Dr. Indra G. Munthe, SpOG

Dr. Indra G. Munthe, SpOG

PENDAHULUAN Suatu kumpulan gejala berupa trombosis vena atau arteri disertai peninggian kadar antibodi anti post polipid (APA). SAF mengakibatkan kegagalan kehamilan yg berubungan dgn dijumpainya APA yg menimbulkan suatu trombosis pada plasenta. APA dideteksi antibodi antikardiolipin (anticardiolipin antibodi/ ACA) dlm bentuk IgM atau IgG atau sebagai lupus antikoagulan/ LA. Konsensus Internasional di Sapporo, SAF dlm kehamilan ditemukan gejala trombosis vaskuler dan morbiditas obstetri yg disertai adanya ACA / LA.

ETIOLOGI Mekanisme terjadinya SAF oleh APA masih belum diketahui i secara pasti. PATOGENESIS 1. Patogenesis Umum Trombosis terjadinya proses pembekuan atau adanya darah beku didlm pembuluh darah atau ruang jantung yg mengakibatkan penyumbatan parsial atau total Ada dua jenis bentuk trombosis : 1. Trombisis Vena 2. Trombosis Arteri

Menurut Virchow (1856) terdapat 3 faktor yg berperan terhadap trombosis : 1. Pembuluh darah yg tdk normal 2. Penurunan aliran darah atau stasis 3. Perubahan komposisi darah Trombosis pada wanita terutama terjadi pada masa kehamilan, persalinan dan post partum berhubungan dengan adanya hiperkoagulasi i pada masa tersebut. t

2. Patogenesis Sindroma Antifosfolipid a. Target antibodi protein plasma atau komponen membran permukaan sel yg terpapar langsung dgn antibodi dlm sirkulasi darah b. Antibodi antifosfolipid tersebut terlibat reaksi hemostatik dan trombotik pada permukaan sel endotel vaskuler, trombosit dan komponen sel darah lain. c. Transfer imunoglobin G (IgG) dari penderita SAF secara pasif pada binatang percobaan dpt menyebabkan SAF d. Adanya APA berhubungan dgn serangan pertama trombosis e. Manifestasi klinik pada SAF berhubungan dgn kadar APA

3. Patogenesis SAF Dalam Kehamilan Furchgott dan Zawadski menemukan endotel mengeluarkan suatu zat yang mengatur vasodilatasi vaskular bila terganggu akan mengakibatkan vasokontriksi. Endotel tidak hanya lapisan pemisah antara lumen dan dinding pembuluh darah juga berfungsi aktif sebagai pengatur aliran darah. Pada kehamilan secara fisiologis terjadi keadaan hiperkoagulasi yaitu kondisi darah yg cendrung mengalami trombosis. Akibat peningkatan jumlah dan aktifitas faktor pembekuan darah II, VII, VIII, IX, X dan XII serta peningkatan kadar fibronogen. Faktor Willebrand yg disertai penurunan jumlah dan aktifitas antitrombin dan aktifitas fibrinolisis.

4. Gambaran Histopatologi Plasenta Dapat berupa hematoma retroplasenter, peningkatan jumlah simpul sinsitial, nekrosisi sel trofoblas, edema dan persdarahan stroma villi, proliferasi trofoblas, serta hipovaskularisasi. 5. Insiden SAF dalam Kehamilan Masih belum banyak dilaporkan oleh pusat-pusat penelitian, meskipun sudah diketahui sindroma ini dpt ditemukan pada wanita tdk hamil dan pada kehamilan tanpa disertai gejala klinis yg bermakna.

Insiden Antikoagulen Lupus Pada Perempuan Tidak Hamil dan Kehamilan Normal Penelitian Jumlah Kasus Jumlah Kasus Presentasi LA Populasi yg LA (+) (%) diteliti i Duran suarez et al, 1982 2875 20 0.7 Tdk hamil Pattison et all, 1988 100 14 1.4 Hamil normal Lockwood et all, 1988 737 2 0.27 Hamil normal

Insiden antikoagulan lupus (LA) dalam keguguran yang berulang Penelitian Jumlah Kasus Jumlah Kasus LA Presentasi LA (+) (%) Carreras et al, 1981 Edelman et al, 1986 Howard at al, 1987 24 2 8.3 99 10 10.1 29 14 48.2 Petri at al, 1987 44 9 20.5 Berbui et al, 1987 63 11 17.5 Tchobroutsky et al, 1988 57 3 5.2

GAMBARAN KLINIS SAF DALAM KEHAMILAN Target utama APA Plasenta. Kematian janin trimester II, III diterima secara luas sebagai hal spesifik pada SAF dlm kehamilan. Kematian janin dgn SAF didahului dgn pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion dan kelainan denyut jantung janin yg disebabkan bk oleh hipoksia i janin. Vaskulopati arteri spiralis akan mengurangi laju aliran darah ke ruang mengurangi pertukaran gas dan suplai makanan ke janin.

