif, atau gangguan dalam aliran darah dalam pulpa akibat trauma atau gerakan gigi pada perawatan ortodonsi dapat juga menjadi penyebabnya. Rasa sakit timbul karena adanya stimulus panas atau dingin, dan bisa timbul secara spontan. Pada keadaan ini, vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan dengan perawatan saluran akar. (2,3,14) Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis ireversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). Rasa sakit dapat disebabkan oleh: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi, dan; sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut walaupun penyebab telah dihilangkan. (14) 32

33 Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah: (2) 1) Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis 2) Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis 3) Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis 4) Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis 5) Pulpitis kronis eksaserbasi akut. C. Degenerasi Pulpa Degenerasi pulpa jarang ditemukan, biasanya terdapat pada gigi orang dewasa. Penyebabnya adalah iritasi ringan yang persisten sewaktu muda, seperti pada degenerasi kalsifik pulpa. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis nyata, dimana gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal terhadap tes listrik dan tes termal. Namun, bila terjadi degenerasi pulpa total, gigi dapat berubah warna dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan. (2,3) Macam-macam degenerasi pulpa: (2) 1. Degenerasi hialin yang ditandai dengan terjadinya penebalan jaringan ikat pulpa karena penempelan karbohidrat. 2. Degenerasi amiloid dimana terlihat gumpalan-gumpalan sel pada pulpa. 3. Degenerasi kapur (degenerasi kalsifik) ialah terjadinya mineralisasi pada pulpa sehingga dapat terbentuk dentikel atau batu pulpa. Mineralisasi ini dapat terjadi pada jaringan saraf, jaringan ikat, terutama pada saluran akar. Dentikel terbagi dua yaitu: dentikel asli yang biasa terbentuk pada saluran 33

34 akar pada masa pembentukan gigi, dan dentikel palsu yang terbentuk pada kamar pulpa karena degenerasi sel pulpa setelah pembentukan akar sempurna. (2,3) 4. Degenerasi atrofik, dimana dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif. (3) D. Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya sirkulasi darah secara tibatiba akibat trauma. Terbukanya pulpa karena karies akhirnya diikuti oleh infeksi pulpa, sedangkan terbukanya pulpa karena trauma diikuti oleh infeksi, jika pulpa yang terbuka terkontaminasi saliva. Pulpa yang infeksi meradang sehingga terjadilah nekrosis pulpa, gigi permanen yang sedang berkembang dapat terkena. Nekrosis pulpa dapat parsial atau total. (2,3,15) Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf, dan sel odontoblas, memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa atau nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. 34

35 Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali adanya infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya tubula dentinalis dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Tubula dentinalis dapat terbentuk sebagai hasil dari prosedur restorasi yang kurang baik atau akibat restorasi material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada , fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubula dentinalis inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur restorasi, dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteri menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada 35

36 pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa. (16) Ada dua tipe nekrosis pulpa, yaitu: (2,3,14) 1. Nekrosis Koagulasi Pada nekrosis koagulasi (pengentalan), terdapat bagian jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi bahan yang padat. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak, dan air. 2. Nekrosis Liquefaction Nekrosis liquefaction (pencairan) terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi bahan yang lunak, cair, atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral dan venul, serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis ireversibel akan menjadi nekrosis liquifaksi. 36

37 Gambar 4. Nekrosis Pulpa Sumber: Nekrosis-Pulpa.jpg Penyebab nekrosis pulpa adalah bakteri, trauma, iritasi terhadap bahan restorasi silikat dan akrilik, atau radang pulpa yang berlanjut. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan devitalisasi, seperti arsen dan paraformaldehid. Gigi yang nekrosis tidak terasa sakit, terjadi perubahan warna, bau mulut, dan tidak peka terhadap preparasi kavitas yang dilakukan sampai ke kamar pulpa. Kadang-kadang gigi terasa sakit jika ada rangsangan panas karena terjadi perubahan gas yang akan menekan ujung saraf jaringan vital yang ada disekitarnya. (2,3,14) Gambaran radiografik menunjukan adanya tumpatan yang besar, saluran akar yang terbuka dan penebalan ligamen periodontal. Kadang-kadang gigi tidak mempunyai kavitas maupun karies, tetapi pulpa telah nekrosis akibat trauma. (2) 37

