BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Transkripsi

1 3 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi dan Fisiologi Apendiks Anatomi apendiks Saluran pencernaan (traktus digestivus) pada dasarnya adalah suatu saluran (tabung) dengan panjang sekitar 30 kaki (9m). yang berjalan melalui bagian tengah tubuh dari mulut sampai ke anus (sembilan meter adalah panjang saluran pencernaan pada mayat; panjangnya pada manusia hidup sekitar separuhnya karena kontraksi terus menerus dinding otot saluran). Saluran pencernaan mencakup organ_organ berikut: mulut; faring; esophagus; lambung; usus halus; (terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum); usus besar (terdiri dari sekum, apendiks, kolon dan rectum); dan anus (Lauralee Sherwood, 2001). Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran 3-15 cm), dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit pada ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65% kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya. Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon asendens, atau di tepi lateral kolon asendens. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks. Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula di sekitar umbilikus. Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri in tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangren(wim De Jong,2004).

2 4 Gambar 2.2. Posisi anatomi apendiks Fisiologi Apendiks Apendiks menghasilkan lendir 1-2ml per hari. Lendir itu normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis(wim De Jong,2004). Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendik tidak memengaruhi system imun tubuh karena jumlah jaringan limf di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan di seluruh tubuh(wim De Jong,2004) Definisi Apendisitis Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, apendiks itu bisa pecah. Apendiks merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum).

3 5 Apendiks besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir.apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks (Defa Arisandi, 2008). Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat Klasifikasi Adapun klasifikasi dari apendisitis terbagi atas dua, yaitu : 1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah. 2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua(defa Arisandi, 2008) Etiologi dan Patofisiologi Etiologi Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan sebagai factor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai factor pencetus disamping hyperplasia jaringan limf, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab yang lain yang diduga dapat menyebabkan apendisitis ialah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E.histolytica. Namun menurut E. Oswari, kuman yang sering ditemukan dalam apendiks yang meradang adalah Escherichia coli dan Streptococcus (E. Oswari, 2000).

4 6 Para ahli menduga timbulnya apendisitis ada hubungannya dengan gaya hidup seseorang, kebiasaan makan dan pola hidup ayang tidak teratur dengan badaniah yang bekerja keras. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis akut Patofisiologi Apendisitis akut pada dasarnya adalah suatu proses obstuksi (hyperplasia Lnn.submucosa, fecolith, benda asing, strieture, tumor). Kemudian disusul dengan proses infeksi sehingga gejalanya adalah mula-mula suatu obstruksi ileus ringan yakni : Kolik, mual, muntah, anoreksia dan sebagainya yang kemudian mereda karena sudah jadi paralitik ileus. Kemudian disusul oleh gejala keradangan yakni : nyeri tekan, defans muscular, subfebril dan sebagainya. Faktor obstruksi pada anak-anak terutama hyperplasia dari kelenjar lymphe submucosal. Pada orang tua adalah fecolith, dan sedikit corpus alineum, strictura dan tumor. Tumor pada orang muda adalah cacinoid dan pada orang tua adalah Ca caecum. Fecolith diduga terbentuk bila ada serabut sayuran terperangkap masuk ke dalam apendiks, sehingga keluar mucous berlebihan. Cairan mucous ini mengandung banyak calcium sehingga bahan tersebut mengeras dan dapat menimbulkan obstruksi,dan peregangan lumen apendiks, hambatan venous return dana aliran lymphe yang berakibat oedema apendiks dimulai dengan diapedesis dan gambaran ulcus mukosa. Hal ini merupakan tahap dari akut fokal apendisitis. karena apendiks dan usus halus mempunyai tekanan intra luminal dengan akibat obstruksi vena dan thrombosis sehingga terjadi oedema dan ischemi apendiks. Invasi bakteri malalui dinding apendiks. Phase ini disebut akut supurative apendisitis. lapisan serosa apendiks berhubungan dengan peritoneum parictalis. Nyeri somatis timbul dari peritoneum karena terjadi kontak dengan apendiks yang meradang, dan ini tampak sebagai perubahan yang klasik dalam

