PENJELASAN IMUNOPATOLOGI. Oleh : I. Ketut Sudiana PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :

Transkripsi

1 IMUNOPATOLOGI Oleh : I. Ketut Sudiana PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI : 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS 2. AUTO IMUN 3. IMUNODEFISIENSI PENJELASAN 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU : A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI ) B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK ) C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS ) D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

2 A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI ) PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE, DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI ) MEKANISMENYA Ag IL-4 APC LIMFOSIT-Th SEL PLASMA IgE FC-εR DEGRANULASI MENGELUARKAN MEDIATOR HISTAMIN BRADIKININ MAS SEL / BASOFIL ASTMA RENITIS, DLL

3 MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL Ag SEL PLASMA RESEPTOR β γ IgE MEMBRAN SEL PI-2P PI-3P & DAG α PT-K PL-C ADENILAT SIKLASE ATP PK Ca2+ PTD-C camp PL-A LPT-C MEDIATOR IL-4 PK-C ER & ASAM ARAKIDONAT HISTAMIN, BRADIKININ, DLL LEUKOTRIN PROSTAGLANDIN

4 B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA : 1. SEL TUMOR 2. SEL TERINFEKSI VIRUS 3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN SEBUTAN SEL TARGET SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATAN- DNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT ) MUTAGEN : BAHAN KIMIA INFEKSI VIRUS : RADIASI MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING SEL TUMOR SEL TARGET

5 REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR : B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY ) MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING (Ag) SEL TARGET LIMFOSIT-B SEL PLASMA SITOTOKSIN Fc-R SEL KILER SEL TARGET APOPTOTIK/ LISIS

6 B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING ( Ag) SEL TARGET LIMFOSIT-B AKTIVITAS KOMPLEMEN SEL PLASMA Ab C-1 C-9 SEL TARGET LISIS

7 C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS) TERINDUKSI Ag.SAMA APC LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B SEL PLASMA ENDOTEL MAKROFAG C-3a, C-5a----MCF AKTIVITAS KOMPLEMEN KERUSAKAN JARINGAN ENZYM Catatan MCF : Makrofag khemotatik faktor

8 D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY ) TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU MISALNYA : BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC. MIKOBAKTERIUM LEPRA LISTERIA MONOCYTOGENES BRUCELLA ABORTUS JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII CANDIDA ALBICANS HISTOPLASMA CAPSULATUM CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS PARASIT : LEISHMANIA sp VIRUS : HERPES SIMPLEX VARIOLA ( SMALLPOX) MEASLES KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES NIKEL SALT POISON IVY PICRYLCHLORIDE

9 MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH) ROS LISOZIM RESISTEN Th-1 SEL-NK IL-12 SITOTOKSIK APC IFN CTL HSP SEL LISIS Th-2 MAKROFAG MHC-I PEMB.DARAH MEMPENGARUHI PEMB.DARAH MCF C1-C9 ENZYM C3a, C5a KOMPLEMEN MHC-II Th-0 LIMF-B KERUSAKAN JARINGAN C3a,C4a,C5a SEL PLSMA GRANULOMA HISTAMIN/ BRADIKININ DEGRANULASI MAS SEL

10 2. AUTOIMUN PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU : A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING ) PENJELASAN A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI SEL NORMAL IMUNO KOMPETEN SEL. SITOTOKSIN /Fl-L DEFERENSIASI STEM SEL SEL MATI Catatan : Fl-L : FasLigan -Ligan SEL NORMAL SEL MUTATED/ ABNORMAL MUTAGEN

11 A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI SEL NORMAL MARKER IMUNOKOMPETEN SEL MALIGNANT TIDAK MAMPU MENGENAL DEFERENSIASI STEM SEL KEGAGALAN SISTEM IMUN SEL NORMAL SEL MUTATED MENGALAMI PROLIFERASI KERUSAKAN MEMBRAN BASALIS MUTAGEN SEL MUTATED

12 B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING) SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF) BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN, MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ). MISALNYA : TESTIS TIROID LENSA MATA HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN.

13 2. IMUNO DEFISIENSI IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN. KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS ATAU SUATU RADIKAL BEBAS. UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN IL-12 IL-6 TH-0 TH-2 IL-4 LIMF-B SEL PLASMA CTL APC IL-5 TNF- IFN- IFN- IL-2 IFN- IL-1 IL-10 ANTIBODI TH-1 IL-2 IFN- SEL MEMORI FAS SEL-NK SEL MATI L SEL TUMOR / SELTERINF.VIRUS : Defect mengakibatkan respons imun tidak berlangsung