BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Uraian Tumbuhan Dandang Gendis Sistematika Tumbuhan Sistematika tumbuhan daun dandang gendis adalah sebagai berikut : Divisi Sub divisi Kelas Ordo Famili Genus : Spermatophyta : Angiospermae : Dicotyledonae : Solanaceae : Acanthaceae : Clinacanthus Species : Clinacanthus nutans (Burm. f.) Lindau (Anonim, 2005) Sinonim Sinonim dari tumbuhan dandang gendis (Clinacanthus nutans (Burm. f.) Lindau) adalah : Clinacanthus burmani Nees., Beloperone futgina Hassk. (Anonim, 2005) Nama Daerah Nama daerah adalah ki tajam (Sunda), gendis (Jawa Tengah) (Hariana, 2007). Di luar negeri dikenal dengan istilah pha ya yor, salet, phon (Thailand), bi phaya yow (Cina) (anonim, 2005) Habitat dan Morfologi Tumbuhan dandang gendis (Clinacanthus nutans (Burm. f.) Lindau) merupakan tanaman perdu, tahunan, tinggi 2-3 meter, tumbuh dekat air, belukar

2 atau ditanam sebagai pagar hidup dengan ketinggian m di atas permukaan laut. Tumbuhan ini memiliki akar tunggang berwarna putih kotor. Batang berkayu, tegak, beruas dan berwarna hijau. Daun tunggal, berhadapan, bentuk lanset, panjang 8-12 mm, lebar 4-6 mm, bertulang daun menyirip, berwarna hijau, ujung runcing, pangkal membulat, permukaan daun tidak berbulu, permukaan atas lebih tua dan lebih mengkilap. (Anonim, 2005) Kandungan Kimia dan Efek Farmakologis Daun dandang gendis (Clinacanthus nutans (Burm. f.) Lindau) mengandung senyawa alkaloid, triterpenoid / steroid, glokosida, tanin, saponin, flavonoid dan minyak atsiri (Wirasty,2004). Efek farmakologis yang dimiliki oleh dandang gendis diantaranya mengefektifkan fungsi kelenjar tubuh, meningkatkan sirkulasi diuretik, obat demam dan diare (Hariana, 2007). Daun Clinacanthus nutans secara tradisional telah lama digunakan di Thailand sebagai antiinflamasi untuk mengobati gigitan serangga, herpes, infeksi dan alergi (Anonim, 2008). 2.2 Metode ekstraksi Ekstraksi adalah suatu kegiatan penarikan kandungan kimia yang dapat larut sehingga terpisah dari bahan yang tidak dapat larut dengan menggunakan pelarut cair. Ada beberapa metode ekstraksi dengan mengunakan pelarut, yaitu: 1. maserasi Maserasi adalah proses pengekstraksian simplisia menggunakan pelarut dengan beberapa kali pengadukan dengan temperatur ruangan. Sedangkan remaserasi adalah pengulangan penambahan pelarut setelah dilakukan penyarian maserat pertama dan seterusnya (Ditjen POM, 2000). Keuntungan cara penyarian dengan maserasi adalah cara pengerjaan dan

3 peralatan yang digunakan sederhana dan mudah di gunakan (Depkes RI, 1986). 2. perkolasi Perkolasi adalah ekstraksi menggunakan pelarut yang selalu baru sanpai sempurna yang umumnya dilakukan pada temperatur ruangan (Ditjen POM, 2000). Serbuk simplisia ditempatkan dalam bejana silinder, pada bagian bawahnya diberi sekat berpori. Cairan penyari dialirkan sehingga dapat melarutkan zat aktif sampai mencapai keadaan jenuh (Depkes RI, 1986). 3. refluks Refluks adalah ekstraksi dengan menggunakan pelarut pada temperatur titik didihnya selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas dan relatif konstan dengan adanya pendingin balik (Ditjen POM, 2000). 4. sokletasi Sokletasi adalah ekstraksi menggunakan pelarut yang selalu baru, umumnya dilakukan dengan menggunakan alat soklet sehingga terjadi ekstraksi kontinu dan jumlah pelarut relatif konstan dengan adanya pendingin balik (Ditjen POM, 2000). 5. digesti Digesti adalah maserasi dengan menggunakan pemanasan lemah, yaitu pada temperatur C. Cara meserasi ini hanya dapat dilakukan untuk simplisia yang zat aktifnya tahan terhadap pemanasan (Depkes RI, 1986).