5 7 bentuk nyeri yang terlokalisir di kwadrant kanan bawah perut. Seterusnya proses patologis mungkin mengenal sistim arterial apendiks. Apendiks dengan vaskularisasi yang sangat kurang akan mengalami gangrene dan terlihat. Sekresi yang terus menerus dari mukosa apendiks yang masih baik serta peningkatan intra luminal berakibat perforasi melalui gangrenous infark. Timbul perforated apendisitis. Jika apendisitis tidak terjadi secara progressive, terbentuk perlekatan pada lubang usus, peritoneum dan omentum yang mengelilingi apendiks. Kecepatan rentetan peristiwa tersebut tentunya tergantung pada : virulensi mikroorganisme, daya tahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks, omentum, usus yang lain, peritoneum parietale bahkan organ lain seperti buli-buli, uterus, tuba, mencoba membatasi dan melokalisir proses keradangan ini. Bila proses melokalisir ini belum dan sudah terjadi perforasi maka timbul peritonitis. Walaupun proses melokalisir sudah selesai tetapi belum cukup kuat menahan tarikan/tegangan dalam cavum abdominalis, karena itu pasien harus benar-benar bedrest. Kadang-kadang apendisitis akut terjadi tanpa adanya obstruksi, ia terjadi karena adanya penyebaran infeksi dari organ lain secara hematogen ke apendiks. Terjadi abscess multiple kecil pada apendiks dan pembesaran lnn.mesentrica regional. Karena terjadi tanpa obstruksi maka gambaran klinis tentunya berbeda dengan gejala obstruksi tersebut diatas Gejala klinis Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai diperut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8 Celsius. Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu

6 8 terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok Diagnosis apendisitis Gejala-gejala 1. Rasa sakit di daerah epigastrium, daerah periumbilikus, di seluruh abdomen atau di kuadran kanan bawah. Ini merupakan gejala-gejala pertama. Rasa sakit ini samar-samar, ringan samapai moderat, dan kadang-kadang berupa kejang. Sesudah 4 jam biasaya rasa nyeri itu sedikit demi sedikit menghilangkemudian beralih ke kuadran bawah kanan dan disini rasa nyeri itu menetap dan secara progresif bertambah hebat, dan semakin hebat apabila pasien bergerak. 2. Anoreksia, mual dan muntah yang timbul selang beberapa jam sesudahnya merupakan kelanjutan dari rasa sakit yang timbul permulaan. 3. Gejala-gejala lain adalah demam tidak tinggi dan konstipasi. 4. Bayi yang mengalami apendisitis gelisah, mengantuk dan anoreksia. 5. Mereka yang sudah lanjut usia gejala-gejalanya tidak senyata mereka yang lebih muda Tanda-tanda 1. Tanda-tanda yang paling penting adalah nyeri tekan di daerah kuadran kanan bawah. Nyeri tekan mungkin ditemukan juga di daerah panggul sebelah kanan kalau apendiks terletak retrorektal. Rasa nyeri pada pemeriksaan rectum dan vagina ditemukan didaerah rektum apabila terjadi apendisitis pelvis. Kalau letak apendiks itu lain dari yang lain, maka rasa nyeri mungkin terlatak di tempat lain. 2. Tanda-tanda lain adalah demam(kurang dari 38 C), kekuan otot, nyeri tekan dan nyeri lepas, nyeri alih, dan tanda-tanda psoas serta obturator positip. 3. Bayi mungkin membutuhkan sedasi. Terdapat nyeri lokal. Pada mereka yangsudah lanjut usia rasa nyeri mungkin tidak nyata, dan lebih dapat

