PATOFISIOLOGI PEPTIC ULCER DISEASE FITA RAHMAWATI

Transkripsi

1 PATOFISIOLOGI PEPTIC ULCER DISEASE FITA RAHMAWATI

2 DEFINISI Acid-related disease: Gastritis Erosion Peptic ulcer disease (PUD) PUD gastritis dan erosion type ulcer luka lebih dalam --- muscularis mucosa Tiga jenis penyebab PUD yang umum terjadi : 1. Helicobacteer pylory 2. Induksi NSAID 3. Stress Ulcer/ SRMD (Stress Related Mucosal Damage) Ulcer bisa bersifat acute atau kronis Acute Ulcer --- SRMD tjd pada px dg kondisi kritis di RS Chronic ulcer --- H. pylory dan NSAID pada px rawat jalan

3 Peptic Ulcer Disease (PUD) menunjuk pada suatu kelompok gangguan ulcerative pada saluran gastrointestinal bagian atas yang diakibatkan oleh asam dan pepsin

4 Helycobacter Pilory

5 PENYEBAB PEPTIC ULCER DISEASE Penyebab lain: Hypersekresi asam lambung (eg. Zolinger-Ellison syndrom), perlihatkan gambarnya Infeksi virus (cytomegalovirus) Insuffisiensi Vascular ( berkaitan dg caocaine) Radiasi Chemoterapy Genetic subtype --- jarang Idiopathic

6 Zollinger-Ellison syndrome. A large amount of excess acid is produced in response to the overproduction of the hormone gastrin, which in turn is caused by tumors on the pancreas or duodenum. These tumors are usually malignant, must be removed and acid production suppressed to relieve the recurrence of the ulcers.

7 PATHOFISIOLOGY Gastric dan duodenal ulcer --- ketidakseimbangan antara faktor agresiv (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme integritas mucosal (mucosal defense dan perbaikan) Kerusakan mukosa berkaitan dg sekresi asam lambung dan pepsin HCL disekresi oleh sel parietal --- terdpt reseptor histamin gastrin dan acetylcholin Peningkatan as lambung --- px duodenal ulcer, infeksi HP, Px ZES (gastrin-producing tumor) Px dg gastric ulcer --- produksi asam lambung normal atau menurun (hypochlorhydria)

8 PATHOPHYSIOLOGY Defensive Mechanism for Gastric Mucous Membrane Offensive Factors Acid, Pepsin NSAIDs Alcohol Bilious acid Free radical ph2 ph7 Mucus, alkali Defensive Factors Phosphoric lipid Cell (Cell proliferating Cell migration ) PG membrane factors Small circulation

9 Patogenesis ulkus peptikum Asam + Pepsin = mukus + sel-sel INFLAMASI + Faktor-faktor lokal = ULKUS

10 SEKRESI ASAM Sel parietal mensekresi asam kedalam lumen lambung Diaktivasi oleh H+/K+ ATPase (proton pump) mll katalisasi pertukaran H+ intraseluler dengan K+ ekstraseluler Sekresi HCl distimulasi oleh Acetylcholine (muscarinic type receptor) yg dilepaskan dari vagal postganglion Gastrin yg dilepaskan dari G sel di mucosa jika terdapat asam amino dan peptida (dr makanan) di lambung Histamine (H2 type receptor) Yg dilepaskan dari sel paracrine di dekat parietal sel

11 SEKRESI ASAM Histamine's effect on the parietal cell Mengaktivasi adenylate cyclase, Meningkatkan intracellular cyclic AMP concentrations dan mengaktivasi protein kinase A (PKA). Salah satu efek peningkatan aktivasi PKA phosphorylasi protein cytoskeletal berperan dalam transport pompa H+/K+ ATPase dari cytoplasm menuju plasma membrane. Ikatan acetylcholine dan gastrin menyebabkan peningkatan konsentrasi intracellular calcium yang bersama c AMP akan mengeluarkan ion hidrogen dari sel parietal menuju lumen lambung

12 SEKRESI ASAM

13 PATHOFISIOLOGY Sekresi asam : jumlah asam yg diekskresi dalam keadaan basal (basal acid output/bao); setelah stimulasi maksimal (MAO) atau response to a meal BAO, MAO dan meal stimulated bervariasi tergantung waktu, kondisi fisiologic, umur, gender dan status kesehatan BAO mengikuti cyrcadian rhytm dengan sekresi tinggi pada malam hari dan terendah pada pagi hari Pepsinogen (precursor pepsin inaktif) disekresi oleh chief cell yg terdapat pada fundus gastric Pepsin diaktivasi pd Ph asam (1,8 3,5), inaktivasi reversible pd PH 4 dan irreversibel pd PH 7 Efek pepsin ---- proteolityk dalam pembentukan ulcer

14 PATHOFISIOLOGY Mekanisme pertahanan mukosa : mukus dan sekresi bicarbonat, intrinsic epithelial cell defense, dan mucosal blood flow Sifat viscous dan netral dari lapisan mucusbicarbonat melindungi sifat asam dari lumen gastrik Perbaikan mucus setelah terjadi kerusakan berkaitan dengan epithelial restitution, pertumbuhan dan regenerasi Pemeliharaan integritas mukosa dan perbaikan dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen

15 COMPLICATION Perdarahan saluran cerna bag atas Perdarahan disebabkan oleh erosi kedalam artery dan terjadi pada % pasien. Perdarahan dapat dapat berupa melena dan hematemesis Perforasi kedalam peritoneal cavity terjadi dalam 7% px dg PUD. Perforasi meningkat dengan peningkatan pengg. NSAIDs Ditandai nyeri yg tiba-tiba, tajam dan berat, dimulai dari epigastrum dan menyebar ke dalam abdomen. Obstruksi terjadi pada 2 % pasien

16 Peptic ulcers may lead to emergency situations. Severe abdominal pain with or without evidence of bleeding may indicate a perforation of the ulcer through the stomach or duodenum. Vomiting of a substance that resembles coffee grounds, or the presence of black tarry stools, may indicate serious bleeding.

17 GEJALA Nyeri abdomen/nyeri ulu hati (sebelah atas perut) Mual Muntah Diare Demam Lemah Hilangnya nafsu makan Badan lemah Hiccup Muntah darah Berak darah

18 DIAGNOSA Gejala menetap Test darah lengkap (Hb, WBC, dll) Test feces (darah pada feces) Endoscopy pada gastrointestinal atas Biopsi pada jaringan lambung X-ray pada gastrointestinal atas

19 The procedure called gastroscopy involves the placing of an endoscope (a small flexible tube with a camera and light) into the stomach and duodenum to search for abnormalities. Tissue samples may be obtained to check for H. pylori bacteria, a cause of many peptic ulcers. An actively bleeding ulcer may also be cauterized (blood vessels are sealed with a burning tool) during a gastroscopy procedure.