4 6. infus Infus adalah ekstraksi menggunakan pelarut air pada temperatur penangas air (bejana infus tercelup dalam penangas air mendidih, temperatur terukur C) selama waktu tertentu (15-20 menit) (Ditjen POM, 2000). Penyarian dengan cara ini menghasilkan sari yang tidak stabil dan mudah tercemar oleh kuman dan kapang. Oleh sebab itu sari yang diperoleh, tidak boleh disimpan lebih dari 24 jam (Depkes RI, 1986). 7. dekok Dekok serupa seperti infus tetapi dengan waktu yang lebih lama (30 menit) dan temperatur sampai titik didih air (Ditjen POM, 2000). Perbedaannya dengan infus adalah pada rebusan yang disari panas-panas (Voigt, 1994). 2.3 Nata de coco Air kelapa merupakan media yang baik untuk pertumbuhan mikroba karena mengandung gula, senyawa nitrogen, mineral dan vitamin. Dengan melalui suatu proses fermentasi, maka berubah menjadi Nata De Coco. Produknya mirip seperti agar agar yang mempunyai kekerasan seperti kolang kaling dan dapat digunakan untuk keperluan makanan maupun non makanan. Dengan dikembangkannya pemanfaatan air kelapa tersebut, maka air kelapa yang tadinya merupakan limbah bagi lingkungan, dapat diubah menjadi bahan yang mempunyai nilai ekonomi tinggi. Nata de coco adalah nama yang mula-mula dikenal di Filiphina untuk menyebut produk olahan yang dibuat dari air kelapa dengan bantuan bakteri pembentuk Nata yaitu Acetobacter xylinum. Kata Nata diduga berasal dari bahasa Spanyol, yaitu Nadar yang berarti berengan. Dugaan lain, kata ini berasal dari

5 bahasa Latin nature artinya terapung. Sedangkan menurut Rony Palungkun (2001) Nata berasal dari bahasa Spanyol yang berarti krim (cream). Jadi nata de coco adalah krim yang berasal dari air kelapa (Anonim, 2008). Nata lebih dikenal dengan nama nata de coco karena pada umumnya substrat yang digunakan adalah air kelapa. Namun demikian dapat dibuat dari berbagai macam substrat, misalnya nata de pinna untuk substrat yang berasal dari buah nanas, nata de tomato untuk yang beasal dari buah tomat, serta nata de soya yang dibuat dari limbah tahu (Astawan, 2004). 2.4 Bakteri Acetobacter xylinum Bakteri pembentuk Nata adalah Acetobacter xylinum yang termasuk genus Acetobacter yang mempunyai ciri antara lain berbentuk batang, gram negatif, bersifat aerobik. Factor-faktor yang mempengaruhi Acetobacter xylinum mengalami pertumbuhan adalah nutrisi, sumber karbon, sumber nitrogen, serta tingkat keasaman media, temperatur, dan oksigen. Sumber karbon dapat digunakan gula dari berbagai macam jenis seperti glukosa, sukrosa, fruktosa, ataupun maltose dan untuk mengatur ph digunakn asam asetat. Sumber nitrogen biasanya berasal dari bahan organic seperti ZA, urea. Bakteri Acetobacter Xylinum dapat tumbuh pada ph 3,5 7,5, namun akan tumbuh optimal bila ph nya 4,3. sedangkan suhu ideal bagi pertumbuhan bakteri Acetobacter Xylinum pada suhu C. Bakteri ini sangat memerlukan oksigen, sehingga dalam fermentasi tidak perlu ditutup rapat namun hanya ditutup untuk mencegah kotoran masuk ke dalam media yang dapat mengakibatkan kontaminasi (Anonim, 2008). 2.5 Sediaan dengan Pelepasan Terkendali Untuk menghindari pemakaian obat berulang dan menghindari efek yang