7 9 menimbulkan salah duga yang menyesatkan. Pada wanita hamil rasa nyeri terasa lebih tinggi di daerah abdomen dibandingkan dengan biasanya Tes laboratorium Jumlah leukosit berkisar antara dan /mm³ dengan pergeseran ke kiri (lebih dari 75 persen neutrofil) pada 75 persen kasus yang ada. 96 persen diantaranya leukositosis atau hitung jenis sel darah putih yang abnormal. Tetapi beberapa pasien dengan apendisitis memiliki jumlah leukosit yang normal. Pada urinalisis tampak sejumlah kecil eritrosit atau leukosit Foto sinar-x Tak tampak kelainan spesifik pada foto polos abdomen. Barium enema mungkin dapat untuk diagnosis tetapi tundakan ini dicadangkan untuk kasus yang meragukan(theodore R. Schorock, MD) Appendikogram Apendikogram dilakukan dengan cara pemberian kontras BaSO4 serbuk halus yang diencerkan dengan perbandingan 1:3 secara peroral dan diminum sebelum pemeriksaan kurang lebih 8-10 jam untuk anak-anak atau jam untuk dewasa, hasil apendikogram diexpertise oleh dokter spesialis radiologi. Gambar 2.2. Gambaran apendiks normal pada apendikogram *Tanda panah menunjukkan gambar apendiks normal

8 Karakteristik penderita apendisitis Insiden tertinggi pada kelompok umur tahun, setelah itu menurun. Insiden pada laki-laki dan perempuan umunya sebanding, kecuali pada umur tahun, insindens lelaki lebih tinggi Komplikasi Komplikasi yang paling sering adalah perforasi apendisitis. Perforasi usus buntu dapat mengakibatkan periappendiceal abses (pengumpulan nanah yang terinfeksi) atau peritonitis difus (infeksi selaput perut dan panggul). Alasan utama untuk perforasi appendiceal adalah keterlambatan dalam diagnosis dan perawatan. Secara umum, semakin lama waktu tunda antara diagnosis dan operasi, semakin besar kemungkinan perforasi. Risiko perforasi 36 jam setelah onset gejala setidaknya 15%. Oleh karena itu, setelah didiagnosa radang usus buntu, operasi harus dilakukan tanpa menunda-nunda. Komplikasi jarang terjadi pada apendisitis adalah penyumbatan usus. Penyumbatan terjadi ketika peradangan usus buntu sekitarnya menyebabkan otot usus untuk berhenti bekerja, dan ini mencegah isi usus yang lewat. Jika penyumbatan usus di atas mulai mengisi dengan cairan dan gas, distensi perut, mual dan muntah dapat terjadi. Kemudian mungkin perlu untuk mengeluarkan isi usus melalui pipa melewati hidung dan kerongkongan dan ke dalam perut dan usus. Sebuah komplikasi apendisitis ditakuti adalah sepsis, suatu kondisi dimana bakteri menginfeksi masuk ke darah dan perjalanan ke bagian tubuh lainnya. Kebanyakan komplikasi setelah apendektomi adalah (Hugh A.F. Dudley, 1992): 1. Infeksi luka, 2. Abses residual, 3. Sumbatan usus akut, 4. Ileus paralitik, dan 5. Fistula tinja eksternal, 2.9. Pengobatan apendisitis Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan paling tepat dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik adalah apendektomi. Pada apendisitis tanpa

9 11 komplikasi biasanya tidak diperlukan pemberian antibiotik, kecuali pada apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforate. Penundaan tindak bedah sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi (Wim De Jong, 2004). Apendektomi bisa dilakukan secara terbuka ataupun dengan cara laparskopi. Bila apendektomi terbuka, insisi McBurney paling banyak dipilih oleh ahli bedah. Pada penderita yang diagnosisnya tidak jelas sebaiknya dilakukan observasi terlebih dahulu. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi bisa dilakukan bila dalam observasi masih terdapat keraguan. Bila tersedia laparoskop, tindakan laparoskopi diagnostic pada kasus meragukan dapat segera menentukan akan dilakukan operasi atau tidak (Wim De Jong, 2004).