Jenis Rokok Kandungan Rokok

Transkripsi

1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Rokok Defenisi Rokok Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian dihisap asapnya baik menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya (Fazwani, 2005) Jenis Rokok Bahan baku rokok yang hanya tembakau baik menggunakan filter maupun non filter dikenal sebagai rokok putih. Rokok kretek adalah rokok dengan atau tanpa filter yang menggunakan tembakau rajangan dengan cengkeh untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. Rokok filter adalah rokok yang bagian pangkalnya terdapat gabus. Rokok non filter adalah rokok yang bagian pangkalnya tidak terdapat gabus (Jaya, 2009) Kandungan Rokok Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-sama dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian partikel (15%). Asap yang dihasilkan rokok terdiri dari asap utama (main stream smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama adalah asap tembakau yang dihisap langsung oleh perokok, sedangkan asap samping adalah asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, sehingga dapat terhirup oleh orang lain yang dikenal sebagai perokok pasif (Husaini, 2007). Rokok mengandung kurang lebih jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan

2 setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah nikotin, karbon monoksida (CO), dan tar. Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung bahan-bahan kimia lain yang tak kalah beracunnya (Husaini, 2007). Nikotin, komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara ng. Nikotin merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat. Nikotin juga memiliki karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai tingkat kepuasan dan ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan dengan adanya jurang antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan jumlah yang berhasil berhenti (Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia, 2006). Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya (Sitepoe, 2000). Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklir hidrokarbon aromatika yang bersifat karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini, sebagian dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada jalan nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok berkisar mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok

3 diberi filter, efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan bertambah banyak. Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari (Sitepoe, 2000). Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma. Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya (Sitepoe, 2000) Kategori Perokok Perokok pasif atau yang dikenal dengan nama Involuntary Smoking adalah istilah yang diberikan bagi mereka yang tidak merokok, namun mereka seolah dipaksa untuk menghirup asap rokok dari perokok aktif yang ada di sekeliling mereka. Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif daripada perokok aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan terhirup oleh perokok pasif, lima kali lebih banyak mengandung karbon monoksida, empat kali lebih banyak mengandung tar dan nikotin (Husaini, 2007). Rokok aktif adalah asap rokok yang berasal dari hisapan perokok atau asap utama pada rokok yang dihisap (mainstream). Dari pendapat di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa perokok aktif adalah orang yang merokok

4 dan langsung menghisap rokok serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri maupun lingkungan sekitar (Bustan, 2000) Jumlah Rokok yang Dihisap Jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu perokok ringan apabila merokok kurang dari 10 batang per hari, perokok sedang jika menghisap batang per hari, dan perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang per hari (Bustan, 2000) Lama Menghisap Rokok Merokok dimulai sejak umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 10 tahun. Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti merokok. Rokok juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok dimulai sejak usia remaja, merokok dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis (Bustan, 2000) Cara Menghisap Rokok Setiap orang mempunyai cara masing-masing menghisap rokok, ada yang menghisap dari mulut kemudian asap rokok dikeluarkan melalui mulut atau hidung dan dengan berbagai cara yang lain. Secara garis besar dapat dibedakan tiga macam penghisap rokok, yaitu perokok paru mulut yang mana tipe ini hanya menghisap asap rokok sampai rongga mulut saja, perokok yang menghisap asap rokok sampai ke dalam paru-paru disebut perokok paru dalam, perokok yang menghisap rokok sampai ke dalam paru, menahan napas sebentar dan baru menghembuskannya keluar disebut perokok paru (Bustan, 2000) Masalah Kesehatan Paru Akibat Merokok Enam dari delapan penyebab kematian berhubungan dengan masalah merokok. Empat dari enam penyebab kematian tersebut berhubungan dengan masalah paru yaitu PPOK, kanker paru, tuberkulosis paru dan infeksi saluran pernapasan (WHO, 2008).

