PENATALAKSANAAN DISPEPSIA Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengantenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi denganpenatalaksanaan dispepsia di masyarakat.pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asamlambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mgtriksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiatsebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkandiare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminiumhidroksida dan magnesium hidroksida.aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasidan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yangsering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminiumhidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjalkronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa menyebabkankronik neurotoksik pada pasien tersebut. 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitupirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asamlambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensialseperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lainsimetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin. 4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari prosessekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol,lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadipenghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecualiomeprazol. 5. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selainbersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfatberfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaikimikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitarlesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa
menyebabkankonstipasi (2 3%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1 gper hari. 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitisdengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). 7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagianpasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil),clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin). Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dancemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang munculberhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi. Terapi Dispepsia Fungsional : 1. Farmakologis - pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regularmedication) - mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication) 2. Psikoterapi- Reassurance- Edukasi mengenai penyakitnya 3. Perubahan diit dan gaya hidup - Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering. - Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Pasiendengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomenbagian atas (ulcer - like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengankeluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI,bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang menyokong masihkurang. Pasien dengan keluhan dismotility like symptom bisa diobati dengan sama adadengan acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide dandomperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional.
Tatalaksana Ulkus Peptikum Tatalaksana untuk infeksi H.Pilorii Terapi Eradikasi :Laporan uji klinis terapi infeksi H.pilorri Di Indonesia pada mulanyamenggunakan monoterapi dengan preparat bismuth dengan tujuan supresi bukan eradikasi. Dewasa ini, regimen terapi yang digunakan adalahterapi kombinasi antara inhibitor pompa proton (IPP) dengan dua atautiga macam antibiotic. Pertemuan consensus nasional di Jakartamenganjurkan terapi tripel, kombinasi omeprazole, amoksilin danklaritromisin dengan dosis sebagai berikut : a)omeprazole 20 mg bid b) Amoksillin1 G bid c) Klaritromisin 500 mg bid atau d) Tetrasiklin500 mg qid atau e) Metronidazole500 mg tid atau f) Bismuth (KBS)120 mg qid (Slamet,2001) a. Farmakologis :Tujuan pengobatan ulkus peptikum : 1. Menghilangkan rasa nyeri, 2. Menyembuhkan ulkus serta mencegah kambuhnya ulkus 3. Mencegah terjadinya komplikasi 4. Melindungi mukosa lambung dari kerusakan (Elizabeth,2009)Pengobatan ulkus peptikum ditujukan untuk menetralkan denganantasida atau mengurangi sekresinya dengan obat-obat antisekresi, yaitu: 1. H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin. 2. Muskarinik bloker : pirenzepin, mepenzolat, hiosciamin 3.Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol,lansoprazol. 4.Gologan analog prostaglandin : misoprotol Mekanisme kerja obat yang betujuan untuk menetralkanantasida dan mengurangi sekresi : 1.Golongan antagonis reseptor h2 Golongan Obat antagonis reseptor H2 (simetidin,ranitidin, famotidin, nizatidin) menghambat secara kompetitif ikatanhistamin dengan reseptor H2, sehingga mengurangi konsentrasicamp intraseluler dan mengurangi sekresi asam lambung. 2. Golongan analog prostaglandin Golongan obat analog prostaglandin yaitumisoprostol. Misoprostol adalah analog Prostaglandin E2 dan I2dihasilkan oleh mukosa lambung > menghambat sekresi enzimadenil siklase > menghambat sekresi asam lambung. 3. Golongan penghambat pompa proton
Golongan Obat ini mengikat sistem enzim H/K ATPase (pompa proton) dari sel parietal jadi menghambatmasuknya/menekan ion hidrogen kedalam lumen lambung. 4. Golongan anti muskarinik Obat anti muskarinik ini akan menurunkan kadar kalsium diintraselular sehingga motilitas dan sekresi asam lambung berkurang(estuningtyas, 2007). Mekanisme kerja obat yang bertujuan untuk penetralisir asamlambung yaitu : 1. Golongan antasidaantasida merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asamlambung sehingga akan membentuk air dan. Antasid dibagi dalamdua golongan, yaitu antasid sistemik dan antasid nonsistemik.antasid sistemik, misalnya natrium bikarbonat, diabsorbsi dalamusus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasiendengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosisi metabolik Penggunaan kronik natrium bikarbonat memudahkan nefrolitiasisfosfat (Estuningtyas, 2007). Mekanisme kerja obat yang bertujuan untuk pelindung mukosa(sitoprotektif) : 1.Sukralat Kompleks AL(OH)3 ditambah sukrosa sulfat akan berikatandengan glikoprotein pada mukosa lambung yang akan membentuk barier yang menghalangi difusi HCL dan mencegah degradasi oleh pepsin. 2.Bismuth koloidal Mekanismenya sebagai berikut : a.efek antimikroba b.menghambat aktivitas pepsin c.meningkatkan sekresi mucus d.membungkus dan melindungi lubang ulkus dengan cara berinteraksi dengan protein jaringan mukus. 3.Fucoidan Mekanismenya sebagai berikut : a. Membentuk lapisan film yang tipis pada sel epitel lambung b. Meningkatkan produksi faktor pertumbuhan sel yaitu EGF(ephitelial growth factor) dan FGF (fibroblast growth factor) c. Menghambat adhesi bakteri H. pylori.pasien yang menderita ulkus karena terinfeksi dengan H.pilori.Kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotic.terapinya dengan menggunakan terapi tiga obat yaitu metronidazol dan bismuth subsitrat ditambah amoksisilin selama 14 hari. Obat penekanasam dapat yang diberikan selama 4-6 minggu dapat membantu penyembuhan ulkus. Inhibitor pompa proton secara
langsungm,enghambat H.pylori dan tampaknya merupakan inhibitor urease proton. Pemberian inhibitor p[ompa proton ditambah amoksisilin danklatritomisin atau amoksisilin ditambah metronidazol juga sangat efektif dalam mengobati infeksi H.pilori (Stephen,2008) Non-Farmakologi : 1) Edukasi mengenai factor apa saja yang bisa memperberat penyakitulkus peptikum tersebut. 2) Anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresihcl berlebihan. 3) Pendidikan kesehatan tentang tentang menghindari alcohol dankafein dapat meredakan gejala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada. 4) Menghentikan atau mengurangi pengurangan obat NSAID. 5) Dorong individu untuk berhenti merokok, dimana rokok dapatmengiritasi usus dan memperlambar penyembuhan. 6) Beritahu kepada pasien agar makan tepat pada waktunya, agar tidak merangsang pengeluaran asam lambung yang berlebihan. 7) Mengurangi makanan yang banyak lemak dan alcohol, karena dapatmemperberat kerja gaster. 8) Dikarenakan masih dalam proses penyembuhan ulkus, maka pasienlebih baik makan dengan metode sedikit tapi sering, agar kerja gaster tidak terlalu berat. 9) Makan dan minum dengan makanan dan minuman yang sudahdimasak dengan benarbenar matang untuk mengurangi resikoterjangkitnya infeksi H. pylori di makanan dan minuman. 10) Memberikan edukasi tentang penggunaan yang tepat obat-obatan NSAID dan steroid yang sedang dikonsumsi Daftar pustaka Adi, Pangestu. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I.Jakarta :Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal: 289 Anand, BS, et al. 2011. Peptic Ulcer Disease.Medscape Reference. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Buku kedokteran. Jakarta :EGC Dipiro, J.T et al. 2005. Pharmacotherapy : Phatophisiology Approach, New York:MC Grow Hill