RESPONS IMUN PADA INFEKSI

Transkripsi

1 RESPONS IMUN PADA INFEKSI

2 Respon imun tertadap infeksi tergantung pada: 1.Jumlah & fungsi T helper, T suppresor dan T cytotxic yang teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi sel B 3.Jumlah sel memori Pola reaksi imunologik bergantung pada jenis dan sifat mikroorganisme

3 Bentuk imunitas terhadap bakteri 1.Imunitas terhadap toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara langsung akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu penyakit dapat dicegah. 2.Imunitas terhadap kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida menghambat fagositosis.

4 3.Imunitas terhadap bakteri yg hidup intraseluler Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak di dlm sel khusus sel fagosit

5 Proses radang Meliputi masuknya: Sel leukosit Komplemen Antibodi Plasma protein Ke tempat terjadinya infeksi untuk mempertahankan diri

6 Proses inflamasi 1. Peningkatan aliran darah 2. Peningkatan permiabilitas pembuluh darah akibat kontraksi endotel sel fagosit dan Ab keluar ke benda asing atau jar yg rusak 3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a

7 Gambaran umum respons imun 1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik berbagai mikroba dapat melawan respon imun nonspesifik 2.Respon imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi. 3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan berbeda terhadap berbagai mikroba.

8 Gambaran umum respons imun 4. Survival dan patogenesitas mikroba sangat dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons imun penderita. 5.Kerusakan jaringan dan penyakit pada infeksi disebabkan respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh mikrobanya.

9 Infeksi bakteri Mekanisme pertahanan tubuh dipengaruhi oleh: 1.Struktur dinding sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria 4.Spiroketa Lapisan luar bakteri Gram td lipid peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu. Untuk yang lain fagositosis.

10 Sifat Patogenitas Bakteri 1.Toksik tanpa infansif C.difteria & V.cholerae dibunuh Ab 2.Infasif tanpa toksisitas Sebagian besar gabungan invasif dengan aktivitas toksin lokal dan produksi enzim merusak jaringan bakteri menyebar

11 Sel NK lisis membran sel Gram (- ) Sel Tc infeksi bakteri intraseluler merusak membran sel bakteri bakteri keluar dan dihancurkan dengan cara lain.

12 Mekanisme pertahanan tubuh eksternal 1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitel respons imun non-spesifik: -Kulit asam lemak toksik thd mikroba -Saliva, air mata, sekret hidung lisozim -Saluran pencernaan Ig A 2.Aktivitas fagosit 3.Aktivitas komplemen 4.Aktivitas flora normal asam laktat dan colisin (protein anti mikroba) Respons imun non-spesifik

13 Mekanisme pertahanan sistemik 1.Respons imun non spesifik -PMN dan mononuklear (monositmakrofag) fagositois -Komplemen aktivasi jalur alternatif oleh Gram+ (peptidoglycan) Lisis Aktivasi komplemen kematian bakteri khusus ddg luar td lipid (Gram-)

14 Aktivasi komplemen Mengakibatkan: 1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit. 2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi neutrofil. 3.Peningkatan permeabilitas kapiler 4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danil- 1 aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotel migrasi sel fagosit ke tempat in-feksi 5.Aktivasi sel Nk IFN-γ aktivasi makrofag utk mikroorganisme ekstra seluler

15

16 2.Respon spesifik a.sel B Ab b. Sel T Diawali oleh makrofag (APC) MHC II aktivasi Th aktivasi sel B Ab Sel B (APC) melalui reseptor Ig menangkap Mikro organisme.

17 Interaksi mikroba dg sist imun Menghindari respon imun 1.Produksi toksin menghambat khemota ksis 2.Membentuk kapsul fagosit tdk terjadi 3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag berinteraksi dg IFN 4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL- 1ß,IL-6

18

19

20

21

22

23 KESIMPULAN 1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya 2.Sistem imun non-spesifik granulosit membunuh bakteri 3.Sistem imun spesifik Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler

24 Reaksi imunologik pd infeksi jamur - Diduga mekanismenya tdk berbeda dengan infeksi bakteri - Infeksi jamur pada manusia: 1. Mikosis superfisial 2. Mikosis subkutan 3. Mikosis respiratorik 4. Candida albicans

25 1.Permukaan hidup dalam komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin 2.Subkutan hidup sabagai saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak 3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut 4.C. albicans menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa

26 Infeksi jamur hanya mengenai bagian luar tubuh Beberapa jamur sistemik paru (spora) Akibatnya sangat tergantung dari derajat dan jenis respon imun manifestasi saluran nafas ringan, rx hipersensiti vitas berat sampai kematian

27 Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri: 1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ) 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma) 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

28 -- Infeksi kulit biasa sembuh resis tensi thd infeksi berikutnya. - Reaksi imunitas selular ok menunjukan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan - Ggn dlm reaksi hipersensitivitas 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha dap kandidiasis

29 2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi ok memproduksi limfokin meransang makrofag menghancurkan jamur. Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur 3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur 4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis jamur yg menginfeksi.

30 PROSES DAN PRESENTASI APC

31 AKTIVASI SEL Th

32 AKTIVASI SEL B

33 AKTIVASI SEL Tc

34 RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

35 RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK

36 INFEKSI PARASIT 1. Sirkulasi Respons humoral mis: malaria 2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler 3. Sel Tc tidak berperan banyak Limfokin aktivasi makrofag membu - nuh parasit intraseluler Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komplemen

37 Infeksi cacing - Produksi IgE dengan kadar tinggi -IgE mastosit melepas granula reaksi inflamasi eksudasi protein (Ig), ECF - Parasit yang dilapisi IgG ata IgE (opsonisasi) dihancurkan eosinofil

38 Cacing Dalam Saluran Cerna Misal : Askaris dan Schitosoma -Gabungan respons humoral dan selular -Menghindari respons imun dg: 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi

39 Parasit Plasmodium 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi Ab tdk dpt berinteraksi dengan parasit karena setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru. Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab terhadap semua varian Ag yg mungkin ada.

40

41 Perkembangan CD4 Th2

42 Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)

43 Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori

44 Perkembangan CD4 Th1

45 Sekresi sitokin dari CD4

46 Terima kasih