5 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan proses peradangan pada paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya (Sarobe, 2008). Dewasa ini hampir 80 juta orang menderita PPOK. Setengah dari penderitanya akan meninggal dalam waktu 10 tahun kedepan. PPOK menempati urutan ketiga penyebab kematian, dan hampir setengahnya diakibatkan oleh rokok (Rennard, 2008) Kanker Paru Secara statistik hampir 87% kasus kanker paru berhubungan dengan merokok. Risiko kanker paru sangat berhubungan dengan usia mulai merokok, lamanya merokok, jumlah rokok, jenis kelamin, jenis rokok dan dalamnya hisapan. Perokok mempunyai resiko yang sama pada semua tipe kanker paru, baik itu karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel kecil, karsinoma sel besar ataupun adenokarsinoma (PDPI, 2011). Senyawa polisiklik hidrokarbon aromatik dalam tar memberikan kontribusi paling besar terhadap agen penyebab kanker. Efek karsinogen terbesar adalah pada jaringan yang langsung terkena asap rokok seperti saluran pernapasan. Oleh sebab itu, merokok berhubungan langsung dengan kanker paru. Merokok dengan kadar tar rendah tidak mengurangi risiko kanker paru (PDPI, 2011) Tuberkulosis Paru (TB Paru) Risiko TB paru lebih sering berhubungan dengan lamanya merokok daripada dengan jumlah rokok yang dihisap per hari dan 61% kematian akibat TB

6 paru berhubungan dengan rokok. (WHO, 2008) Secara biologis hubungan merokok dengan peningkatan risiko TB paru adalah melalui penurunan respons kekebalan tubuh, gangguan mekanis fungsi silia, cacat pada respons imun makrofag sehingga meningkatkan kerentanan terhadap TB paru serta dapat menurunkan aktivitas lisosim A. Lisosim A adalah salah satu enzim hidrolitik dari kompartemen lisosomal sel fagosit yang disekresi ke area ekstraseluler dan telah terbukti mempunyai sifat bakterisidal dengan mekanisme hidrolisis bagian polisakarida dari dinding sel bakteri Mycobacterium tuberculosis (Selvaraj, 2001) Asma Merokok berhubungan dengan kejadian asma pada anak dan dewasa. Risiko terjadinya asma pada perokok 1,33 kali lebih besar dibanding bukan perokok (Sandstrom, 2004). Kebiasaan merokok pada ibu hamil meningkatkan kecenderungan anak menderita asma pada tujuh tahun pertama. Anak dari seorang perokok akan secara signifikan terjangkit asma dibandingkan dengan anak dari seorang yang tidak perokok (Jaakkola, 2004) Infeksi Saluran Pernapasan Perokok mempunyai risiko lebih sering terkena infeksi saluran pernafasan akut seperti bronkitis akut, pneumonia dibandingkan dengan bukan perokok. Kemungkinan berhubungan dengan penurunan imunitas di saluran napas seperti terganggunya sistem mukosiliar sehingga meningkatkan akumulasi bakteri atau virus. Menghisap satu batang rokok dapat membuat silia paralisis, lebih lanjut menyebabkan kehilangan silia, hiperplasia kelenjar mukus dan peningkatan sel-sel goblet. Kehilangan rambut-rambut silia pada epitel saluran pernapasan akan berakibat pada penurunan mucociliary clearence sehingga eliminasi mikroorganisme pada saluran napas menjadi terhambat. Pada perokok, penempelan mikroorganisme akan lebih mudah dibandingkan dengan bukan perokok (PDPI, 2011) Penyakit Paru Akibat Kerja