Trombosis arteri dalam kehamilan dapat timbul sebagai trombosis plasenta menyebabkan sindroma keguguran berulang dan kematian janin dalam kandungan. Manifestasi SAF Dalam Kehamilan APA dikaitkan dgn masalah obstetri lain : pertumbuhan janin, PE berat dan sindroma post partum.

Diagnosis Dalam konsensus internasional sapporo 1998 disepakati diagnosa SAF ditegakkan atas penemuan satu kriteria klinik dan satu kriteria laboraturium. A. Kreteria Klinik 1. Trombosis Vaskuler 2. Morbilitas Kehamilan - satu atau lebih kematian janin tanpa sebab pada usia gestasi > 10 mgg. - Satu atau lebih persalinan kurang bulan pada usia < 34 mgg disebabkan oleh PE berat atau eklampsi. - Tiga kali atau lebih abortus spontan berturut-turut pada usia gestasi < 10 mgg.

B. Kreteria Laboraturium 1. Pemeriksaan Antibodi Antikardiolipin DItemukan ACA isotip dan IgM dlm darah dgn kadar sedang atau kadar tinggi pada > 2 pemeriksaan dgn interval waktu > 6 mgg. 2. Pemeriksaan Antikoagulan Lupus Ditemukan LA dlm plasma pada > 2 pemeriksaan pertama.

C. Diagnosis Laboraturium Sesuai dgn konsensus Internasional Sapporo 1998, diagnosis SAF ditegakkan atas pemeriksaan ACA atau LA. D. Pemeriksaan Antikardiolipin dan Antikoagulan Lupus TesACAdantesLA penting untuk mendiagnosa SAF dlm kehamilan pada pasien dgn trombosis vena atau arteri yg tdk dpt dijelaskan etiologinya atau pada abortus berulang.

E. Indikasi Tes Antikoagulan Lupus Tes LA diindikasikan pada seluruh pasien yang dicurigai mempunyai SAF misalnya : pasien dgn kegagalan g hamil, dan pasien yg menunjukkan trombositopenia yg tdk diketahui penyebabnya. F. Indikasi Tes Antikardiolipin Tes ACA berguna untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk kardiolipin

1. Konseling Prakonsepsi 2. Kunjungan Antenatal PENATALAKSAAN 3. Penilaian Kesejahteraan Janin 4. Pengobatan Pengobatan dpt ditujukan : a. Penekanan aktifitas antifosfolipid antibodi (sistem Imum) dgn prednison atau IVIG b. Pencegahan trombosis dgn heparin dan aspirin c. Perbaikan sirkulasi plasenta/ mengatasi efek trombosan dgn aspirin

Terapi Menurut Klasifikasi SAF dgn APA kadar sedang-tinggi dgn riwayat KJDK, Abortus spontan berulang, trombosis dan kematian neonatal dari ibu penderita Preeklampsia atau pada kehamilan dgn gawat janin SAF dgn APA kadar rendah dgn riwayat KJDK atau abortus spontal berulang SAF yg bukan LA dan ACA dgn riwayat KJDK atau abortus spontan berulang.

1. Antikoagulan dan Antiagregasi Trombosit Pengobatan yg rasional pada SAF melakukan terapi preventif dan kuratif dgn pemberian antikoagulan dan antiagregasi trombosis. Saat ini dikenal 2 jenis heparin, yaitu : unfractional (UFH) dan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Penggunaan aspirin dosis 60-100 mg/hari efektif untuk SAF dlm kehamilan. Kombinasi heparin (UFH) dgn dosis 10.000-26.600000 600 U/hari dan aspirin 81 mg/hari dpt meningkatkan tercapainya kehamilan aterm hingga 70-80%.

2. Glukokortikoid Pemberian kartikoteroid prednison dgn atau tanpa heparin dalam jangka panjang dapat meningkatkan morbiditas perinatal dan maternal. Pwningkatan kejadian PE, dan ketuban pecah dini. Oleh karena itu pemakaian kortikoteroid t id sebaiknya dibatasi i untuk pemakaian jangka pendek saja.

Persalinan Pada SAF Dalam Kehamilan dan Pengawasan Masa Nifas. Segera setelah memasuki inpartu pemberian heparin harus dihentikan dan proses persalinan diawasi sebagaimana proses persalinan normal. Apabila ada indikasi untuk terminasi perabdominal, pemberian LMWH dihentikan 2 hari sebelumnya diganti dengan UFH dosis 5-10.00 U/hari dan dihentikan 6-8 jam sebelum tindakan pembedahan. Bila hanya digunkan LMWH, maka tindakan pembedahan dilakukan 24 jam setelah pemberian dosis terakhir.