38 BAB III PERAWATAN PULPA GIGI SULUNG DAN PERMANEN MUDA PADA ANAK-ANAK Diagnose patologi pulpa sangat sulit ditentukan pada pasien muda karena tidak jarang mereka tidak mengajukan gejala yang jelas. Penilaian sebelum perawatan penting untuk menentukan indikasi perawatan pulpa atau pencabutan. Penilaian status pulpa yang dapat dilakukan yaitu riwayat pasien, pemeriksaan klinis untuk melihat adanya pembengkakan dan mobilitas, perkusi, dan tes vitalitas pulpa. Tes dilakukan dengan tester pulpa elektrik yang memberikan hasil sebanding bila digunakan untuk gigi sulung atau permanen muda. Pemeriksaan histologi dari gigi geligi sulung yang sudah dicabut membuktikan bahwa penyebaran radang yang cepat dapat dianggap sebagai respon umum terhadap karies yang dalam. (4,10) Pemeriksaan radiografis juga merupakan syarat penting untuk suatu perawatan pulpa pada gigi sulung dan permanen muda. Radiografi praoperatif diperlukan untuk menghilangkan kontraindikasi lokal dari terapi saluran akar, seperti kerusakan koronal yang besar, resorbsi akar internal atau eksternal tahap lanjut, dan kerusakan tulang alveolar yang besar, yang berhubungan dengan goyangnya gigi. (10) 38

39 Kontraindikasi umum dari perawatan pulpa mancakup kooperatif pasien yang buruk, kurangnya kerja sama pihak orangtua, dan riwayat gangguan jantung atau ginjal, untuk menghindari infeksi, pada pasien dengan gangguan kapasitas pemberi respons terhadap infeksi seperti pada penderita gangguan sistem imun. (10) III.1 Instrumen Untuk Preparasi dan Pengisian Saluran Akar A. Instrumen Untuk Preparasi Saluran Akar Instrumen yang digunakan untuk preparasi saluran akar, antara lain sebagai berikut: (2) 1. Jarum miller Jarum miller merupakan instrumen yang mempunyai dua penampang melintang, yaitu bulat dan segitiga, terbuat dari baja yang halus dan runcing. Miller digunakan untuk: a. Eksplorasi untuk mendapatkan orifisium dan saluran akar. b. Instrumen pembantu dalam pengukuran panjang kerja. c. Mempunyai fungsi tambahan, yaitu sebagai instrument pembersih saluran akar dengan melingkarkan kapas pada blade. 2. Jarum Eksterpasi Jarum eksterpasi adalah instrument yang mempunyai kait-kait yang beriklinasi kearah pegangannya. Jarum eksterpasi berguna untuk : 39

40 a. Instrumen pengait dalam pengambilan jaringan pulpa dan jaringan nekrotik dari sluran akar. b. Mengambil pecahan tambalan, instrumen, kapas, paper point yang ada di dalam saluran akar. 3. Reamer Reamer adalah suatu instrumen perawatan saluran akar yang mempunyai penampang segitiga yang diplintir dengan pangkal yang tertahan sehingga membentuk spiral yang semakin ke ujung semakin kecil dan runcing. Berguna untuk melebarkan saluran akar dan untuk pengisian saluran akar sebagai pengganti lentulo. Cara penggunaannya yaitu dimasukkan ke dalam saluran akar, lalu di putar searah dengan jarum jam, seperempat sampai setengan putaran dengan memasukkan bilahnya ke dentin, kemudian ditarik. Proses ini dilakukan berulang-ulang sehingga penetrasi bertambah dalam ke dalam saluran akar. Jika panjang kerja sudah dicapai, ganti instrumen dengan ukuran berikutnya, demikian seterusnya. Instrumen ini terdiri dari ukuran yang sangat kecil, yaitu nomor satu sampai yang terbesar, yaitu nomor 12. Dibuat dalam dua tipe, yaitu tipe D, dengan pegangan yang panjang dan tipe B, dengan pegangan yang pendek. Tipe D didesain untuk gigi anterior dan tipe B untuk gigi posterior. 40