7 Kebiasaan merokok pada pekerja meningkatkan risiko penyakit paru akibat kerja (PPAK). Studi patologis asbestosis menunjukkan merokok meningkatkan retensi serat asbes di paru sehingga berpengaruh peningkatan risiko kanker paru. Ditemukan pengurangan fungsi faal paru pada perokok petambang batu bara yang menderita pneumokoniosis. Risiko kanker paru meningkat pada perokok yang terpajan produk disel dan radon yang bersifat karsinogen ditempat kerjanya (Ross, 2004) Mekanisme Paparan Asap Rokok pada Pengurangan Fungsi Paru Asap rokok merupakan campuran kompleks antar 4700 bahan kimia, termasuk radikal bebas dan oksidan (O2-) dalam konsentrasi tinggi. Beban oksidan bertambah dalam paru akibat pelepasan Reactive Oxygen Species (ROS) dari makrofag dan neutrofil. Di satu pihak peningkatan sekuestrasi neutrofil pada sirkulasi mikro paru akibat paparan asap rokok dapat meningkatkan oksidan. Dipihak lain asap rokok juga mengurangi kapasitas antioksidan di plasma berkaitan dengan penurunan protein sulfhydryl di plasma atau glutathione (GSH). Penurunan GSH ini menyebabkan peningkatan lipid peroksidase dan transkripsi gen sitokin proinflamasi yang berperan pada obstruksi paru (Rodgman, 2000) Uji Fungsi Paru Uji fungsi paru digunakan untuk mendeteksi disfungsi mekanik, menentukan derajat disfungsi, dan menentukan apakah jenis disfungsi obstruktif, restriktif, atau gabungan keduanya. Uji fungsi paru juga berguna untuk pemantauan proses perjalanan penyakit dan menilai efek intervensi pengobatan akut maupun jangka panjang (Kaswandani, 2006). Peak Flow Meter, salah satu alat yang digunakan untuk menilai Arus Puncak Ekspirasi (APE) atau Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dengan satuan liter per menit, mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru dan penyempitan ataupun sumbatan saluran respiratorik (Aditama, 2004). Sampai saat ini, alat baku yang dipakai untuk mengukur PEFR adalah wright peak flow meter. Cara kerja alat ini berdasarkan asas mekanika, seperti

8 yang terlihat pada Gambar 2.1. Deras arus udara diukur dengan gerakan piston yang terdorong oleh arus udara yang ditiupkan melalui pipa peniup. Piston akan mendorong jarum penunjuk (marker). Karena piston dikaitkan dengan sebuah pegas, maka setelah arus berhenti, oleh gaya tarik balik (recoil) piston tertarik ke kedudukan semula dan jarum penunjuk tertinggal pada titik tunjuk jarum penunjuk (Majalah Kedokteran Indonesia, 2002). Gambar 2.1. Mekanika kerja Wright Peak Flow Meter Cara menggunakan Peak Flow Meter harus mengikuti langkah-langkah sebagai berikut: 1. Tempatkan penanda di bagian bawah skala. 2. Berdiri atau duduk. 3. Mengambil napas dalam-dalam. 4. Menempatkan alat di mulut dan menutup bibir sekitar corong. Tidak menempatkan lidah di dalam lubang. Tidak menutup lubang di ujung belakang peak flow meter saat memegangnya. 5. Meniup sekeras dan secepat mungkin. Jangan batuk ke dalam peak flow meter, karena ini akan memberikan pembacaan yang salah. 6. Menuliskan nomor dari meteran. 7. Ulangi langkah satu sampai enam, dua kali lagi. 8. Menulis nilai yang terbaik (tertinggi) dari tiga angka dalam peak flow. (Polgar,1979)

9 Hasil pengukuran APE dalam bentuk angka dibandingkan dengan nilai APE prediksi anak sesuai jenis kelamin, usia, tinggi badan dan dipetakan dengan sistem zona traffic light. Zona hijau bila nilai APE 80% sampai 100% dibandingkan nilai prediksi, mengindikasikan fungsi paru baik. Zona kuning 50% sampai 80%, menandakan mulai terjadi penyempitan saluran respiratori, dan zona merah 50% berarti saluran respiratorik besar telah menyempit (American Lung Association, 2009).