6 tak diinginkan maka diusahakan memberikan sediaan lepas lambat dan terkendali yang bekerja dengan mengurangi kecepatan absorpsi dengan mengontrol pelepasan obat dari sediaan. Bentuk sediaan dengan pelepasan terkendali dibedakan atas waktu pelepasan, sedangkan jumlah awal zat aktif yang dilepaskan harus berkesinambungan dan tidak tergantung pada tempat dimana sediaan berada atau pada laju perjalanan dari lambung ke usus (Syukri, 2002). Sediaan dengan aksi terkendali dikelompokkan atas tiga golongan yaitu 1) Sediaan dengan pelepasan atau aksi dipertahankan, merupakan bentuk sediaan yang mula-mula melepaskan zat aktif dalam jumlah cukup untuk mendapatkan ketersediaan hayati yang dikehendaki atau menimbulkan efek farmakologi secepatnya dan dapat menjaga aktivitasnya dalam waktu yang lebih lama mulai dari obat diberikan dalam dosis tunggal. 2) Sediaan dengan aksi dipertahankan, merupakan sediaan dengan pelepasan dipertahankan yang harus diformula sedemikian rupa sehingga laju pelepasan zat aktif setelah pelepasan dosis awal sama dengan laju peneiadaan atau inaktivasi zat aktif. Sediaan ini juga memberikan ketersediaan hayati yang diinginkan dengan jumlah zat aktif yang cukup, atau mungkin berlebih (tidak berbahaya) dibandingkan dengan jumlah yang diperlukan untuk mendapatkan aksi terapetik. Selain itu laju pelepasan zat aktif akan meningkat dan waktu aksinya lebih lama dibandingkan dengan dosis tunggal. 3) Sediaan dengan aksi berulang, merupakan sediaan seperti penyediaan dosis tunggal, dan melepaskan dosis tunggal berikutnya dalam waktu tertentu setelah pemberian obat (Syukri, 2002).

7 2.6 Radang (Inflamasi) Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menyarang, menghilangkan zat iritan dan mengatur derajat perbaikan jaringan. Inflamasi dicetuskan oleh pelepasan mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel (Mycek, 2001). Ketika proses inflamasi berlangsung, terjadi reaksi vaskular dimana cairan, elemen-elemen darah, sel darah putih dan mediator kimia berkumpul pada tempat cidera jaringan atau infeksi(taufik, 2008). Adapun tanda-tanda pokok peradangan: 1. Rubor (kemerahan) ini merupakan hal pertama saat mengalami peradangan, karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. 2. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada tempat peradangan jauh di dalam tubuh karena jaringan sudah mempunyai suhu 370 C. 3. Dolor (rasa sakit) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. 4. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.

8 5. Fungsio laesa (perubahan fungsi) adalah reaksi peradangan yang telah dikenal, tetapi tidak diketahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu (Taufik, 2008) Mekanisme terjadinya radang Proses terjadinya inflamasi dapat dibagi dalam dua fase: 1. Perubahan vaskular Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. 2. Pembentukan cairan inflamasi Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999). Cara kerja AINS untuk sebagian besar berdasarkan hambatan sintesis prostaglandin, dimana kedua jenis cyclooxygenase diblokir. AINS yang ideal

9 diharapkan hanya menghambat COX II (peradangan) dan tidak COX I (perlindungan mukosa lambung), juga menghambat lipooxygenase (pembentukan leukotrien). Tersedia tiga obat dengan kerja selektif, artinya lebih kuat menghambat COX II daripada COX I (Mansjoer, 1999) Mediator Radang Inflamasi dicetuskan oleh pelepasan mediator dari jaringan yang rusak dan migrasi sel. Mediator kimiawi spesifik bervariasi dengan tipe peradangan (inflamasi) diantaranya adalah histamin, bradikinin, prostaglandin dan interleukin (Mycek, 2001). Histamin merupakan mediator pertama yang dilepaskan dari sekian banyaknya mediator lain dan segera muncul dalam beberapa detik yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Bradikinin dan kalidin bereaksi lokal menimbulkan rasa sakit, vasidilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler dan berperan meningkatkan potensi prostaglandin (Mansjoer, 1999). Asam arakhidonat merupakan prekursor dari sejumlah besar mediator inflamasi. Senyawa ini merupakan komponen utama lipid seluler dan hanya terdapat dalam keadaan bebas dengan jumlah kecil yang sebagian besar berada dalam bentuk fosfolipid membran sel. Bila membran sel mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan kimiawi, fisis atau mekanis, maka enzim fosfolipase A 2 diaktivasi untuk mengubah fosfolipida tersebut menjadi asam arakhidonat (Mansjoer, 1999). Sebagai penyebab inflamasi, prostaglandin (PG) bekerja lemah, berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator atau substansi lain yang dibebaskan secara lokal seperti histamin, serotinin, atau leukotrien. Prostaglandin mampu

