BAB 2 Tinjauan Pustaka 2.1Anatomi Mata Gambar 2.1. Anatomi Mata Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan vitreous. Media refraksi targetnya di retina sentral (macula). Gangguan media refraksi menyebabkan visus turun (baik mendadak aupun perlahan). Bagian berpigmen pada mata: uvea bagian iris, warna yang tampak tergantung pada pigmen melanin di lapisan anterior iris (banyak pigmen = coklat, sedikit pigmen = biru, tidak ada pigmen = merah / pada albino). 2.2. Media Refraksi Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh(1).
2.2.1. Kornea Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu: 1. Epitel Tebalnya 50 μm, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, eliktrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan 2. Membran Bowman Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi 3. Stroma Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma. 2
4. Membran Descement Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 μm. 5. Endotel Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40 μm. Endotel melekat pada membran descement melalui hemi desmosom dan zonula okluden Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai kepada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. `Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea(1). 2.2.2. Aqueous Humor (Cairan Mata) Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler ( di dalam mata ). Keadaan 3
ini dikenal sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi.(1) 2.2.3. Lensa Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi. Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terusmenerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar.(1) 2.2.4. Badan Vitreous (Badan Kaca) Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. 4
Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi 2.2.5. Panjang Bola Mata Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat terfokus pada mekula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisma. 2.3 Definisi Glaukoma Akut Glaukoma adalah penyakit mata dimana terjadi kerusakan saraf optik yang diikuti gangguan pada lapangan pandang yang khas. Kondisi ini utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanya disebabkan oleh hambatan pengeluaran cairan bola mata (humour aquous). Penyebab lain kerusakan saraf optik, antara lain gangguan suplai darah ke serat saraf optik dan kelemahan/masalah saraf optik sendiri. Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma Primer sudut terbuka (primary open angle glaukoma) biasanya merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma primer sudut tertutup (primary angle closure glaucoma) bisa berupa glaukoma akut atau kronis. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang timbul sebagai akibat dari penyakit mata lain, trauma, pembedahan, atau penyakit sistemik lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak dilahirkan. Disamping itu terdapat juga kasus glaukoma dengan kebutaan total yang disebut glaukoma absolut. Glaukoma akut (sudut tertutup) sendiri didefinisikan sebagai glaukoma yang terjadi akibatpeningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat 5
tinggi, karena adanya hambatan mendadak pada sirkulasi cairan vitreus di mata. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.(3,4) 2.4 Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan 6
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ). Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0-4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.(3,4,5) 7
2.5 Epidemiologi Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering terkena penyakit ini dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras negro. 2.6Faktor Resiko Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah (1) 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun 5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi 2.7 Gejala Klinis Tidak seperti glaukoma primer sudut terbuka dimana tekanan intra okular (TIO) meningkat bertahap, pada glaukoma akut, TIO meningkat secara mendadak. Peningkatan yang cepat ini dapat muncul dalam beberapa jam dan memberikan rasa nyeri hebat, dan jika TIO naik cukup tinggi, nyeri akan sangat hebat sampai dapat menyebabkan mual dan muntah. Mata menjadi merah, kornea dapat menjadi keruhatau berawan dan pasien dapat melihat pijaran seperti pelangi disekitar sumber cahaya serta pandangan menjadi kabur tiba-tiba. Serangan glaukoma akut tidak selalu maksimal pada setiap kasus. Terkadang pasien hanya merasakan beberapa gejala minor. Pandangan yang sedikit kabur dengan pijaran seperti pelangi disekitar sumber cahaya dapat timbul tanpa rasa nyeri atau mata merah. Gejalaini kadang dapat berkurang dengan 8
pindah ke ruangan yang redup cahaya atau tidur, kedua aktivitas ini secara langsung membuat pupil berkonstriksi sehingga iris akan tertarik dari desakan bilik mata depan. 2.8 Penegakkan Diagnosa(3,4,5,6,7) Iluminasi oblik dari COA COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi. Gambar 2.2 Pemeriksaan Kedalaman COA Slit Lamp Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Gonioskopi 9
Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi: Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka Pengukuran Tekanan Intraokular alpasi P Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmhg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmhg (glaukoma akut sudut tertutup). Tonometri Schiotz Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi. 10
Gambar 2.3 Pemeriksaan Tonometri Schiotz Tonometri Applanasi Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik atau posisi supine. Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm). Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan. Partner Tonometry Tonometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri tidak tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan dari alat ini alah harganya yang mahal. Oftalmoskop Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini 11
akan memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut. Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma. Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus. Gambar 2.4 Diskus Optikus Normal Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang. Gambar 2. 5 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus 17 12
Tes Lapang Pandang Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. - Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan ³8 mmhg, tes provokasi (+). 2.9 Penanganan Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.(4) Therapi Medikal Tujuan dari therapi konservatif adalah : Menurunkan tekanan intraokular Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selanjutnya) Meredakan nyeri 13
Bagan 2.1. Alur terapi Glaukoma Akut Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup (5,7) Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgbb atau mannitol intravena 1-2 gram/kgbb) Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram/kgbb). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmhg Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmhdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, 14
selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous. Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika diperlukan Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP) Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP. Neodymium:yttrium aluminum garnet laser iridotomy (nonincisional procedure) Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi. Gambar 2.5 Teknik YAG Laser iridiotomi Tindakan operatif insisi diindikasikan untuk suatu keadaan glaukoma dimana penurunan tekanan intraokular tidak dapat lagi dicapai dengan modalitas lain. Indikasi operatif harus dibuat berdasarkan keadaan pasien, derajat glaukoma, keluhan dan latar belakang pasien secara teliti. Ada beberapa teknik operasi yang 15
dapat dilakukan dalam menangani glaukoma namun erdasarkan prinsipnya terbagi dalam tiga cara.(5,7,8) Teknik filtrasi, yaitu membuat sebuah lubang kecil pada limbus kornea untuk menciptakan jalur bagi aqueous humour antara bilik mata depan dan subconjuctional space. Teknik rekonstruksi saluran aqueous Teknik operasi membebaskan blok pupil 2.10 Prognosis Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten. 16