10 menginduksi vasodilatasi pembuluh darah dalam beberapa menit dan terlibat pada terjadinya nyeri, inflamasi dan demam (Mansjoer, 1999). Bagan terjadinya inflamasi dapat dilihat pada Gambar I berikut ini: Rangsangan Gangguan membran sel Dihambat kortikosteroid Fosfolipida Fosfolipase Asam arakhidonat Lipooksigenase siklooksigenase Leukotrien Prostaglandin Tromboksan Prostaksilin LTB4 LTC4/D4/E4 Atraksi/ aktivasi fagosit Perubahan permeabilitas vaskuler, kontriksi bronchial, peningkatan sekresi Modulasi leukosit Inflamasi Bronkospasme, kongesti, penyumbatan mukus Inflamasi Gambar 1. Bagan mekanisme terjadinya inflamasi (Katzung, 2002).

11 2.8 Obat-obat antiinflamasi Obat Antiinflamasi dari Golongan Steroid (Glukokortikoid) Glukokortikoid mempunyai potensi efek antiinflamasi dan pertama kali dipublikasikan, dianggap jawaban terakhir dalam pengobatan peradangan. Sayangnya, toksisitas yang berat sehubungan dengan terapi kortikosteroid kronis mencegah pemakaiannya kecuali untuk mengontrol pembengkakan akut penyakit sendi (Katzung, 2002). Glukokortikoid mempunyai efek mengurangi peradangan yang disebabkan karena efeknya terhadap konsentrasi, distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase A 2. Setelah pemberian dosis tunggal glukokortikoid bekerja singkat dengan konsentrasi neutrofil meningkat yang menyebabkan pengurangan jumlah sel pada daerah peradangan (Katzung, 2002) Obat Antiinflamasi Non-Steroida (AINS) Obat-obat AINS terbagi dalam beberapa golongan berdasarkan struktur kimianya, perbedaan kimiawi ini menyebabkan luasnya batas-batas sifat farmakokinetiknya. Obat ini efektif untuk peradangan akibat trauma (pukulan, benturan, kecelakaan) juga setelah pembedahan, atau pada memar akibat olah raga. Obat ini dipakai pula untuk mencegah pembengkakan bila diminum sedini mungkin dalam dosis yang cukup tinggi (Tjay, 2002). Obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) terutama bekerja dengan jalan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak enzim lipoksigenase (Mycek, 2001). Aktivitas antiinflamasi obat AINS mempunyai mekanisme kerja yang sama dengan aspirin terutama bekerja melalui penghambatan biosintesis prostaglandin. Tidak seperti aspirin, obat-obat ini adalah penghambat

12 siklooksigenase yang reversibel. Selektivitas terhadap COX I dan COX II, bervariasi dan tak lengkap. Misalnya aspirin, indometasin, piroksikam dan sulindak dianggap lebih efektif menghambat COX I, metabolit aktif nabumeton sedikit lebih selektif terhadap COX II. Dari obat AINS yang tersedia, indometasin dan diklofenak dapat mengurangi sintesis baik prostaglandin maupun leukotrin (Katzung, 2002). 2.9 Indometasin Indometasin yang diperkenalkan pada tahun 1963 adalah turunan indol. Obat ini lebih toksik, tetapi dalam lingkungan tertentu obat ini lebih efektif daripada aspirin atau AINS lainnya. Obat ini merupakan peghambat sintesis prostaglandin terkuat dan diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral dan sebagian besar terikat dengan protein plasma (Katzung, 2002). Walaupun potensinya sebagai obat anti-inflamasi, toksisitas indometasin membatasi pemakaiannya. Efek samping indometasin terjadi sampai 50% penderita yang diobati. Kebanyakan efek samping ini berhubungan dengan dosis. Keluhan saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia, diare dan nyeri abdomen. Dapat terjadi ulserasi saluran cerna bagian atas kadang-kadang dengan pendarahan (Mycek, 2001). Indometasin tidak diajurkan diberikan kepada anak, wanita hamil, penderita penyakit lambung. Penggunaannya kini dianjurkan hanya bila AINS lain kurang berhasil (Ganiswarna, 1995).